Mikä diagnoosi epilepsiapotilaalle? Euroopan epilepsiapäivä 10.2.2014 Minna Riekkinen, neurologi, HYKS
Mikä on epileptinen kohtaus? Ohimenevä aivotoiminnan häiriö, joka johtuu poikkeavasta, liiallisesta tai synkronoidusta hermosolujen poikkeavasta toiminnasta laajuudeltaan vaihtelevalla aivoalueella
Epilepsia Määritelty sairaudeksi, jossa aivoilla on pitkäkestoinen poikkeava taipumus synnyttää epileptisiä kohtauksia, ja jossa henkilöllä saattaa olla myös neurologisia, kognitiivisia, psyykkisiä tai sosiaalisia toimintakyvyn ongelmia seurauksena sairaudestaan (Fisher ym. 2005) diagnoosin tekeminen edellyttää, että henkilö on saanut vähintään yhden epileptisen kohtauksen ja aivoissa on todetaan pitkäaikainen kohtauksille altistava tekijä: rakenteellinen aivojen poikkeavuus tai aivosähkötoiminnan muutos, joka sopii kyseiseen kohtausoireeseen (taipumus voidaan edelleen osoittaa toistuvilla spontaaneilla kohtauksilla)
Akuutti symptomaattinen kohtaus Epileptinen kohtaus, joka tulee muun aivosairauden tai vamman akuuttivaiheessa eli viikon sisällä sairastumisesta tai esim. vaikean elektrolyyttihäiriön yhteydessä Uusiutumisriski sairauden akuuttivaiheen ohittumisen jälkeen on pieni, joten epilepsiadiagnoosia ei tulisi tehdä
10 % väestöstä saa epileptisen kohtauksen elämänsä aikana Epilepsian prevalenssi n. 1% väestöstä Suomessa lääkityskorvattavuus 52.000 :lla lääkkeet hakee apteekista 36.000 (KELA) insidenssi Suomessa aikuisväestössä n. 40/100.000 (Sillanpää ym.2006) Helsingin ja Uudenmaan alueella noin 8000 epilepsiaa sairastavaa
Epilepsia on kattonimike suurelle määrälle erilaisia sairauksia Epilepsiat ovat oireiltaan ja ennusteeltaan monimuotoinen neurologinen sairausryhmä, jossa mahdollisimman tarkka diagnoosi on hyvän hoidon edellytys. Epilepsian syy ei välttämättä kerro, kuinka vaikeahoitoinen epilepsia on tai mikä henkilön muu toimintakyky on. Epilepsia on vaikeahoitoinen, kun potilaalla esiintyy epileptisiä kohtauksia tai muita epileptiseen oireyhtymään liittyviä oireita asianmukaisesta hoidosta huolimatta ja oireet haittaavat hänen mahdollisuuksiaan viettää täyspainoista ja turvallista elämää (kohtauksia on edelleen lääkehoidosta (n. 2 lääkettä kokeiltu) huolimatta). Epilepsia määritellään vaikeahoitoiseksi, vaikka kohtauksia tulisi vain unesta tai niihin ei liittyisi tajunnanhäiriötä.
Epilepsiat ovat yleisiä sairauksia, jotka liitännäissairautena tulevat vastaan useissa lääkärin tehtävissä Potilaita hoidetaan useissa eri yksiköissä - akuuttilääketieteen erikoisala! Käsitteet usein väärinymmärrettyjä/diagnoosikoodien käytön yhtenäistämisen tarve Diagnoosi tulisi hahmottaa yleistyneiden tai paikallisalkuisten kohtausten mukaan (luokittelu perustuu kohtausten yleistyneisyyden asteeseen ja etiologiaan) Epilepsian uusi diagnoosiluokitus painottaa tarkkaa diagnostiikkaa ja etiologiaa (taustasairaus tulisi kirjata erikseen)
Diagnostiikka Epilepsiadiagnostiikan tarkoituksena on selvittää, ovatko kyseessä epileptiset kohtaukset, määrittää kohtaustyyppi tai tyypit, tunnistaa epilepsiaoireyhtymä ja selvittää mahdollinen epilepsian syynä oleva aivojen rakenteellinen häiriö
Epilepsiadiagnoosiin tarvitaan kuvaus kohtauksesta mieluiten tilanteen nähneen henkilön kuvaus Aivojen kuvantaminen on aikuisiällä ilmaantuvissa kohtauksissa tärkein tutkimus (takana oleva syy tai aivojen sairaus) EEG on tärkeä kohtausluokittelussa/ epilepsian tyypin tarkentamisessa ja erotusdiagnostiikassa, mutta normaalius ei poissulje epilepsiaa ja toisaalta EEG:ssä on usein n.s. epäspesifejä poikkeavuuksia Yleisistä epilepsiasairauksista esim. myoklonusepilepsiassa voidaan saada esiin kohtausten väliset yleistyneet monipiikkipurkaukset Joskus geenitesti Diagnoosi
Luokitus on edellytys oikealle hoidolle. Jos hoitotasapaino on huono, kyseenalaista luokitus/diagnoosi. Hoidon osoittautuessa vaikeaksi on alkuvaiheen kohtauskuvauksista suuri hyöty mietittäessä kohtausfokuksen paikantamista sekä harvinaista tai psykogeenista etiologiaa.
Kohtauskuvaus Ennakko-oireet: erityisesti aistioireet, puheoireet, motoriset oireet, autonomisen hermoston oireet ja niiden paikantuminen Kouristuksen kesto, symmetrisyys sekä kouristuksen liitännäisoireet, ihonväri, inkontinenssi, kieleen pureminen, muut vammat Jälkitila: sekavuus ja sen kesto, dysfasia, aggressiivisuus/ahdistuneisuus, motoriset oireet, heijasteet, Babinskit, pupillit, pulssi, verenpaine, hapetus Ns. lateralisoivat oireet: versio, toispuoleinen tooninen/klooninen vaihe, käden dystoninen asento, toispuoleiset automatismit, iktaalinen pareesi, iktaalinen puhe, puhevaikeus tai postiktaalinen puhevaikeus, toispuoleinen sensorinen/visuaalinen aura
ILAE (International League Against Epilepsy) suositellut viiden tason huomiointia epilepsiapotilaan arviossa. erityisesti tavoitteena on pyrkiä tarkempaan etiologiseen arvioon ja luopua aiemmasta jaosta (idiopaattinen/symptomaattinen/kryptogeeninen).
Epilepsian luokittelu mielletään usein teoreettiseksi, monimutkaiseksi ja käytännölle vieraaksi merkittävä syy lienee epilepsia kattodiagnoosin sisältämä suuri määrä luonteeltaan hyvinkin erilaisia sairauksia, joissa oire, kuten tajuttomuuskouristuskohtaus voi olla hyvin samanlainen
On tärkeää, että termejä ei käytetä oirekuvauksen sijasta! esim. ensimmäisen lääkärin käyttäessä myoklonia tai toonis-klooninen tai poissaolokohtaus termejä, näitä harvoin kyseenalaistetaan suurin ongelma on esim. synkope tai hysteeristen kohtausten diagnoosin viivästyminen potilaan saatua vahvan suggestion päivystyksessä tilannetta on vaikea purkaa myöhemmin
Epilepsian luokittelu Kansainvälinen epilepsiaseura (ILAE) uusi luokitus tavoitteena pyrkiä lisääntyvään tarkkuuteen diagnoosissa ja epilepsiamuotojen kuvaamisessa jako paikallisalkuiseen ja yleistyneeseen (ns. suoraan yleistyvään) käytössä edelleen kohtaustyyppien osalta (tähän myös ICD-10 pohjautuu) yksinkertaistettu dikotominen malli, jonka hahmottaminen auttaa hoidon toteutusta etiologian merkitys korostuu (MRI-löydöksen huomiointi)
ILAE:n viisitasoinen luokitus 1) kohtausoireet: mitä kohtausten aikana tapahtuu (potilas, silminnäkijä) 2) kohtaustyypit: yleistyneet (suoraan yleistyvät) toonis-klooniset, klooniset, tooniset, atooniset, absencet eli poissaolokohtaukset, myokloniset ja spasmit epileptiset spasmit ja muut paikallisalkuiset kohtaukset muut paikalliset kohtaukset voidaan edelleen erotella esim. todennäköisen lähtö- tai fokusalueen perusteella: frontaali-, temporaali-, parietaali-, okkipitaali- tai usea lohko, muu alue tai ilman paikantavia piirteitä. kohtausevoluution eli oire-etenemisjärjestyksen mukainen kuvaus: esim. aura - motorinen oire - tajun hämärtyminen - bilateraalinen kouristelu vaikeusasteen tai luonteen mukaan ilman tajun hämärtymistä (aura tai sensorinen, psyykkinen oire, motorinen tai autonominen oire) tajunnanhämärtymiskohtaus (aik. psykomotoriset/kompleksit partiellit kohtaukset) molemminpuoliseen lihaskouristukseen etenevät 3) epilepsiaoireyhtymä kohtaustyypit, EEG-löydös ja alkuikä luonteenomaiset ja tunnetut, esim. JME tai ULD tyypilliset diagnostiset sairauspiirteet, esim. temporaalilohkoepilepsia ja mesiaalinen temporaaliskleroosi tai gelastiset kohtaukset ja hypotalamuksen hamartooma epilepsiat, jotka voidaan yhdistää määritettyyn etiologiseen tekijään (heteroropia, kasvain, infektio, trauma, infarkti, tuberoosi skleroosi...) tuntematon 4) etiologia, epilepsian taustasairaus geneettinen rakenteelliseen tai metaboliseen (tai immunologiseen) häiriöön liittyvä syyltään tuntematon 5) toimintakyky ajokyky, työkyky, kuntoutustarve
Epilepsian luokitus Geneettinen aiheutuu tunnetusta tai oletetusta geneettisestä häiriöstä ja epileptiset kohtaukset ovat sairauden pääoire (sukututkimukset, molekyyligeneettiset tutkimukset; ei poissulje ympäristötekijöiden vaikutusta) Rakenteellinen tai aineenvaihdunnallinen voidaan tunnistaa rakenteellinen tai aineenvaihdunnallinen tila tai sairaus; rakenteelliset syyt usein hankittuja (AVH, vamman, infektion jälkitila), geneettinen: tuberoosiskleroosi, muita: aivojen kuorikerroksen kehityshäiriöt, kasvaimet Tuntematon 1/3 ; esim. toistaiseksi tunnistamaton geneettinen tai rakenteellinen syy tai tähän saakka kokonaan tunnistamaton häiriö
Tulossa myös immunologinen ja infektioetiologia uuteen luokitukseen Aikaisempia termejä idiopaattinen, symptomaattinen ja kryptogeeninen ei suositella enää käytettävän.
Menevät päällekkäin jotkin geneettiset sairaudet aiheuttavat myös rakenteellisia aivomuutoksia Osa syistä jää selvittämättä nykymenetelmin (tutkimusmenetelmien kehitys)
Paikallisalkuiset kohtaukset Alkavat paikallisesti vain toisen aivohemisfäärin alueelta rajatuista hermoverkoista, joista sähköinen purkaus voi levitä kyseisen aivolohkon alueelle tai laajasti molempiin aivohemisfääreihin (yleistynyt kohtaus) Oireet määrittyvät sähköisen purkauksen sijainti- ja leviämisalueen mukaan
Paikallisalkuiset kohtaukset Ei tajunnanhäiriötä a) motorisia oireita (raajakouristelu, ääntely/puheen pysähtyminen,katseen/pään/vartalon asento) b) aistioireita (näkö-tai kuuloaistimus,huimaus,haju,maku) c) autonomisia oireita (vatsatuntemukset, sydämentykytys, hikoilu, syljen eritys, punastuminen) d) psyykkisiä oireita (muistihäiriö, ennen koetun tunne, pelko, ahdistus, harhat, ymmärryksen häiriö) Tajunnan hämärtymiskohtaukset a) yllämainittuja oireita+tajunnan hämärtyminen b) automatismeja (suun maiskuttelu, nieleskelu, hypistely, kuljeskelu, touhuaminen ym) - tajunta palaa usein asteittain tyypillisen kohtauksen kestettyä kymmeniä sekunteja tai muutamia minuutteja eikä potilas muista kohtauksen aikaisia tapahtumia Tunnetuin kohtaustyyppi on toonis-klooninen eli tajuttomuuskouristuskohtaus
Tajuttomuus-kouristuskohtaus Raajoihin ja vartalolle tooninen jännitys, jonka aikana potilas puree leukojaan lujasti yhteen, suusta voi purkautua huuto ja suoli ja rakko voivat tyhjentyä; parinkymmenen sekunnin kuluttua tooninen jännitys muuttuu rytmiseksi klooniseksi kouristuksiksi, jonka aikana raajat nykivät voimakkaasti ja suusta tulee vaahtoa, joka voi olla veren sekaista, jos potilas on purrut kieleen tai huuleensa; noin puolen minuutin kuluttua kouristus vaimenee ja seuraa jälkiuni, josta potilas on yleensä muutaman minuutin kuluttua herätettävisssä Toonis-klooninen kohtaus voi syntyä paikallisalkuisena häiriön levitessä, mutta myös ns. yleistyneenä eli suoraan yleistyvänä kohtauksen (jolloin taustamekanismina on tällöin sähköisen purkaustoiminnan käynnistyminen molempien aivopuoliskojen hermoverkoissa samanaikaisesti); syynä voi olla synnynnäinen, muuta häiriötä aiheuttamaton ionikanavapoikkeavuus tai joskus laajasti hermosoluja affisioiva sairaus, kuten Unverrich-Lundborgin tauti
Yleistyvät kohtaukset 1) Poissaolokohtaukset ( absence) - lyhyt tajunnan alenema ja poissaolo, silmien räpyttely, pienet nykinät esim kasvoilla 2) Myokloniset kohtaukset - äkilliset raajojen,kasvojen tai vartalon lihasnykäykset - tajunta normaali 3) Klooniset kohtaukset - rytmiset kouristukset kasvoissa,raajoissa; jälkisekavuus 4) Tooniset kohtaukset - pitkittyvä lihasjänteyden lisääntyminen,lihasten jäykistyminen 5) Tajuttomuus-kouristuskohtaukset - äkillinen tajunnanmenetys ilman ennakko-oireita, jäykistyskouristelu, kielen purema, inkontinenssi,jälkisekavuus 6) Atoniset kohtaukset ( lyyhistymiskohtaus)
Yleistyneet epilepsiat Kohtausoireet ja EEG ilmentävät molempien aivopuoliskojen tai niiden osien yhtäaikaista aktivoitumista Selkeä geneettinen alttius identtisillä kaksosilla konkordanssi 70-80 %, sisarusten riski 4-10 %
Yleistynyt vs. paikallisalkuinen epilepsia? Miksi pyrkiä erottamaan? optimaalisen lääkehoidon valinta ( Na-salvata vai ei? ) ennusteen ja hoitotavoitteiden arviointi Ikä auttaa erottelussa; eli 25-30v iässä alkanut, jossa tutkimukset eivät tuo luokitusta paikallisalkuisen epilepsian lääkitys Anamneesin sudenkuopat-onko havaittu tai kysytty paikallisalkuisuuteen viittaavat oireet: aurat, automatismit, asymmetria, jälkioireet? mahdolliset myokloniat? kohtauskuvausta tulee kysyä vielä seurannassakin
Tutkimusten sudenkuopat Osa paikallisalkuisesta epilepsiasta MRInegatiivisia EEG ei aina ole viimeinen sana Syvä fokus voi näkyä pintarekisteröinnissä yleistyvinä epileptiformisina ilmiöinä Yleistyneissä epilepsioissa nähdään melko usein paikallisia muutoksia (JME:ssä ad 1/3:lla) Kokonaisuus ratkaisee: potilaan ikä, muut esitiedot, kohtauskuvaus, MRI, EEG Hoidollisissa ongelmatapauksissa arvio uusitaan
Yleinen väärinkäsitys on, että tajun mennessä heti on kyseessä yleistynyt eli suoraan yleistyvä kohtaus: Yleistynyt (suoraan yleistyvä) kohtaus viittaa taustamekanismiin. Vaikka taju näyttäisi menevän heti eikä potilas ehdi tuntea ennakko-oireita ennen tajuttomuus-kouristuskohtausta, kyseessä voi olla salamannopeasti molempiin hemisfääreihin levinnyt paikallisalkuinen kohtaus. Poissaolokohtaukset (absence) yleensä lyhyet sekuntien kestoiset katkot - kuuluvat yleistyneisiin kohtaustyyppeihin. Niitä esiintyy erityisesti lapsuusiän ja nuoruusiän poissaolokohtausepilepsiassa. Aikuisiällä alkavat epileptiset tajunnanhäiriökohtaukset ovat pääsääntöisesti paikallisalkuisia eli tajunnanhämärtymiskohtauksia tyypilliseltä kestoltaan yli 1 min.
Nykyinen luokitus palvelee pitkälle semiologiaa; kertoo kohtauspiirteistä, mutta jos halutaan esim. ajateltu lähtöalue, se tulee kirjattavaksi tekstillä Olisi hyvä, että käytännön työtä tekeville määrittely olisi yksinkertainen ja helppo Akuuttilääketieteen eriytyessä omaksi erikoisalakseen on olennaista, että päivystyspisteissä työskentelevät pystyisivät nopeasti hahmottamaan esim. minkälaisesta pitkittyneestä kohtauksesta on kyse Valtaosalla hoito etenee nopeasti toteutettavan kaavan mukaan, mutta mukana on erityissairauksia, joiden lääkehoito voi poiketa ja joiden tunnistamisen vaateet lisääntyvät Kirjattu koodi voi auttaa myös päivystyksessä nopeaan hahmotukseen tautiryhmästä ja akuuttihoitolääkkeen valinnasta Tärkeää tieto, onko potilaan kohtauksissa yleistymistaipumus (lääkehoidon aikana tämä kohtaustyyppi pysyy helpoimmin poissa) Tulisi näkyä luokituksessa kirjattaisiin aina 2-pääte, jos on olemassa alttius tajuttomuus-kouristuskohtauksille
Nykyisellään tietojärjestelmät edellyttävät 4-numeroista koodia lähes kaikissa epilepsioissa tarkkuus on näennäistä, koska 4 koodin käyttö vaihtelee erittäin paljon (myös samalla lääkärillä kerrasta toiseen)
Tanskassa on ehdotettu järjestelmää, jossa kirjaimella esitettäisiin ajateltu paikallisalkuisen epilepsian lähtöalue Ilman hyvin tarkkoja tutkimuksia usein hyvin epävarmaa, koska sähköisen purkaustoiminnan leviäminen aivoissa on nopea eikä tätä useinkaan voida tunnistaa
EEG:n tulisi sopia yhteen kohtauskuvauksen kanssa! esim. EEG-lausunnossa KNF-lääkärin selvennys, että EEG-löydös sopisi esim. juveniiliin myoklonusepilepsiaan, voi johtaa tähän diagnoosiin, vaikka potilaalla ei olisi esiintynyt myoklonioita.
Diagnoosinumero ICD-10:n Ei epilepsiadiagnoosia mukaan R56.8 Tajuttomuus-kouristuskohtaus /Convulsiones yksittäinen/ensimmäinen spontaani kohtaus alkoholin vieroitusvaiheen kohtaus käy myös F10.31 akuutti symptomaattinen kohtaus (esim. sivudg enkefaliitin tai hyponatremian yhteydessä) R55 Synkopee/ Pyörtyminen/ Tajuttomuuskohtaus/ Collapsus NAS R41.8 Epäselvä kohtausoire (tajunnan häiriö) /Ictus NAS R25.2 Lihaskramppi/kouristus
Paikallisalkuinen epilepsia Paikallisalkuinen epilepsia/epilepsia partialis: G40.0, G40.1, G40.2 Paikallisalkuinen epilepsia, myös yleistyneitä kohtauksia (to-klo) G40.12, G40.22 Lisäkoodeilla voidaan tarkentaa kohtauksen luonnetta ja osin etiologiaa: G40.0 etiologialtaan geneettiset paikallisalkuiset epilepsiat, joissa kohtausalttius ainoa oire G40.0-01 Lastentauteja, eivät jatku aikuisikään G40.09 Toistaiseksi harvinaisia epilepsiasairauksia familiaalinen autosomaalisesti dominantti lateraalisen temporaalilohkon epilepsia G40.1-2 tunnistettu tai oletettu rakenteellinen, metabolinen tai immunologinen häiriö G40.10 ei tajunnan hämärtymistä; esim. käden tunto-oire tai aura G40.11 ei tajunnan hämärtymistä, myös motoriset tai autonomisen hermoston oireet G40.12 esiintyy myös tajuttomuus-kouristuskohtauksia rajautuvien kohtausten lisäksi G40.19 oireiltaan rajattuja kohtauksia, epäselvyys liitännäisestä tajunnan häiriöstä G40.20 tajunnan hämärtyminen, ei tajuttomuus-kouristuskohtauksia eikä automatismeja G40.21 tajunnan hämärtyminen, myös automatismeja G40.22 kohtauksiin liittyy aina tajunnan häiriö, myös toonis-kloonisia kohtauksia (esim. aivoinfarktin jälkeinen, ilman ennakko-oireita tajuttomuus-kouristuskohtauksina ilmenevä epilepsia). G40.29 kts. G40.19
Yleistynyt epilepsia/epilepsia generalisata primaria G40.33 Lapsuusiän poissaolokohtausepilepsia/absentiae infantum/ Epilepsia infantilis cum absentiis G40.34Yleistynyt epilepsia toonis-kloonisin kohtauksin/epilepsia idiopathica generalisata (Heräämisvaiheen) toonis-klooniset kohtaukset G40.35Nuoruusiän poissaolokohtausepilepsia/ Epilepsia juvenilis cum absentiis G40.36Nuoruusiän myoklonusepilepsia /Epilepsia myoclonica juvenilis G40.37Progressiivinen myoklonusepilepsia, /Epilepsia myoclonica progressiva Suomessa yleensä Unverricht-Lundborgin tauti G40.39Yleistynyt epilepsia, tarkemmin määrittämätön
G40.4 Muu yleistynyt epilepsia jnkv harvinaisempia oireyhtymiä, aikuisikään jatkuvista esim. Lennox-Gastaut oireyhtymä tai rengaskromosomi 20-syndroomaan yhdistyvä epilepsia G40.50 Epilepsia partialis continua kortikaalisen häiriön tai vaurion aiheuttama lihasnykinä rajoitetulla alueella, kestää vähintään tunnin toistuen ainakin 10 s välein G40.51 Alkoholin käyttöön liittyvät epileptiset kohtaukset jos vain reaktiivisia kohtauksia päihteiden käyttöön tai tilapäiseen lääkekäyttöön liittyen, suositeltavaa käyttää R56.8 diagnoosia ja esim. alkoholin haitallisen käytön F10.1 sivudiagnoosia tai F10.31 Alkoholin vieroitusoireet, kouristuksia G40.52# Lääkeaineiden käyttöön liittyvät epileptiset kohtaukset voidaan käyttää esim. klotsapiinin käyttöön yhdistyvästä epilepsiasta.
Muu, määritetty epilepsia G40.89 Luokitus/kohtaustyyppi epävarma/epilepsia NUD/Epilepsia NAS: G40.9 Esim. unesta alkavat toonis-klooniset kohtaukset ilman paikallista EEG-häiriötä tai kuvantamislöydöstä, hoidollisesti ei tarvetta tarkempaan diagnostiikkaan. Kaikille ei ole mahdollista antaa tarkkaa oireyhtymädiagnoosia, mutta erityisesti hoitoresistenteissä tilanteissa pyrittävä tarkkaan luokitukseen.
SYYN LIITTÄMINEN DIAGNOOSIIN Epilepsiadiagnoosin lisäksi tulisi käyttää etiologian mukaista diagnoosia esim. I69.3 Aivoinfarktin jälkitila I69.1 Aivoverenvuodon jälkitila Q28.2 AV-malformaatio Q28.3 Aivojen kavernoottinen hemangiooma T90.5 Aivovamman jälkitila A86 Määrittämätön virusenkefaliitti G05.1*B00.4 Herpes-enkefaliitti G04.8-9 Krooninen enkefaliitti C71.9 Määrittämätön gliooma C79.30 Etäpesäke isoaivoissa D32.0 Meningeooma D33.0 Aivokasvain (hyvänlaatuinen) Q85.1 Tuberoosi skleroosi G85.81 Sturge-Weber oireyhtymä Q90.9 Downin oireyhtymä
Vastasairastuneiden lääkevasteessa merkittäviä eroja 50 % reagoi heti aloitetulle lääkitykselle kohtauksettomat 25 % hoitoresistenttejä alusta alkaen 25 %:lla osittainen lääkevaste Kohtaustilanteen ja lääkevasteiden seurantaetenkin ne potilaat, joiden lääkevaste on vain osittainen
Patterns of treatment response in newly diagnosed epilepsy M.J. Brodie, S.J.E Barry et al. Neurology 2012. METHODS: Patients in whom epilepsy was diagnosed and the first antiepileptic drug prescribed between July 1, 1982, and April 1, 2006, were followed up until March 31, 2008. Outcomes were categorized into 4 patterns: (A) early and sustained seizure freedom; (B) delayed but sustained seizure freedom; (C) fluctuation between periods of seizure freedom and relapse; and (D) seizure freedom never attained. Probability of seizure freedom with successive drug regimens was compared. Seizure freedom was defined as no seizures for 1 year. RESULTS: A total of 1,098 patients were included (median age 32 years, range 9-93). At the last clinic visit, 749 (68%) patients were seizure-free, 678 (62%) on monotherapy. Outcome pattern A was observed in 408 (37%), pattern B in 246 (22%), pattern C in 172 (16%), and pattern D in 272 (25%) patients. There was a higher probability of seizure freedom in patients receiving 1 compared to 2 drug regimens, and 2 compared to 3 regimens (p < 0.001). The difference was greater among patients with symptomatic or cryptogenic than with idiopathic epilepsy. Less than 2% of patients became seizure-free on subsequent regimens but a few did so on their sixth or seventh regimen. CONCLUSIONS: Most patients with newly diagnosed epilepsy had a constant course which could usually be predicted early. The chance of seizure freedom declined with successive drug regimens, most markedly from the first to the third and among patients with localization-related epilepsies
Long term course: Brodie et al 2012 (n=1098) early remission 37 % late remission 22 % relapsing/remitting 16 % resistant 25 %
Lähteitä Berg AT, Berkovic SF, Brodie MJ ym. Revised terminology and concepts for organisation of seizures and epilepsies: repost of the ILAE Commission on Classification and Terminology, 2005-2009. Epilepsia 2010;51:676.85. Brodie MJ, Barry SJE, Bamagous GA, Norrie JD, Kwan P. Patterns of treatment response in newly diagnosed epilepsy. Neurology 2012 ; 78:1548-1554. Fisher RS, van Emde Boas W, Blume W ym. Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE). Epilepsia 2005;46:470-2 Martin R, Burneo JG, Prasad A, Powell T, Faught E, Knowlton R, et al. Frequency of epilepsy in patients with psychogenic seizures monitored by video- EEG. Neurology. 2003;61:1791 2. Epilepsiat (aikuiset). Käypä hoito. 29.10.2008 Epilepsia ja kuumekouristukset (lapset). Käypä hoito. 10.6.2013.
KIITOS!