Hannu Luomajoki Niskapotilaiden neurodynaamiset testit ja mobilisaatio Neurodynaamisia testejä ja neurodynaamista mo - bilisaatiota käytetään niskaperäisten yläraajasätei - lykipujen fysioterapiassa. Tällä hetkellä niistä saa - tu hyöty perustuu käytännön kokemuksiin, koska vaikuttavuustutkimuksia ei ole toistaiseksi juuri - kaan tehty. Kuva 1 a/b. ULNT 1 testi (n. medianus) 1a. Alkuasento, 1b. Loppuasento Neurodynaamiset testit ovat kuuluneet niskapotilaiden standarditestistöön jo noin 15 vuotta, manuaaliterapiassa kauemminkin. Neurodynamiikalla tarkoitetaan neuraalikudoksen liikkuvuutta. Tämä on erotettava hermojen funktiosta, joka tarkoittaa hermosignaalien konduktiota eli informaation eteenpäinviemistä. Näillä kahdella ominaisuudella voi olla, mutta ei välttämättä tarvitse olla tekemistä toistensa kanssa. Perifeerisestä hermokudoksesta noin 50 prosenttia koostuu sidekudoksesta. Niin yksittäiset hermosäikeet, hermokimput kuin koko perifeerinen hermokin ovat sidekudoksen suojaamia. Hermokudos ei siedä suurta venyttämistä, mutta hermojen pitää pystyä silti mukautumaan kaikkiin nivelten sallimiin liikkeisiin. Normaalisti näin myös on; hermokudoksen liikkuvuus on mukautunut muun tuki- ja liikuntaelimistön kanssa yksilön liikkuvuuteen. Joillakin potilailla kuitenkin liike voi olla rajoittunut hermokudoksen takia. Tällöin puhutaan neuropatodynamiikasta. Neurodynaamiset testit Neurodynaamisista testeistä vanhin ja tunnetuin lienee SLR (straight leg raising) eli Laseque, jota on käytetty jo 1800-luvulta lähtien. Yläraajatestejä kehitti ennen kaikkea Bob Elvey 70-luvulla. Nämä testit ovat muuntuneet ajan ja tutkimuksen myötä. Nykyisten testien standardien takana on australialainen David Butler, jonka julkaisemat kirjat (1-3) ovat yleistäneet ja tehneet tunnetuksi yläraajan neurodynaamiset testit (ULNT eli upper limb neurodynamic tests). Myös muut, kuten Louis Gifford ja Helen Slater sekä Michael Schacklock (10,11) ovat olleet tärkeitä neurodynaamisten testien sekä mobilisaatiotekniikoiden kehittämisessä. ULNT-testeistä on neljä standardisoitua versiota (kuvat 1-2). ULNT1- ja -2 a ovat ennen kaikkea medianushermon testejä, 2 b-testi on radialishermon ja ULNT3 ulnarishermon testi. Standardisoimattomia kliinisiä testejä on myös axillaris, musculocutaneus- ja suprascapularis-hermoille. Myös slump-testiä (kuva 3.) voidaan käyttää niskapotilaiden tutkimuksessa. Se testaa aivokalvojen, hermojuurten ja jopa aivopuoliskojen liikkuvuutta (näissä kudoksissa saattaa ilmetä neurodynamiikan ongelmiea esim. whiplash-vammojen jälkitiloissa). 30 Fysioterapia 2 2008
Milloin testi on positiivinen? Kullakin testillä on tietty standardisoitu alkuasento, liikekomponenttien järjestys ja niin sanottu kudoksellinen erottelu. Kudoksellisella erottelulla tarkoitetaan sitä, että esimerkiksi käsikipu voidaan provosoida kaularangan liikkeellä muuttamatta muuten mitään muuta. Tällöin muut tekijät kuin neuraalikudoksen tensio eivät voi vaikuttaa kivun provosoitumiseen (ks. kuvat 1-3). Testi on positiinen, jos: Potilaan oireet provosoituvat testin aikana ja hellittävät neuraalikudoksen tension helpottaessa. Kudoksellinen erottelu tehdään aina vähintään kahta niveltä kauempaa kuin koettu oire. Esimerkiksi slump-testissä niskakipu provosoituu niskan fleksiossa ja ärtyy vielä enemmän polven ekstensiossa ja vastaavasti nikakipu lievittyy hellitettäessä tensiota distaalisesti eli polven fleksion myötä. On tärkeää huomioida puolierot ja normaalivasteet, jottei saada vääriä positiivisia löydöksiä. Testien luotettavuus Ennen kaikkea ULNT1-testin reliabiliteettia on tutkittu ja se on todettu erittäin luotettavaksi (intertester ICC 0.86-0.96 ja intratester 0.98) (4). Kipuprovokaationa testipysyvyyden (testretest) luotettavuus on myös todettu erittäin korkeaksi (ICC 0.98-0.99) (4). ULNT1-testiä suositellaan radikulaaristen niskaoireiden poissulkutestiksi. Toisin sanoen, jos ULNT1 on negatiivinen, voidaan radikulaariset oireet poissulkea suurella todennäköisyydellä (15). Validiteettitutkimuksia on olemassa vähemmän, mutta Kleinrensik ja kumppanit (7) ovat todenneet kadaaveritutkimuksissa, että suurin tensio on aina siinä hermossa kuin kokeessa väitetään. Tosin kaikki ULNT-testit venyttävät myös plexus brachialista. Hoito aloitetaan hermoa ympäröivistä kudoksista Neurodynaaminen ongelma ei useinkaan ole ainoa potilaan oireita provosoiva tekijä. Oireita voi löytyä myös nivelestä ja peh- Jo 30 mmhg:n paineen nousu hermoa kohtaan riittää kuristamaan laskimoveren kierron perifeerisissä hermoissa. mytkudoksista. Useimmiten hoito aloitetaankin hermoa ympäröivistä kudoksista. Silloin puhutaan interface-tekniikasta, joka tarkoittaa erinäisiä nivel- ja pehmytkudoskäsittelyjä. Tämän jälkeen verrataan neurodynaamisen testin tulosta alkulöydökseen: Muuttuiko mikään? Suorassa neurodynaamisessa käsittelyssä käytetään joko liu uttamistekniikkaa (slider) tai venytystekniikkaa (tensioner). Usein käytetään mobilisaatiotekniikoita asennossa, jossa perifeerisessä hermossa on samanaikaisesti tensiota (ks. kuvat 4 ja 5). Tarkkana hoidon annostelussa Hoidon annostelu on hyvin yksilöllistä. On tärkeä tietää kudoksen ärsyyntyvyys eli irritabiliteetti. Se on korkea silloin, kun pieni liike aiheuttaa kovan kivun tai vähän liikettä aiheuttaa kivun pitkäksi aikaa. Jos näin on, pitää myös hoidon annostelussa olla varovainen. Tällöin mobilisaatio aloitetaan kaukaa vammakohdasta, esimerkiksi whiplash-potilailla jopa jaloista. Jos ongelma on mekaanisempi selvä liikerajoitus, mutta ei suuria kipuja käytetään suoraa mobilisaatiota, interface-käsittelyä hermon esitensiossa ja jopa venytystekniikkaa. Jos niin sanottu koehoito on menestyksellinen, voidaan potilaalle ohjata myös kotiharjoitteita. Kuva 2a/b/c. ULNT 2a (n. medianus) ja 2b (n. radialis) 2a. Alkuasento ULNT 2a/b, 2b. Loppuasento 2b, 2c. Loppuasento 2b. Fysioterapia 2 2008 31
Kuva 3. a/b/c/d/e. Slump-testi. Kuva 5 a. N. medianuksen liu uttamisteknikka. Kaularangan lateraalifleksio kontralateraalisesti yhdistettynä kyynäpään fleksioon Kuva 5b. N. medianuksen liu uttamisteknikka, kyynärpään ekstensiossa kaularanka palautetaan neutraaliasentoon (tai fleksoidaan ipsilateraalisesti) Kuvat: Hannu Luomajoen kuva-arkisto 32 Fysioterapia 2 2008
Taulukko 1. Testien liikekomponentit ja -järjestys Testi ULNT 1 (n. medianus) ULNT 2 a (n. medianus) UNLT 2 b (n. radialis) ULNT 3 (n. ulnaris) Liikekomponentit ja - järjestys 1. Olkapään abduktio 2. Ranteen dorsaalifleksio 3. Kyynärvarren supinaatio 4. Olkapään ulkokierto 5. Kyynärpään ekstensio 1. Hartian depressio 2. Kyynärpään ekstensio 3. Kyynärvarren ulkokierto + supinaatio 4. Ranteen dorsaalifleksio + peukalon abduktio 5. Olkapään abduktio 1. Hartian depressio 2. Kyynärpään ekstensio 3. Kyynärvarren sisäkierto + pronaatio 4. Ranteen palmaarifleksio + peukalon adduktio 5. Olkapään abduktio 1. Ranteen dorsaalifleksio 2. Kyynärvarren pronaatio 3. Kyynärpään fleksio 4. Olkapään ulkokierto 5. Hartian depressio 6. Olkapään abduktio Yleensä harjoitteita ei tehdä kovin paljoa, esimerkiksi 1-20 mobilisaation sarjaa on usein riittävä. Koska neurodynaaminen mobilisaatio on erittäin spesifi käsittely, on aina olemassa vaara, että potilaan oireet pahenevat. Sen vuoksi potilasta hoidetaan mieluummin varovasti ja liian vähän kuin liikaa. Neurodynaamisen mobilisaation vaikuttavuudesta kaivataan tutkimuksia Neurodynaamisen mobilisaation vaikutusmekanismeja ei ole juurikaan tutkittu. Kliinikoiden kokemukset tästä mobilisaatiosta ympäri maailmaa ovat kuitenkin erittäin positiivisia, mutta sen perusteet ovat hypoteettisia. Mobilisaation ajatellaan parantavan hermon verenkiertoa, aksoplasmavirtausta ja arpikudoksen mukautumista sekä hermoston sensitiviteetin eli kipukynnyksen muuntumista. Sen sijaan neurodynaamisten testien luotettavuus ja validiteetti on tieteellisesti osoitettu jo aika selvästi, kun taas vaikuttavuustutkimukset ovat vielä harvassa. Esimerkiksi ranteen karpaalitunnelioireyhtymän mobilisaation tuloksista on positiivista näyttöä (13,8), kun taas selkäleikattujen potilaiden kuntoutuksessa mobilisaatiolla ei näyttänyt olevan lisäarvoa normaalikuntoukseen verrattuna (9). Milloin neurodynaamisia testejä ja mobilisaatiota tarvitaan? Neurodynaamisten testien ja mobilisaation käyttö sopii usein niska- ja lannerankapotilaille. Ennen kaikkea säteilykivut yläraajaan ovat ehdoton indikaatio testeille. Usein näiden testien avulla voidaan myös vertailla hoitojen vaikutuksia, vaikka primäärioireet eivät olisikaan suorassa yhteydessä hermojen aiheuttamiin ongelmiin. Huomio kipumekanismin arviointiin Kipufysiologian ja kipumekansimien paremman tuntemuksen myötä ovat neurodynamiikan auktroriteetit, kuten David Butler sekä Louis Gifford, alkaneet kiinnittää huomioita yhä enemmän kipumekanismin arviointiin. Tämä siitä syystä, että keskushermoston ylläpitämä, usein krooninen kipu voi aiheuttaa oireita ja löydöksiä, jotka ovatkin vääriä, koska ongelma on kivun käsittelyssä keskushermoston tasolla. Potilaan kipukäytös on tärkeä analysoida huolellisesti. Perifeerisen kivun tunnistaa jokseenkin selvästi rajoittuneesta kipualueesta segmentaalisesti tai tietyn hermon alueella. Keskushermoston ylläpitämä kipu on laaja-alaisempaa, epäselvempää ja usein molemminpuolista ja vaihtelevaa. Sillä saattaa olla myös selvempi yhteys psykoemotionaalisiin tekijöihin, kun taas perifeerisessä ongelmassa taustalla on selkeä vamma tai syntymekanismi. Hannu Luomajoki ft OMT, MPhty hannu@physios.ch Kuva 4a. Hoitotekniikka: kaularangan liu uttamismobilisaatio (side glide) (interface-tekniikka) Kuva 4b. Interface-hoitotekniikka n. medianuksen esitensiossa Fysioterapia 2 2008 33
Lähteet (1) Butler D: Mobilization of the nervous system. Churcill Livingstone. London. 1991. (2) Butler D: The sensitive nervous system. NOIgroup publications. Adelaide. 2000. (3) Butler D: The neurodynamic mobilization technique. NOIgroup publications. Adelaide. 2006. (4) Coppieters M, Stappaerts K, Janssens K, Jull G: Reliability of detecting onset of pain and submaximal pain during neural provocation testing of the upper quadrant. Physiotherapy Research International 2002:7(3):146-156. (5) Devor M, Seltzer Z: Pathophysiology of damaged nerves in relation to chronic pain. In: Wall PD & Melzack R (eds.) Textbook of pain. 4 th ed. Churchill Livingstone. Edinburgh. 1999. (6) Greening J, Smart S, Leary R et al.: Reduced movement of the median nerve in carpal tunnel during wrist flexion in patients. Lancet 1999:354:217-218. (7) Kleinrensink GJ, Stoeckart R, Mulder PGH et al.: Upper limb tension tests as tools in the diagnosis of nerve and plexus lesions. Clinical Biomechanics 2000:15:9-14. (8) Rozmaryn LM, Dovelle S, Rothman ER et al.: Nerve and tendon gliding exercises and the conservative management of carpal tunnel syndrome. Journal of Hand Therapy 1998:11:171-179. (9) Scrimshaw S, Maher C: Randomized controlled trial of neural mobilization after spinal surgery. Spine 2001:26/24:2647-2652. (10) Shacklock M: Neurodynamics. Physiotherapy 1995:81:9-16. (11) Shacklock M: Clinical neurodynamics:treatment. Oxford. Butterworth Heinemann. 2005. (12) Sunderland S: Nerve injuries and their repair: A critical appraisal. Edinburgh. Churchill Livingstone. 1991. (13) Tal-Akabi A, Rushton A: An investigation to compare the effectiveness of carpal bone mobilisation and neurodynamic mobilisation as methods of treatment for carpal tunnel syndrome. Manual Therapy 2000:5: 214-222. (14) Upton ARM, McComas AJ: The double crush in nerve entrapment syndromes. Lancet August 1973:18:359-361. (15) Wainner RS, Fritz JM, Irrgang JJ et al.: Reliability and diagnostic accuracy of the clinical examination and patient self-reported measures for cervical radiculopathy. Spine 2003:28(1):52-62. Summary Neurodynamic tests and mobilization among patients with neck complaints Neurodynamic tests and neurodynamic mobilization are utilized in physiotherapy for patients with radiating upperlimb pain induced by neck complaints. At present, the benefit obtained is based on practical experiences, because so far only few studies on their effectiveness have been done. In his article, the author describes neurodynamic tests, testing and the reliability of the tests, as well as neurodynamic mobilisation and its dosage. He also explains the neurophysiology underlying neurodynamic problems. Hannu Luomajoki, physiotherapist OMT, MPht hannu@physios.ch Neurofysiologia selittää neurodynaamisia ongelmia Neurodynamiikan ongelmat ovat yhteydessä hermon verenkiertoon, solunsisäisen nesteen eli aksoplasman virtaukseen sekä ionikanaviin eli reseptoreihin hermokudoksesssa. Hermon verenkierto on kriittinen (12). Jo 30 elohopeamillimetrin (mmhg) paineen nousu hermoa kohtaan riittää kuristamaan laskimoveren kierron perifeerisissä hermoissa. Hermon mahdollinen vammautuminen riippuu kompressioajasta, sen intensiteetistä ja siitä, onko kompressiokohtia useita. Myös hermojärjestelmä yleinen terveydentila on tärkeä. Tietyt sairaudet kuten diabetes, polyneuropatiat tai MS ovat taipumusta aiheuttavia tekijöitä hermopinteiden syntymiselle. Alhainen verenpaine on myös suorassa yhteydessä hermopinteiden syntyyn. Mitä alhaisempi verenpaine on, sitä suurempi vaara hermopinteiden aiheuttamiin ongelmiin. Tästä ovat hyvänä esimerkkinä ranteen karpaalitunnelipotilaat, jotka ovat useasti alhaisesta verenpaineesta kärsiviä keski-ikäisiä naisia. Oireet ilmenevät myös useasti yöllä, koska verenpaine on tällöin matalimmillaan. Hermojen toleranssi on tällöin alentunut. Aksoplasmavirtauksen eli hermosolun solunsisäisen aineenvaihdunnan ongelmat voivat syntyä jo pienemmästäkin paineesta. Aksoplasman virtausnopeus on hidasta (20-40 mm/pv). Jos hermo on pinteessä, tämä virtaus loppuu. Täytyy muistaa, että yksittäiset hermosolut voivat olla jopa metrin mittaisia ja samanaikaisesti vain mikrometrin paksuisia. Jos hermo on pinteessä jossakin kohtaa, sen aksoplasmavirtaus loppuu koko hermon alueella (vrt. puutarhaletkua). Todistettavasti hermopinne aiheuttaakin helposti ongelmia myös saman hermon alueella muussa kohdassa. Puhutaan niin sanotusta double crush -oireyhtymästä. Upton ja McComas (14) totesivat jo 70-luvulla, että jopa 70 prosentilla ranteen karpaalitunnelioireyhtymää sairastavista on löydöksiä myös niskassa, hermojuuren alueella. Perifeerisen hermon alueen verenkierto-ongelmien oireita ovat parestesiat, nipistely ja piikittely, ei niinkään kipu. Aksoplasman virtauksen ongelmat johtavat ehkä ennen kaikkea kohdekudoksen hermotusongelmiin, mutta nämä tekijät eivät selitä perifeeristä neuraalista kipua, joka tulee hermoista itsestään. Ionikanavat ovat yhteydessä tämän kivun aiheuttamiseen. Devor (5) on kuvannut ionikanavien toimintaa hermokivun synnyssä. Normaalisti ionikanavat sijaitsevat Ranvierin kuroumissa, synapseissa sekä hermon tumakkeen alueella. Niiden tehtävänä on nimensä mukaisesti ionien vaihto solukalvon läpi, mihin koko hermon toiminta perustuu. Hermon vammassa saattaa syntyä niin sanottuja patologisia ionikanavia, jotka aiheuttavat hermoimpulssin, kun kyseinen, tälle ionikanavalle tyypillinen ärsyke on ionikanavan läheisyydessä. Näin ollen syntyy kipu, joka on peräisin hermosta itsestään. Tässä yhteydessä kannattaa huomioida, että neuropatia ja perifeerinen neuropaattinen kipu eivät ole sama asia. Neuropatia on koululääketieteellinen termi, joka tarkoittaa hermoperäistä kipua, jossa hermon funktio on alentunut. Tämän toteamiseen tarvitaan positiivinen hermo- ja lihassähkötutkimuksen (ENMG) löydös, jonka tekee neurologi. Jos neurodynaamiset testit ovat positiivisia, mutta hermon toiminta on kunnossa, puhutaan perifeerisestä neurogeenisesta kivusta. Greening (6) on ehdottanut tällaisen, fysioterapiassa usein nähtävän tilan nimeksi minor neuropathy. Juuri tämä tila on indikaatio neurodynaamisille testeille ja mobilisaatiolle. 34 Fysioterapia 2 2008