PERINNÖLLISET TEKIJÄT JA NIIDEN MERKITYS RINTASYÖPÄSAIRASTUMISESSA. Robert Winqvist. SyöpägeneCikan ja tuumoribiologian professori Oulun yliopisto

Samankaltaiset tiedostot
Miten geenitestin tulos muuttaa syövän hoitoa?

Rintasyövän perinnöllisyys

Genomitiedon hyödyntäminen yksilötasolla ja tiedon omistajuus

RINNAN NGS PANEELIEN KÄYTTÖ ONKOLOGIN NÄKÖKULMA

PERINNÖLLINEN ALTTIUS RINTA-, MUNASARJA- JA KOHTUSYÖVÄLLE

Syöpägeenit. prof. Anne Kallioniemi Lääketieteellisen bioteknologian yksikkö Tampereen yliopisto

Uusia mahdollisuuksia FoundationOne CDx. keystocancer.fi

NGS-tutkimukset lääkärin työkaluna Soili Kytölä, dos. sairaalageneetikko HUSLAB, genetiikan laboratorio

- Jakautuvat kahteen selvästi erottuvaan luokkaan,

Rintojen kuvantaminen. Rintasyöpä. Rintakuvantaminen HUSalueella LT, radiologian erikoislääkäri Katja Hukkinen YL / Naistenklinikan Röntgen

Kutsu. Professoriluennot torstaina LÄÄKETIETEELLINEN TIEDEKUNTA

Avainsanat: BI5 III Biotekniikan sovelluksia 9. Perimä ja terveys.

Genomin ylläpito Tiina Immonen BLL Lääke8eteellinen biokemia ja kehitysbiologia

LÄÄKETIETEELLINEN OPAS PERINNÖLLINEN ALTTIUS RINTA-, MUNASARJA- JA KOHTUSYÖVÄLLE

Tietoa ja tuloksia tutkittavalle: miten ja miksi?

Vallitseva periytyminen. Potilasopas. Kuvat: Rebecca J Kent rebecca@rebeccajkent.com

Geneettisen tutkimustiedon

BI4 IHMISEN BIOLOGIA

Perhe ja lapset huomioon saa1ohoidossa

Diabetesepidemia aikamme tsunami. Markku Laakso, akatemiaprofessori Itä-Suomen yliopisto ja Kuopion yliopistollinen sairaala

Geenitiedon hyödyntäminen asettaa uusia vaatimuksia terveydenhuollon tietojärjestelmille

RAD50:N MERKITYS PERINNÖLLISESSÄ RINTASYÖPÄALTTIUDESSA

Munasarjojen poisto kohdunpoiston yhteydessä GKS Eija Tomás, Tays

Perinnöllisyys harvinaisten lihastautien aiheuttajana. Helena Kääriäinen Terveyden ja hyvinvoinnin laitos Tampere

Peittyvä periytyminen. Potilasopas. Kuvat: Rebecca J Kent rebecca@rebeccajkent.com

Muuttumaton genomi? Genomin ylläpito. Jakson luennot. Luennon sisältö DNA:N KAHDENTUMINEN ELI REPLIKAATIO

Epigeneettinen säätely ja genomin leimautuminen. Tiina Immonen BLL Biokemia ja kehitysbiologia

Säteilyvaikutuksen synty. Erikoistuvien lääkärien päivät Kuopio

DNA:n informaation kulku, koostumus

HPV-infektion ja kohdunkaulan syövän esiasteiden luonnollinen kulku

S Laskennallinen systeemibiologia

PORFYRIATUTKIMUSKESKUS HELSINGIN YLIOPISTOLLINEN KESKUSSAIRAALA

Mutaatiot ovat muutoksia perimässä

Etunimi: Henkilötunnus:

Tulehdus ja karsinogeneesi. Tulehduksen osuus syövän synnyssä. Tulehdus ja karsinogeneesi. Tulehdus ja karsinogeneesi. Tulehdus ja karsinogeneesi

DNA sukututkimuksen tukena

Rintasyöpä ja sen ehkäisy. Jaana Kolin

ikiön seulonta- ja kromosomitutkimukset

Kymmenen kärjessä mitkä ovat suomalaisten yleisimmät perinnölliset sairaudet?

Rintojen kuvantaminen LT, radiologi Katja Hukkinen

Läheteindikaatiot rintojen kuvantamiseen. LT, radiologian erikoislääkäri Katja Hukkinen YL / Naistenklinikan Röntgen

Oili Aumo, kätilö Vantaa

Geenitutkimuksista. Potilasopas. Kuvat: Rebecca J Kent rebecca@rebeccajkent.com

Psyykkisten rakenteiden kehitys

DNA-testit. sukututkimuksessa Keravan kirjasto Paula Päivinen

X-kromosominen periytyminen. Potilasopas. TYKS Perinnöllisyyspoliklinikka PL 52, Turku puh (02) faksi (02)

Immuunipuutokset. Olli Vainio OY Diagnostiikan laitos OYS Kliinisen mikrobiologian laboratorio

Perinnöllisyystieteen perusteita III Perinnöllisyystieteen perusteita

VÄESTÖLIITON PERINNÖLLISYYSKLINIKKA, TIETOLEHTISET/ FRAX-OIREYHTYMÄ

Kliinikko ja S-korsol/dU-korsol Anna-Mari Koski Keski-Suomen keskussairaala

? LUCA (Last universal common ancestor) 3.5 miljardia v.

Terveyteen liittyvät geenitestit

Syövän synty. Esisyöpägeenit (proto-onkogeenit)

SELVITYS SIITÄ MITEN ERÄÄT PERINNÖLLISET SAIRAUDET (KUTEN GPRA JA FUCOSIDOSIS) PERIYTYVÄT ENGLANNINSPRINGERSPANIELEISSA

Kreatransporttihäiriö

Miten on mahdollista, että meillä on vasta-aineet (antibodit) aivan kaikkea mahdollista sisääntunkeutuvaa vierasmateriaalia vastaan?

Solujen viestintäjärjestelmät. Katri Koli, Solu- ja molekyylibiologian dosentti Helsingin Yliopisto

Molekyyligeneettiset testit syövän hoidon suuntaajina. Laura Lahtinen Molekylibiologi, FT Patologia Keski-Suomen keskussairaala

Muistisairaudet saamelaisväestössä

Familiaaliset endokrinopatiat

måndag 10 februari 14 Jaana Ohtonen Kielikoulu/Språkskolan Haparanda

KEESHONDIEN MONIMUOTOISUUSKARTOITUS

Perinnöllisyyden perusteita

LÄHETEINDIKAATIOT RINTOJEN KUVANTAMISEEN. LT, radiologian erikoislääkäri, Katja Hukkinen YL / Naistenklinikan Röntgen

Biologia. Pakolliset kurssit. 1. Eliömaailma (BI1)

NGS:n haasteet diagnostiikassa Soili Kytölä, dos. sairaalageneetikko HUSLAB, genetiikan laboratorio

Symbioosi 2 VASTAUKSET

Genomin ylläpito TIINA IMMONEN MEDICUM BIOKEMIA JA KEHITYSBIOLOGIA

Syöpähoitojen kehitys haja- Pirkko Kellokumpu-Lehtinen Säde- ja kasvainhoidon professori, ylilääkäri, TaY/TAYS

Geneettinen alttius syövälle


Monogeeniset sairaudet. Monogeeninen periytyminen. Perinnöllisten tautien prevalenssi. Monitekijäiset sairaudet. Dominantti vs.

Biopankit miksi ja millä ehdoilla?

Solun tuman rakenne ja toiminta. Pertti Panula Biolääketieteen laitos 2012

Antibody-Drug conjugates: Basic consepts, examples and future perspectives

VASTAUS 2a: Ruusukaijasten väri

MIESTEN JA ALLE 35-VUOTIAIDEN NAISTEN RINTASYÖPÄ

Miten ehkäistä suolisyöpää? Jukka- Pekka Mecklin Yleiskirurgian professori K- SKS ja Itä- Suomen yliopisto

Geenisakset (CRISPR)- Geeniterapian vallankumousko? BMOL Juha Partanen

RISKIENHALLINTASUUNNITELMAN JULKINEN YHTEENVETO. Lynparza-valmisteen (olaparibi) riskienhallintasuunnitelman (RMP) yhteenveto

SIKIÖN KROMOSOMIPOIKKEAVUUKSIEN JA VAIKEIDEN RAKENNE-POIKKEAVUUK- SIEN SEULONTA TURUSSA TIETOA VANHEMMILLE

Elämänkaari GDM- raskauden jälkeen. Riitta Luoto Lääket tri, dos, tutkimusjohtaja UKK-instituutti

Metsäpatologian laboratorio tuhotutkimuksen apuna. Metsätaimitarhapäivät Anne Uimari

Molekyyligenetiikka. Arto Orpana, FT dos. apulaisylikemisti

Parkinsonin tauti on monitekijäinen tauti, jonka synnyssä erilaisilla elämän aikana vaikuttavilla tekijöillä ja perimällä on oma osuutensa.

Muut nimet: Ehlers-Danlosin oireyhtymä, Ehlers-Danlos, Syndroma Ehlers-Danlos, Morbus Ehlers- Danlos

Sylvant (siltuksimabi) RISKIENHALLINTASUUNNITELMAN JULKINEN YHTEENVETO

Tyypin 2 diabetes - mitä se on?

KEESHONDIEN MHC II-GEENIEN MONIMUOTOISUUSKARTOITUS

Lääketieteen ja biotieteiden tiedekunta Sukunimi Bioteknologia tutkinto-ohjelma Etunimet valintakoe pe Tehtävä 1 Pisteet / 15

Epigeneettinen säätely ja genomin leimautuminen. Tiina Immonen Medicum, Biokemia ja kehitysbiologia

Yoshinori Ohsumille Syntymäpaikka Fukuoka, Japani 2009 Professori, Tokyo Institute of Technology

Genomin ilmentyminen Liisa Kauppi, Genomibiologian tutkimusohjelma

Vatsan turvottelun ja lihavuuden endokrinologiset syyt. Juha Alanko, dosentti Sisätautien ja endokrinologian el

Perinnöllisyystieteen perusteita III Perinnöllisyystieteen perusteita. BI2 III Perinnöllisyystieteen perusteita 9. Solut lisääntyvät jakautumalla

AKTIIVINEN VANHENEMINEN. Niina Kankare-anttila Gerontologian ja kansanterveyden kandidaatti Sairaanhoitaja (AMK)

Genetiikan perusteiden toisen jakson kaavailua

Heini Savolainen LT, erikoistuva lääkäri KYS

Maria Aalto. BRIP1-geenin eksonien 12 ja 14 mutaatiomääritys munasarjasyövässä

Transkriptio:

PERINNÖLLISET TEKIJÄT JA NIIDEN MERKITYS RINTASYÖPÄSAIRASTUMISESSA Robert Winqvist SyöpägeneCikan ja tuumoribiologian professori Oulun yliopisto PROFESSORILIITON SYYSSEMINAARI TUTKIMUSTA KAIKKIEN HYÖDYKSI 16.10.2015

Syövän tunnusmerkkejä Aiheen käsimely Kromosomi- ja geenihäiriöt ja syöpä Yleistä periytyvän alquden merkityksestä rintasyövän kehityksessä Tärkeimmät tunnetut alqusgeenit ja niiden vaikutustavat Tutkimustyömme on johtanut uusien alqustekijöiden tunnistamiseen ja niiden vaikutusmekanismien parempaan ymmärtämiseen SyöpäalQustekijöiden jako eri luokkiin Eri alqustekijöiden soveltuvuus lisääntyneen syöpäriskin omaavien henkilöiden kantajadiagnossikkaan kliinisten yksiköiden perinnöllisyysneuvonnan yhteydessä AlQustekijöiden erityispiirteiden huomioiminen kantajahenkilöiden tehostetussa syöpäseurannassa sekä syöpähoidossa Pitkäjänteisellä syöpätutkimustyöllä luodaan yhä parempia keinoja taudin varhaiseen diagnosoinsin sekä hoitoon, ja siten sairauden voiuamiseen

SYÖPÄ ON YLEINEN JA KOMPLEKSI GENEETTINEN SAIRAUS Geeni- ja kromosomihäiriöiden askelimainen kasaantuminen Hallitsematon kasvu Tunkeutuminen yli kudosrajojen Etäpesäkkeiden muodostaminen

SYÖVÄN VAIHEITTAINEN KEHITTYMINEN (A) Driver mutaaso (B) Driver mutaaso APC normaali paksusuoliepiteeli PoSlaan ikä Terve kudos 30-50 Driver mutaaso PI3K solusykli/ apoptoosi TGFB RAS pieni adenooma iso adenooma 40-60 Hyvänlaatuinen kasvain karsinooma 50-70 Pahanlaatuinen kasvain SuvuMain esiintyvissä (= familiaalisissa) syöpätapauksissa panelien (A ja B) ensimmäinen "driver mutaaco" voi olla perimy syöpäalxustekijä, joka tällöin nopeumaa maligniteecn syntymistä. Vogelstein ym. Science 2013

FAMILIAALINEN SYÖPÄ vs. SATUNNAINEN SYÖPÄ normaali alleeli X syöpäalqudessa synnynnäinen virhe (solun kasvurajoite- tai DNA- vauriokorjausgeenissä) normaali alleeli normaali alleeli X X Alfred Knudson Jr kaksi- osuma teoria (PNAS 1971) Erilaisten genomihäiriöiden kasaantuminen samaan soluun (erityisesj esisyöpä-, kasvurajoite- ja DNA- vauriokorjausgeeneissä) X X X geenivirheet vasta tulevassa syöpäsolussa IKÄ <40 IKÄ ~70

RINTASYÖPÄ Naisten yleisin syöpä : Suomessa ~ 5 000 uuua tapausta/vuosi (33% kaikista) Syövän kehiuymiseen vaikuuavat sekä yksilön perimä euä ympäristö MerkiUävin yksiuäinen riskitekijä on rintasyövän esiintyminen suvussa Sairastumisriski on 2- kertainen naisilla, joiden 1- asteen sukulainen sairastunut rintasyöpään Perinnölliset alqustekijät voivat hyvin merkitseväss lisätä kantajahenkilön sairastumisriskiä Sporadinen Familiaalinen Korkean riskin perinnöllinen alqus 5-10% (n. 250-500 uura perinnöllisen taustan rintasyöpätapausta/vuosi)

Milloin on syytä epäillä perinnöllistä rintasyöpäalxuma? 32 Suvussa syöpätaustaa: 3 rintasyöpätapausta, joista yksi <35- vuojaana iästä riippumara, hyvin usealla 1- tai 2- asteen sukulaisella on syöpää Syöpää molemmissa rinnoissa (Bilateraalinen rintasyöpä, Bil.Br) MulSppelit primaarituumorit, mukaan lukien rinta- (Br) / munasarjasyöpä (Ov)

BRCA1 ja BRCA2 kliinisesc merkimävimmät rintasyöpäalxusgeenit MutaaSot inaksvoivat proteiinin toiminnan BRCA1 185delAG ATG 1135insA 1675delA 3171ins5 4153delA 5382insC TGA PerustajamutaaSot Suomessa BRCA1: 9 kpl BRCA2: 8 kpl BRCA2 ATG 999del5 6174delT 9254delT TAA BRCA1 3604delA BRCA1 3744delT BRCA1 4216nt-2A>G BRCA1 4446C>T BRCA1 5370C>T BRCA2 7708C>T BRCA2 8555T>G BRCA2 9346nt-2A>G Huusko ym. American Journal of Human GeneJcs 1998, European Journal of Human GeneJcs 2004

BRCA1 ja BRCA2 kliinisesc merkimävimmät rintasyöpäalxusgeenit BRCA1- mutaason kantajat BRCA2- mutaason kantajat 65% 39% 45% 11% Rintasyövän ja munasarjasyövän kumulasivinen riski Antoniou ym. 2003 Syöpäriski huomauavass kohonnut verrauuna väestötason elinikäiseen riskiin - rintasyöpä 11% - munasarjasyöpä 1.5-2% Sairastuminen tavallista nuoremmalla iällä Riskihenkilöiden BRCA1/2- mutaasotestaus mahdollinen PerinnöllisyyslääkeSeteen yksiköissä syövän perinnöllisyysneuvonnan yhteydessä MutaaSoposiSvisille naisille tarjotaan tehosteuua syöpäseurantaa ja sairastumista ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä (esim. rintojen poistoa)

RINTASYÖPÄPOTILAIDEN SUHTEELLINEN 5- VUODEN ELONJÄÄMISENNUSTE RIIPPUU KESKEISESTI SAIRAUDEN DIAGNOOSIVAIHEEN TILANTEESTA 89% RINTASYÖPÄ: 99% 85% 25% Keskimäärin PaikallisesS rajoiuunut kasvain PaikallisesS levinnyt syöpä LaajasS metastasoitunut syöpä Tietolähde: American AssociaJon for Cancer Research 2015

BRCA1/2- geenit selimävät alle 20% perheimäin esiintyvästä rintasyövästä Kaikki rintasyöpätapaukset Familiaalinen rintasyöpä Sporadinen Familiaalinen BRCA1/2 16% 4% TP53, PTEN, STK11, CDH1 - eril. syöpäsyndroomiin liiryen Muidenkin syöpäalxustekijöiden tunnistaminen tärkeätä! - ensstä kauavampaa henkilökohtaista riskiarvioinsa perinnöllisyysneuvonnan yhteydessä Tarvitaan myös parempaa ymmärrystä syövän syntyyn vaikumavista biologisista mekanismeista! - syöpähoitojen kehiuäminen, taudin ennaltaehkäisy

BRCA1- ja BRCA2- proteiineilla keskeinen rooli solun DNA:n kaksoisjuostevaurion korjaamisessa Polyak & Garber Nature Medicine 2011 Kantajien kasvaimesta puumuu toiminnallinen BRCA1/2- proteiini = sensicivisiä PARP- inhibiimoreille!

Muiden riskitekijöiden etsiminen solun muista DNA- vauriovastegeeneistä paljasc myös uuden kohtuullisen syöpäalxusluokan olemassaolon DNA vaurio PALB2 Solun tarkastuspisteiden aksvoins DNA:n korjaus ATM CHEK2 PALB2 ABRAXAS/ABRA1/CCDC98/FAM175A RAP80 NBS1 RAD50 BACH1/BRIP1 RAD51C RAD51D XRCC2

PALB2 ON UUSI KLIINISESTI MERKITTÄVÄ RINTASYÖPÄALTTIUSGEENI SUOMESSA SEKÄ MAAILMANLAAJUISESTI q PALB2 vastaa yhdessä BRCA1 ja BRCA2 proteiinien kanssa solun perimän eheyden säilymisestä PALB2 BRCA1 BRCA2 Coiled-coil WD40-1 WD40-2 WD40-3&4 c.1592delt (L531Fs) 1 1186 200 400 600 800 1000

PALB2 ON UUSI KLIINISESTI MERKITTÄVÄ RINTASYÖPÄALTTIUSGEENI SUOMESSA SEKÄ MAAILMANLAAJUISESTI Erkko et al. Nature 2007 Erkko et al. Clinical Cancer Research 2008 ~1% suomalaisista rintasyöpään sairastuneista naisista ovat PALB2 c. 1592delT mutaajon kantajia

PALB2 ON UUSI KLIINISESTI MERKITTÄVÄ RINTASYÖPÄALTTIUSGEENI SUOMESSA SEKÄ MAAILMANLAAJUISESTI - Laaja kansainvälinen konsorcotutkimus vahvisc PALB2:n kliinisesc tärkeäksi rintasyöpäalxustekijäksi (Antoniou ym. New England Journal of Medicine 2014) PALB2 mutaajokantajanaisten rintasyöpäriski on 33-58%. Syöpäesiintyminen lähisukulaisissa lisää sairastumisriskiä. Poiketen BRCA1/2 mutaajokantajista, PALB2- kantajilla näyräisi olevan merkiräväsj suurentunut riski vain rintasyövälle. BRCA1/2 tavoin suositellaan myös PALB2 mutaajotestausta korkean syöpäriskin tapausten perinnöllisyysneuvonnan yhteydessä. (toteutunut Oulussa vuodesta 2013 alkaen) BRCA1/BRCA2/PALB2 mutaajokantajanaisille suositellaan tehosterua syöpäseurantaa MRI- magneegkuvantamismenetelmällä.

Oulun aluelaboratorio Perinnöllinen alxus rintasyöpään, PALB2- geenin c.1592delt- mutaacon DNA- tutkimus

PALB2 MUTAATIOKANTAJILLA HEIKENTYNYT DNA- VAURIOKORJAUSVASTE PALB2 c.1592delt mutaacokantajien solunäymeissä: Solunsyklin tarkistuspisteet Ongelmia solusyklin DNA- kahdentumisen virheerömässä toteuramisessa. (DNA- replikaajokoneisto epäkunnossa) PuuReita myös solusyklin eri tarkistuspisteiden toimivuudessa. Virhetoiminta johtaa spontaanien kromosomi- poikkeavuuksien kasaantumiseen soluihin. G2/M Spindle Jo yhden PALB2- alleelin virhe riirävä häiriöiden aikaansaamiseksi, vaikka toinen kopio edelleen toimii normaalisj. Intra S G1/S Nikkilä ym. Nature Communications 2013

Synnynnäinen mutaatio PALB2-geenissä soluun kasaantuu normaalia helpommin erilaisia kromosomipoikkeavuuksia Esimerkkejä PALB2- mutaacokantajien veren valkosoluista havaituista kromosomivirheistä: Nikkilä ym. Nature Communications 2013

Perinnölliset riskitekijät familiaalisessa rintasyövässä 19% 4% 3% BRCA1, BRCA2, PALB2 TP53, PTEN, STK11, CDH1 ATM, CHEK2, BRIP1, RAP80, ABRAXAS ym. Korkean riskin tekijät (>6-10x) = käytetään kliinisessä diagnosbikassa Kohtalaisen riskin tekijät (2-4x) ~60% >10% Alhaisen riskin alleelit (tunnetaan jo >100) Matalan riskin tekijät (~1.05-1.5x) MUUT??? Kohtalaisen sekä melko yleiset alhaisen riskin syöpäalxustekijät eivät vielä käytössä kliinisessä diagnosckassa. Lajaat kohdennetut syöpäriskigeeni NGS- paneelitutkimukset sekä koko perimän eksomisekvensoinctutkimukset yleistyvät perinnöllisen rintasyöpäalxuden kliinisissä mutaacoselvityksissä. yksilöllinen tai täsmälääkebede, engl. Personalized/precision medicine MerkiMävä osa rintasyövän perinnöllisistä riskitekijöistä vielä tunnistamama TARVETTA LISÄTUTKIMUKSILLE!

OULUN YLIOPISTOLLINEN SAIRAALA PERINNÖLLINEN ALTTIUS 1) RISKITEKIJÄT 2) BIOLOGISET MEKANISMIT 3) TAUTIMALLINTAMIN RINTASYÖPÄÄN Robert Winqvist työryhmä SOLUJEN JA SOLUVÄLIÄINEEN VUOROVAIKUTUKSEN HUIPPUYKSIKKÖ, OULUN YLIOPISTO kiimää lämpimäsc kaikkia poclaita heidän lähisukulaisia jotka osallistumisellaan ovat mahdollistan näitä Ceteellisiä tutkimuksia

Kemian Nobel Palkinto 2015: Tomas Lindahl Paul Modrich Aziz Sancar Solujen DNA- korjaustoiminta työkalupakin kehimämisestä He ovat molekulaaritasolla kartoiraneet mekanismit joilla solut korjaavat DNA- vaurioita ja turvaavat geneegsen informaajon säilymisen muurumaromana. Heidän työnsä on tuoranut tärkeätä Jetoa elävän solun keskeisistä toiminnoista, jota hyödynnetään esimerkiksi uusien syöpähoitojen kehirämisessä.