VARHAISLAPSUUDEN KARIEKSEN RISKITEKIJÄT

VARHAISLAPSUUDEN KARIEKSEN RISKITEKIJÄT Seija Nguyen Opinnäytetutkielma Hammaslääketieteen koulutusohjelma Itä-Suomen yliopisto Terveystieteiden tiedekunta Lääketieteen laitos / hammaslääketieteen yksikkö Maaliskuu 2018

Tiivistelmä ITÄ-SUOMEN YLIOPISTO, Terveystieteiden tiedekunta Lääketieteen laitos Hammaslääketieteen koulutusohjelma NGUYEN, SEIJA P.: Varhaislapsuuden karieksen riskitekijät Opinnäytetutkielma, 44 sivua Tutkielman ohjaajat: EHL, kliininen opettaja Mirja Methuen, HLL, ylipisto-opettaja Alli Tornberg Maaliskuu 2018 Asiasanat: karies, varhaislapsuuden karies, karieksen riskitekijät, rintaruokinta, tuttipulloruokinta Varhaislapsuuden karieksella (ECC, early childhood caries) tarkoitetaan pienellä lapsella esiintyvää kariesta. ECC diagnosoidaan, kun lapsella on yksi tai useampi kariesleesio, karieksen takia puuttuva hammas tai korjattu hampaan pinta enintään 71 kuukauden eli alle 6 vuoden ikäisenä. Varhaislapsuuden kariesta esiintyy yleisimmin ylämaitoetuhampaissa ja ensimmäisissä maitomolaareissa. Alaetualueen maitohampaissa kariesta esiintyy vähemmän. Varhaislapsuuden karies on ehkäistävissä oleva sairaus, mikä koskettaa maailmanlaajuisesti alle kouluikäisiä lapsia köyhissä ja rikkaissa valtioissa. Sairauden etiologia on monitekijäinen ja monimutkainen. Ympäristön, käyttäytymisen, sosioekonomisten ja biologisten tekijöiden epätasapaino voi johtaa pahimmillaan kipuun, purentaongelmiin, hampaiden menetyksiin, infektioihin ja huonompaan elämänlaatuun. Mutans-streptokokkien varhainen kolonisaatio äidiltä lapselle on merkittävä varhaislapsuuden karieksen riskitekijä. Varhaislapsuuden karies lisää pysyvien hampaiden kariesriskiä. Sairauden hoito on yhteiskunnalle ja yksilölle kallista, joten tehokkainta on sairauden ennaltaehkäisy. Kirjallisuuskatsauksessani perehdyin uusimpaan tutkimustietoon kyseisestä aiheesta kymmenen viime vuoden ajalta. Kirjallisuuskatsauksen tarkoituksena on lisätä hammashoitohenkilökunnan ja vanhempien tietoisuutta sairauden etiologiasta, esiintyvyydestä, riskitekijöistä ja ennaltaehkäisyn keinoista. Sairauden varhainen diagnosointi ja ennaltaehkäisy turvaavat lapsen normaalin kasvun, syömisen, puheen kehityksen ja positiivisen minäkuvan. Ennaltaehkäisyssä tärkeintä on omahoito sekä terveydenhuollon ammattilaisten ja yhteiskunnan tuki.

Abstract UNIVERSITY OF EASTERN FINLAND, Faculty of Health Sciences School of Medicine Dentistry NGUYEN, SEIJA: Risk factors of early childhood caries Thesis, 44 pages Tutors: DDS, clinical teacher Mirja Methuen, DDS, university teacher Alli Tornberg March 2018 Keywords: caries, ECC (early childhood caries), breastfeeding, bottle feeding Early childhood caries (ECC) is caries that affects infants and preschool children worldwide. ECC is the presence of one or more decayed, missing, or filled primary teeth in children aged 71 months or younger. ECC affects usually upper anterior teeth and primary molars. The lower anterior teeth are less likely affected. ECC is common in developing countries and is a serious public health problem in both developing and industrialized countries. The etiology of ECC is multifactorial. The imbalance between host, behaviors, environment, socio-economic and biologic factors can lead to pain, malocclusion, tooth loss, infections and lower quality of life. Early transmission of mutans streptococci from mother to child is a major risk for ECC. ECC increases risk for caries in permanent teeth. Treatment of ECC is expensive for individuals and the community and that is why prevention of ECC is very important. In this literature review I will study the latest research data on this subject over the past ten years. The aim of this review is to increase awareness about the etiology, prevalence, risk factors and preventative methods for ECC. Early diagnosis of ECC protects child s normal growth, eating, speech development and positive selfimage. Most important in the prevention of ECC is good oral hygiene as well as support from dental professionals and society.

SISÄLLYS 1 JOHDANTO... 1 2 TAVOITTEET, AINEISTO JA MENETELMÄT... 3 3 KARIEKSEN RISKITEKIJÄT... 3 3.1 Mikrobiologiset riskitekijät... 3 3.1.1 Mutans-streptokokit (MS)... 4 3.1.1.1 Mutans-streptokokkien ennaltaehkäisy... 9 3.1.2 Candida albicans... 9 3.1.3 Laktobasillit... 10 3.2 Painoindeksi... 11 3.3 Aikaisempi karieshistoria... 12 3.4 Vanhempien vaikutus... 13 3.4.1 Hammashoitoon hakeutuminen... 14 3.4.2 Sosioekonominen asema... 14 3.4.3 Vanhempien tupakointi... 15 3.5 Ruokavalio... 17 3.5.1 Rinta- ja pulloruokinta... 18 3.5.2 Ateriarytmi... 22 3.6 Suuhygienia... 24 3.7 Sukupuoli ja syntymäjärjestys... 26 3.8 Sisarusten karieshistoria... 26 3.9 D-vitamiiini... 27 3.10 Kiilteen kehityshäiriöt... 29 4 ENNALTAEHKÄISY... 30 5 YHTEENVETO... 33 LÄHTEET... 36

1 1 JOHDANTO Karies on yksi maailman laajimmin levinneistä ja yleisimmistä kroonisista infektiotaudeista. Lasten ja nuorten karies väheni voimakkaasti 1970-luvun ja 1990- luvun alkupuolen välisenä aikana lähes kaikissa teollistuneissa maissa, myös Suomessa ja muissa Pohjoismaissa. Sen jälkeen esiintyvyyden väheneminen on pysähtynyt ainakin Norjassa, Suomessa ja Tanskassa (Tenovuo ja Hausen 2017). Varhaislapsuuden karieksella (ECC, early childhood caries) tarkoitetaan pienellä lapsella esiintyvää kariesta. Sitä voidaan kutsua myös esimerkiksi tuttipullokariekseksi (Koch ja Poulsen 2009). Sen vakavampi muoto on S-ECC (severe early childhood caries). Kariesta voidaan diagnosoida ja arvioida näönvaraisesti ja lisäksi varovasti sondilla tunnustellen sekä kuituvalon (FOTI) avulla. Bitewingröntgenkuvien ottaminen on aiheellista, mikäli lapsella on ainakin yksi näönvaraisessa tutkimuksessa havaittu kariesvaurio (Roeters ym. 1994). AAPD:n (American Academy of Pediatric Dentistry) mukaan varhaislapsuuden karies (ECC) diagnosoidaan, kun lapsella on yksi tai useampi kariesleesio, karieksen takia puuttuva hammas tai korjattu hampaan pinta enintään 71 kuukauden eli alle 6 vuoden ikäisenä. S-ECC:stä on kyse puolestaan silloin, kun alle 3-vuotiaalla lapsella on hampaan sileän pinnan kariesmuutos tai 3 5-vuotiaalla lapsella on yläetualueen maitohampaissa yksi tai useampi sileän pinnan kavitoitunut tai paikattu kariesleesio tai karieksen vuoksi poistettu hammas. S-ECC:hen viittaa myös se, että 3-vuotiaalla dmfs-infeksi on vähintään neljä, 4-vuotiaalla vähintään viisi ja 5-vuotiaalla vähintään kuusi. Dmfs-indeksin lyhenteet tulevat sanoista d=decayed eli karioitunut, m=missing eli puuttuva, f=filled eli paikattu ja s=surface eli hampaan pinta. Kun kirjaimet on kirjoitettu pienellä, on kyse maitohampaista. Pintakohtaisen indeksin (dmfs) suurin mahdollinen arvo maitohampaistossa on 88. Indeksi voidaan määrittää myös hammaskohtaisesti (dmft). Siinä t tarkoittaa maitohammasta (tooth). Hammaskohtaisen indeksin suurin arvo maitohampaistossa on 20. Kun kirjaimet on kirjoitettu suuraakkosin, on kyse pysyvistä hampaista. Pysyvissä hampaissa hammaskohtaisen DMFT-indeksin suurin mahdollinen arvo on 32.

2 Dmft-indeksi oli 5-vuotiailla suomalaislapsilla keskimäärin 0,9 vuonna 2003 tehdyn tutkimuksen mukaan (Suominen-Taipale ym. 2009). Varhaislapsuudessa karies kehittyy hampaan vapaille posken- ja huulenpuoleisille pinnoille, jotka eivät yleensä ole karieksen riskipaikkoja. Aktiivista initiaalikariesta esiintyy lapsilla usein marginaalisesti ienrajassa yläetuhampaissa. Karieksen eteneminen on nopeampaa maitohampaissa kuin pysyvissä hampaissa. Dentiinikaries maitohampaassa voi edetä jopa 0,2 mm kuukaudessa (Alaluusua 2017). Edenneessä muodossa karies leviää muihin ylähampaisiin ja alamaitomolaareihin (Anil ja Anand 2017). Wulaerhanin ym. (2017) tutkimuksessa varhaislapsuuden kariesta esiintyi eniten toisissa maitomolaareissa, toiseksi eniten alamaitonelosissa ja sen jälkeen ylämaitonelosissa ja ylämaitoinkisiiveissä. Kariesriski oli pienin alamaitokulmahampaissa ja alainkisiiveissä Karies on monitekijäinen sairaus, jonka syntyminen on riippuvainen suun mikrobien koostumuksesta, lapsen ravinnosta, hampaan vastustuskyvystä, syljen määrästä ja koostumuksesta sekä omahoidon tehokkuudesta. Mutans-streptokokit (MS) ovat kariogeenisiä bakteereja, jotka liittyvät karieksen syntymekanismiin. Mutans-streptokokit käyttävät ravintonaan sakkaroosia ja tuottavat siitä orgaanisia happoja, jotka liuottavat hampaan kiillettä (Bowen ja Koo 2011). Kariogeenisten bakteereiden määrä plakkikerroksessa vaihtelee sairauden vaikeusasteesta, ravinnosta ja muista mikro-organismeista riippuen (Tanner ym. 2011). Hoitamatta jätetty maitohammaskaries voi aiheuttaa hampaan ytimeen eli pulpaan asti ulottuvan leesion, systeemisiä infektioita ja pysyvien hampaiden vaurioitumista (Casamassimo ym. 2009). Varhaislapsuuden karieksen riskitekijöistä on tehty paljon tutkimuksia. Kariesriskiä lisäävät muun muassa mutans-streptokokkien varhainen kolonisaatio (Ingemansson Hultquist ym. 2014), huono suuhygienia (Kraljevic ym. 2017), fluorihammastahnan puutteellinen käyttö, pitkittynyt ja tiheänä jatkunut pulloruokinta (Dabawala ym. 2017), usein toistuva napostelu, ravinnon huono laatu, kiilteen kehityshäiriöt (Schroth ym. 2014), vanhempien tietämättömyys tai välinpitämättömyys suun terveydestä sekä vanhempien sosioekonominen asema (Dabawala ym. 2017, Wulaerhan ym. 2017).

3 2 TAVOITTEET, AINEISTO JA MENETELMÄT Kirjallisuuskatsaukseni tavoitteena on kartoittaa tämän hetkinen käsitys varhaislapsuuden karieksen riskitekijöistä. Tarkoituksenani on pohtia, miten vastaanotolla tulisi suhtautua varhaislapsuuden kariekseen ja millä keinoin sitä saataisiin vähennettyä. Työssäni keskityn hammaslääkärin rooliin varhaislapsuuden karieksen torjumisessa ja ennaltaehkäisyssä. Lähteinä käytän artikkeleita pääasiassa viimeiseltä kymmeneltä vuodelta. Tarkoitukseni on koota yhteen jo tiedetyt riskitekijät perustuen uusimpaan tutkimustietoon. Varhaislapsuuden karies on monitekijäinen sairaus. Ennaltaehkäisyssä pääasiallinen vastuu on vanhemmilla tai huoltajilla. Karieksen varhainen diagnoosi edistää avun saamista ajoissa. Vanhempien olisi erittäin tärkeää saada terveysneuvontaa terveydenhuollon ammattilaisilta, ja jakaa sitä edelleen lapsille. Kirjallisuuskatsaukseni ei käsittele syndroomien ja sairauksien yhteyttä varhaislapsuuden kariekseen. 3 KARIEKSEN RISKITEKIJÄT 3.1 Mikrobiologiset riskitekijät Terveessä suussa kasvaa normaalifloora, minkä muodostaa runsas joukko erilaisia mikrobeja, viruksia ja sieniä. Hiivasientä (Candida albicans) esiintyy osana normaaliflooraa suun limakalvoilla 40 45 %:lla väestöstä ja jopa terveen lapsen normaalifloorassa (Honkala 2015). Karieksen syntyyn vaikuttavat asidogeeninen bakteeristo, ravinnosta saatavat hiilihydraatit, yleisimmin sakkaroosi, ja isännän herkkyys (Van Houte 1994). Kariogeenisten mikrobien tunnusmerkkeinä ovat kyky kiinnittyä kovakudoksen pintaan, tuottaa sokereista happoja ja asiduurisuus eli viihtyminen ja lisääntyminen happamassa ympäristössä (Tenovuo 2017). Asidogeeniset ja happoja sietävät mutans-streptokokit on yhdistetty primaarisiksi patogeeneiksi varhaislapsuuden kariekseen (Beighton 2005). Mutans-streptokokeista S. mutans on yleisempi kuin S. sobrinus, ja molemmat lajit voivat esiintyä samassa hampaistossa samanaikai-

4 sesti, jolloin kariesaktiivisuus on yleensä aina suuri. S. sobrinuksen yleisyys Suomessa on harvinainen (Tenovuo 2017). Maitohampaiden reikiintymisen kannalta kriittinen ikä on 0,5 2 vuotta, kun puhkeavat hampaat ovat alttiina mutansstreptokokkien kolonisoitumiselle. Laktobasillit ovat anaerobeja suubakteereja, jotka ovat plakin normaaleja bakteereja. Niiden osuus terveessä suussa on hyvin vähäinen, alle 0,001 % elävistä plakin bakteereista. Usein toistuva ph:n lasku lisää laktobasillien määrää ja reikiintyneessä hampaassa suurin osa bakteereista on laktobasilleja (Tenovuo 2017). 3.1.1 Mutans-streptokokit (MS) Mutans-streptokokit voivat siirtyä äidiltä lapselle vertikaalisesti tai horisontaalisesti sisaruksilta tai muilta päiväkodin lapsilta (Ingemansson Hultquist ym. 2014). Tartuntaa voidaan ehkäistä välttämällä toisen ihmisen syljen suoraa tai välillistä joutumista pienen lapsen suuhun (Köhler ym. 1978). Horisontaalista siirtymää tapahtuu enemmän taaperoiässä, kun lapset jakavat ruokaa ja leluja muiden lasten kanssa esimerkiksi päiväkodeissa (Domejean ym. 2010). Kutschin ym. (2011) mukaan mutans-streptokokit eivät luonnollisesti esiinny suuontelossa. Kolonisaation on ajateltu alkavan siinä iässä, kun lapsen ensimmäiset hampaat puhkeavat (Florio ym. 2004). Jos lapsi saa mutans-streptokokkitartunnan ennen kahden vuoden ikää, on lapsella suurempi kariesriski kuin lapsella, joka saa tartunnan vasta myöhemmin (Meurman ja Pienihäkkinen 2010). Ruotsalaistutkimuksessa todettiin lapsella suurentunut kariesriski 3-vuotiaana, mikäli mutansstreptokokkien kolonisaatio oli tapahtunut ennen yhden vuoden ikää (Hultquist ja Bågesund 2016). Äidin ksylitolin käyttö voi myöhäistää bakteerin tarttumista äidiltä lapselle (Autio 2002). Tutkimuksia mutans-streptokokkien siirtymisestä vanhemmilla lapsilla on niukasti. Domejean ym. (2010) tutkivat mutans-streptokokkilajien horisontaalista kolonisaatiota vanhemmilla lapsilla kolmessa kalifornialaisessa koulussa yhteensä kahdeksassa eri luokkahuoneessa. Kohorttitutkimukseen osallistui 96 5 6-vuotiasta lasta.

5 Lapset olivat oleskelleet 4 8 kuukautta yhteisessä luokkahuoneessa ennen tutkimusta. Tutkimuksessa oli mukana viisi kaksosparia. Kaksoset opiskelivat eri luokkahuoneissa. Lapset olivat päiväkodissa keskimäärin 3,5 4 tuntia viitenä päivänä viikossa. Vanhempien vuosittaiset tulot olivat 60000 80000 dollaria ja keskimääräinen koulutustaso korkeakoulututkinto. Lapset tutkittiin kliinisesti ja bakteerinäytteet kerättiin pumpulipäisellä tikulla suun limakalvoilta, hampaiden pinnoilta ja marginaaliselta ikeneltä Mutans-streptokokkinäytteet käsiteltiin valmistajan antamien ohjeiden mukaan. S. Mutansin ja S. Sobrinuksen erottelussa käytettiin standardoitua käymisreaktiota sorbitolin, mannitolin, melibioosin ja raffinoosin kanssa (Shklair ja Keene 1974). Mutans-streptokokkilajit lajiteltiin ja numeroitiin mikroskoopin alla niiden kolonisaatiomorfologian mukaan. 47:n lapsen näytteestä havaittiin mutansstreptokokkikolonisaatio ja heidät otettiin mukaan tutkimukseen. 74 %:lla lapsista, joilla oli havaittavissa mutans-streptokokkitartunta, dmfs/dmfs-indeksi oli yli nolla. 79 %:lla lapsista joilla mutans-streptokokkitartuntaa ei ollut, dmfs/dmfs-indeksi oli nolla ja 90 % karieksista oli jo hoidettu korjaavalla hoidolla. Tuloksissa todettiin kolmella lapsiparilla identtiset mutans-streptokokkitartunnat, joka viittasi siihen, että horisontaalinen siirtyminen on mahdollista vielä 5 6-vuotiailla lapsilla (Domejean ym. 2010). Thaimaassa tutkittiin varhaislapsuuden karieksen yhteyttä plakissa olevaan mutans-steptokokkikolonisaatioon 3- ja 5-vuotialla lapsilla. Tutkimukseen osallistui 344 lasta. Lapset tutkittiin kliinisesti ja varhaislapsuuden karies diagnosoitiin AAPD:n luokituksen mukaan. Lapsilta kerättiin supragingivaalinen plakkinäyte steriileillä hammasharjoilla (Saraithong ym. 2015). S. mutans löydettiin 84,5 %:lta tutkimukseen osallistuneista lapsista. Kolonisaatio korreloi lapsen iän, yöllisen pulloruokinnan, makeiden juomien nauttimisen ja karamellien napostelun kanssa. S. sobrinus löydettiin 50,9 %:lta lapsista. S. sobrinuksen riskitekijäksi todettiin S. mutansin riskitekijöistä vain yöllinen pulloruokinta. S. sobrinuksen kolonisaation riskitekijänä 3-vuotiaiden ryhmässä oli ruoan hienontaminen äidin suussa ennen syöttämistä. S. mutansin ja S. sobrinuksen samanaikainen kolonisaatio 3-vuotiailla liittyi syöttöä edeltävään ruoan hienontamiseen

6 äidin suussa ja molemmissa ikäluokissa makeiden juomien nauttimiseen ja karamellien naposteluun (Saraithong ym. 2015). Varhaislapsuuden kariesta todettiin 43,8 %:lla 3-vuotiaiden ryhmästä ja 56,2 %:lla 5-vuotiaiden ryhmästä. Tuloksissa (taulukko 1) todettiin, että lapsilla, joilta löytyi S. sobrinus-kolonisaatio (Sb+) ja S. mutans-kolonisaatio (Sm+), oli 44,5 kertaa suurempi riski kariekselle kuin S. mutans- ja S. sobrinus-negatiivisilla (Sm- ja Sb-) lapsilla. Kariesvapaista lapsista 91 %:lta ei löytynyt S. mutans- tai S. sobrinuskolonisaatiota (Sm- ja Sb-) (Saraithong ym. 2015). Myös Palmerin ym. (2010) mukaan (taulukko 2) S. mutansia, S. sobrinusta ja bifidobakteeria esiintyy enemmän kariesaktiivisilla lapsilla verrattuna kariesvapaisiin lapsiin. TAULUKKO 1. S. mutans- ja S. sobrinus-positiivisten ja mutansstreptokokkivapaiden lasten kariesriskin vertailu (Saraithong ym. 2015).

7 TAULUKKO 2. S. Mutansin, S. Sobrinuksen ja Bifidobakteerin esiintyvyys kariesvapailla lapsilla ja S-ECC:tä sairastavilla lapsilla (Palmer ym. 2010) Tyttöjen ja poikien hampaiden puhkeamisaikataulu on todettu yhdenmukaiseksi (Nyström 1977), mutta poikien kariesprevalenssi on todettu joissain tutkimuksissa suuremmaksi (Peressini ym. 2004). Ingemansson Hultquistin ym. (2014) tekemä tutkimus keskittyy sukupuolen ja mutans-streptokokkitartunnan sekä mutansstreptokokkien ja hampaiden puhkeamisen väliseen yhteyteen. Tässä tutkimuksessa mutans-streptokokkilajeja ei eritelty. Tutkimukseen osallistui 1050 lasta, joista 526 oli poikia ja 524 tyttöjä. Lapsilta otettiin 1-vuotiaina bakteerinäytteet Quick-Stickillä hampaiden poskenpuoleisilta pinnoilta tai suuontelosta, mikäli hampaat eivät olleet vielä puhjenneet. Mutans-streptokokkien esiintyminen pisteytettiin arvoilla 0 3. Arvo nolla tarkoitti hyvin vähäistä määrää [<10^4 colony forming unit (CFU)/ml] ja 2-3 suurta tai erittäin suurta määrää. Vanhemmat täyttivät kyselylomakkeen tutkimukseen liittyen. Tuloksissa todettiin mutans-streptokokkien kolonisaatio 27 %:lla (288) 1-vuotiaista lapsista. Suuret tai erittäin suuret (2 3) MS-arvot sai 7 % lapsista. 75 % mutansstreptokokkien kolonisaatioista olivat hyvin vähäisiä (arvo 0). Runsaampi esiintyminen suuontelossa liittyi puhjenneisiin hampaisiin. 17:lla lapsella hampaat eivät

8 olleet vielä puhjenneet. Yhdellä heistä todettiin suuontelossa vähäinen mutansstreptokokkien kolonisaatio. Tulos saattaa liittyä siihen, että vanhemmat laskivat itse hampaiden lukumäärän ja on mahdollista, että vanhemmat eivät olleet huomanneet hampaan puhkeamista suuonteloon (Ingemansson Hultquist ym. 2014). Mutans-streptokokkien kolonisaatio suuonteloon on mahdollista myös ennen hampaiden puhkeamista (Florio ym. 2004). Mutans-streptokokkien määrä oli runsaampi lapsilla, joilla oli suussa yli kahdeksan puhjennutta hammasta verrattuna lapsiin, joilla oli alle kahdeksan hammasta. Tulos voi perustua siihen, että hampaiden lukumäärän kasvaessa myös kolonisaation pinta-ala lisääntyy. Mutans-streptokokkien määrän ja sisaruksilla esiintyvän karieksen välillä löydettiin yhteys. Yhteys selittyy todennäköisesti sillä, että bakteerit siirtyvät myös horisontaalisesti sisarusten välillä. Mutans-streptokokkien, yösyömisen ja aterioiden välissä muun kuin veden juomisen välillä löydettiin yhteys. Tutkimuksessa ei löydetty eroa mutans-streptokokkikolonisaatioissa tyttöjen ja poikien välillä, eikä hampaiden harjaamattomuuden yhteyttä mutansstreptokokkien lukumäärään (Ingemansson Hultquist ym. 2014). Meurman ja Pienihäkkinen (2010) totesivat pitkittäistutkimuksessaan vahvan korrelaation varhaislapsuuden karieksen ja suun limakalvoilla olevien mutansstreptokokkien määrän välillä. Tutkimuksessa oli mukana 366 lasta, jotka tutkittiin 18 kuukauden ja 42 kuukauden iässä. Samoin Thorild ym. (2002) totesivat varhaislapsuuden karieksen esiintyvyyden olevan yhteydessä mutans-streptokokkien kolonisaatioon. Tutkimuksessa oli mukana sata 18 kuukauden ikäistä lasta ja sata 36 kuukauden ikäistä lasta.

9 3.1.1.1 Mutans-streptokokkien ennaltaehkäisy Maailmanlaajuisesti antimikrobisia hoitokokeiluja mutans-streptokokkien esiintyvyyden ehkäisemiseksi on tehty vuodesta 1998 alkaen. Näiden hoitokokeilujen tavoitteena on ollut vähentää kariogeenisten bakteerien (mutans-streptokokit ja laktobasillit) esiintyvyyttä suussa ja sitä kautta varhaislapsuuden karieksen esiintyvyyttä. Hoitoja on yritetty fluorilakalla, klooriheksidiinipurskutteella, ksylitolilla ja hopeayhdisteillä, joita on käytetty korjaavan hoidon materiaaleina. Bakteeritasot vähenivät hoitojaksojen jälkeen, mutta bakteeritaso pysyi vähäisenä vain viikosta kuukausiin. Pelkästään fluoraus 6 kuukauden välein ei vaikuttanut bakteeritasoon ollenkaan (Li ja Tanner 2015). Täysksylitolipurukumin päivittäinen käyttö kolme kertaa päivässä kolmen viikon ajan esikouluikäisillä lapsilla vähensi mutansstreptokokkien määrää syljessä (Autio 2002). Sokeripitoisten juomien ja makeisten käyttö edistää mutans-streptokokkien varhaista tartuntaa, ja sen vuoksi hampaiden puhkeamisvaiheessa näitä tulisi välttää suunniteltujen aterioiden ulkopuolella (Thorild ym. 2002). 3.1.2 Candida albicans Candida albicans on opportunistinen patogeeni, jota esiintyy usein suun normaalifloorassa harmittomana erityisesti pienillä lapsilla. Lasten kehittymätön immuunijärjestelmä voi aiheuttaa Candida-lajien lisääntymistä, joka voi olla yhteydessä karieksen kehittymiseen (Sonesson ym. 2003). Candida albicansin ja varhaislapsuuden karieksen yhteydestä on monia ristiriitaisia tutkimustuloksia ja vielä tänä päivänä niiden yhteys on epäselvä (Thomas ym. 2016, Xiao ym. 2018). Thomas ym. (2016) tutkivat 40 tervettä 12 71 kuukauden ikäistä lasta. Lapset tutkittiin kliinisesti ja heiltä otettiin sylkinäyte. Lapset jaettiin kariesvapaisiin ja S-ECCryhmään. Tutkimuksessa todettiin S-ECC-lapsilla suuremmat Candida albicans - pitoisuudet verrattuna kariesvapaisiin lapsiin. Suuret Candida albicans -pitoisuudet löydettiin lapsilta, jotka käyttivät tuttia. Tutkimuksessa todettiin kaikilla 12 71 kuukauden ikäisillä lapsilla Candida albicans syljessä riippumatta kariestilanteesta. Tutkimus totesi, että immuunijärjestelmän ollessa puutteellinen Candida albicans

10 voi olla mukana karieksen kehittymisessä. Candida albicansin runsas määrä voi olla myös seurausta varhaislapsuuden karieksesta. Xiaon ym. (2018) kirjallisuuskatsauksessa käytiin läpi 15 poikkileikkaustutkimusta Candida albicansin yhteydestä varhaislapsuuden kariekseen vuosilta 2000 2016. Yksi mukana olleista tutkimuksista oli edellä mainittu Thomasin ym. (2016) tutkimus. Lapset olivat kaikissa tutkimuksissa alle 72 kuukauden ikäisiä. Näytteet kerättiin syljestä, plakista, suun limakalvoilta tai kariesleesioista. Candida albicansin esiintyvyys ECC-lapsilla vaihteli 24 100 % syljessä, 44 88 % plakissa, 14,7 44 % suun limakalvoilla ja 60 100 % kariesleesioissa. Candida albicansin esiintyvyys kariesvapailla lapsilla vaihteli 10 100 % syljessä, 7 19 % plakissa ja 6 7 % suun limakalvoilla. 13:ssa tutkimuksessa löydettiin yhteys Candida albicansin esiintyvyyden ja kariesprevalenssin välillä. Kirjallisuuskatsaus summasi, että Candida albicansin kolonisaatio oli yhteydessä viisi kertaa suurempaan kariesriskiin. Kahdessa kirjallisuuskatsauksen tutkimuksessa todettiin saman suuruinen Candida albicansin määrä ECC- ja kariesvapailla lapsilla. Kirjallisuuskatsauksen heikkoutena oli se, että kaikki sen 15 tutkimusta olivat poikkileikkaustutkimuksia eikä tapaus-verrokki- tai kohorttitutkimuksia. Aiheesta tarvitaan lisää tutkimuksia. 3.1.3 Laktobasillit Laktobasillit ovat hammasplakin normaaleja bakteereita, joiden osuus terveessä suussa on vähäinen (Honkala 2015). Laktobasilleja esiintyy kariogeenisessa bioympäristössä (Li, Argimon ym. 2015) ja laktobasillit ovat mukana karieksen kehittymisessä (Van Houte ym. 1982). Laktobasillin yhteyttä kariekseen on tutkittu jo vuosikymmeniä. Uusimmat tutkimukset ovat osoittaneet, että kariesvapaan ja S- ECC-lapsen suun mikrobifloorat poikkeavat toisistaan (Li, Argimon ym. 2015). Karieksen kehittyessä hampaassa olevan kariesvaurion ph laskee esimerkiksi toistuvien happohyökkäysten seurauksena. Tällöin laktobasillit lisääntyvät nopeammin kuin muut bakteerit. Reikiintyneessä hampaassa suurin osa bakteereista on laktobasilleja (Honkala 2015). Laktobasillit eivät kuitenkaan yksinään pysty

11 muodostamaan kariesta, mutta ovat mukana karieksen kehittymisessä. Laktobasilleja on eristetty ihmiskehosta yli 150 lajia. Näistä kymmenkunta lajia on löydetty suuontelosta ja vain muutama kariesleesioista (Li, Argimon ym. 2015). Kariekseen liitetään ne laktobasillien lajit, jotka ovat erityisen voimakkaita happojen tuottajia (Piwat ym. 2012). Tavallisimmat suusta eristetyt, kariesta aiheuttavat laktobasillit ovat Lactobacillus casei, L. fermentum, L. acidophilus, ja L. plantarum (Tenovuo 2017). 3.2 Painoindeksi Nykytietämyksen valossa ajatellaan, että S-ECC on yhteydessä ravitsemushäiriöihin, mikä saattaa näkyä lapsen epänormaalina BMI-indeksinä (Schroth ym. 2009). BMI-indeksi määritellään painon ja pituuden suhteena. BMI-indeksin laskeminen on tehokas seulontamenetelmä, mutta sillä on myös rajoitteita. BMI-indeksi jaotellaan neljään kategoriaan: alipaino, terve, ylipaino ja liikalihava (Centers for Disease Control and Prevention, CDC 2014). Mitta-asteikon molemmat ääripäät ovat ongelmallisia. Alipaino voi olla merkki aliravitsemuksesta, joka voi johtaa epänormaaliin kasvuun. Alipaino voi viestiä myös heikentyneestä immuunipuolustuksesta, joka voi taas johtaa muihin sairauksiin (Meyers ym. 2013). Ylipaino on liitetty tyypin 2 diabetekseen, kohonneeseen verenpaineeseen, verisuonitauteihin ja kroonisiin tauteihin (CDC 2012). Painoindeksin yhteydestä varhaislapsuuden kariekseen on tehty useita tutkimuksia, mutta tulokset ovat toistaiseksi ristiriitaisia. Manitobassa, Kanadassa tehdyssä tutkimuksessa tutkittiin 235 lasta, jotka olivat 24 71 kuukauden ikäisiä. Lapsista 141:lle oli diagnosoitu S-ECC ja 94 lapsista oli kariesvapaita. S-ECC:n ja suurentuneen BMI:n väliltä löydettiin tilastollisesti merkitsevä yhteys. S-ECC lapsista 39,7 % oli ylipainoisia tai liikalihavia (kariesvapaista 26,6 %). S-ECC-lasten keskimääräinen BMI oli suurempi kuin kariesvapailla lapsilla. Ylipainon lisäksi S-ECC-lapset tulivat heikommin kouluttautuneista ja alempituloisista perheistä, jotka ovatkin itsenäisiä riskitekijöitä varhaislapsuuden kariekselle. Tuloksia ei voida kuitenkaan yleistää, sillä ylipaino tässä väestössä on normaalia suurempaa (Davidson ym. 2016).

12 Intiassa tehdyssä tutkimuksessa selvitettiin S-ECC:n ja BMI:n välistä yhteyttä. Tutkimukseen osallistui sata S-ECC-lasta ja sata kariesvapaata kontrollilasta. Lapset olivat 3 6 vuoden ikäisiä. Tyttöjä ja poikia oli tasamäärät. Lapset jaettiin painoindeksien mukaisesti neljään kategoriaan: alipainoisiin, normaalipainoisiin, ylipainon riskissä oleviin ja ylipainoisiin. Tuloksissa todettiin, että S-ECC-lasten BMI-indeksi oli suurempi kuin kontrollilasten. Kontrollilapsista 1 % oli ylipainon riskissä ja 3 % oli ylipainoisia. S-ECC-lapsista 4 % oli ylipainon riskissä ja 10 % oli ylipainoisia (Bhoomika ym. 2013). 3.3 Aikaisempi karieshistoria S-ECC-lapsilla on hampaistossa enemmän plakkia ja ientulehdusta kuin lapsilla, joilla kariesta ei ole (Tanner ym. 2011). S-ECC-lapset voivat kärsiä kivusta ja infektioista, joka voi johtaa muuttuneeseen syömis- ja nukkumiskäyttäytymiseen (Schroth ym. 2009). Suurimmalla osalla lapsista karies on hoitamatonta. Hampaat tarvitsevat usein yhden tai kahden pinnan täytteitä tai pulpotomioita (Naidu ym. 2013). Varhaislapsuuden kariesta sairastavat lapset hoidetaan useimmiten yleisanestesiassa ko-operaation puutteen vuoksi (Davidson ym. 2016). Kariesleesiot hoidetaan kerralla ja toivottomat hampaat poistetaan (Li ja Tanner 2015). Sairaus koskettaa pieniä lapsia, ja laajat operaatiot voivat aiheuttaa hammashoitopelkoa. Riski saada uusia kariesleesioita on suurentunut (Schroth ym. 2009) ravintoneuvonnasta, fluorin ja antimikrobisten aineiden käytöstä huolimatta (Li ja Tanner 2015). Palmerin ym. (2010) tutkimuksessa lasten kariesleesiot korjattiin yleisanestesiassa. Lapsille järjestettiin kontrollit kolmen ja kuuden kuukauden päähän. Uudet kariesleesiot rekisteröitiin seurannoissa. Uudet kariesleesiot esiintyivät useimmiten lapsilla, joiden perheet olivat asuneet alle viisi vuotta Yhdysvalloissa, ja joiden kotona ei puhuttu englantia. Lapset, joilla uusia kariesleesioita ei löydetty, joivat aterioiden välillä maitoa ja söivät enemmän kariekselta suojaavia ruoka-aineita kuin lapset, joille uusia kariesleesioita ilmaantui. Uusiutumiseen liittyivät vahvasti S. mutans ja S. sobrinus bakteerit, ja erityisesti silloin, kun ne esiintyvät yhdessä.

13 Liettualaisessa tutkimuksessa selvitettiin varhaislapsuuden karieksen riskitekijöiden yhteyttä karieksen esiintymiseen murrosiässä. Tutkimukseen osallistui 1063 18-vuotiasta liettualaista nuorta. Nuoret tutkittiin kliinisesti ja nuorten vanhemmat täyttivät kyselylomakkeen nuorten varhaislapsuutta koskien. Tutkimuksessa todettiin 1,62-kertainen riski murrosiän kariekselle, mikäli lapsella oli ollut varhaislapsuudessa kariesta (Zemaitiene ym. 2017). Meksikolaisessa tutkimuksessa todettiin 2,78-kertainen riski suurempaan DMFT-indeksiin pysyvissä hampaissa, mikäli lapsella oli ollut maitohampaassa kariesta. Tutkimuksessa oli mukana 452 6 9- vuotiasta lasta (Vallejos-Sánchez ym. 2006). Tutkimuksissa on todettu, että kariessaneerauksen jälkeen mutans-streptokokkien ja laktobasillien määrä vähenee syljessä. Bakteerien määrä lisääntyi entiselleen 6 12 kuukauden kuluessa (Li ja Tanner 2015). Uusia kariesleesioita syntyy lähteistä riippuen 20 60 %:lla lapsista (Almeida ym. 2000, Tanner ja Li 2015), jonka takia sairaus on suuri haaste yhteiskunnalle (Berkowitz ym. 1997). 3.4 Vanhempien vaikutus Vanhempien asenne, tietämys ja motivaatio vaikuttavat suoraan alle kouluikäisiin lapsiin, sillä lapsuudesta opitut tavat juurtuvat usein kasvavan lapsen käytösmalleihin (Dabawala ym. 2017). Kehitysmaissa vanhemmat ovat usein tietämättömiä suun hoidosta ja hoitotuotteista, ja ainoa tieto esimerkiksi hammastahnoista perustuu mainontaan. Karieksen esiintyminen on yhteydessä omahoidon tapoihin ja vanhempien tietoon suun terveydestä. Vanhempien tulotaso, koulutus ja perheen koko vaikuttavat kariesriskiin (Wulaerhan ym. 2017). Baumrindin (1989) mukaan vanhempien kasvatustyyli voidaan jakaa kolmeen luokkaan: sallivaan, autoritääriseen ja arvovaltaiseen. Arvovaltaiset vanhemmat ovat kontrolloivia, mutta samalla lämpimiä lapsilleen. Autoritääriset ovat kylmempiä ja enemmän kontrolloivia. Salliva kasvatustyyli on kontrolloimatonta ja vastuutonta. Vanhemmat luovat lasten ympärille tietynlaisen toimintamallin, joka vaikut-

14 taa suoraan myös esimerkiksi lasten hygieniakäyttäytymiseen (Dabawala ym. 2017). 3.4.1 Hammashoitoon hakeutuminen Kiinan Uygurissa tutkittiin varhaislapsuuden karieksen riskitekijöitä. Tutkimukseen osallistui 670 3 5-vuotiasta lasta etnisestä vähemmistöstä. Monissa maissa, kuten esimerkiksi Kiinassa, terveydenhuoltopalvelut eivät kuulu lapsen perusoikeuksiin, vaan lapsen terveydestä ja sen aiheuttamista kuluista huolehtivat vanhemmat. Monet vanhemmat eivät saa riittävää valistusta ennen lapsen syntymää eivätkä lapsen syntymän jälkeen. Lapsi viedään hammashoitoon vasta, kun lapsi kertoo kivusta. Osa vanhemmista ei vie lasta hammaslääkäriin, koska he eivät pidä ongelmaa riittävän vakavana. Myös lapsen haluttomuus mennä hammaslääkärille on osalla syynä siihen, ettei lapsi ole käynyt hammaslääkärissä. Osa vanhemmista ei pidä maitohampaita niin tärkeinä, koska tilalle puhkeavat pysyvät hampaat. ECC:n esiintyvyys oli suurinta lapsilla, jotka eivät olleet koskaan käyneet hammaslääkärin tutkimuksessa. Vanhempien mielestä lapsilla ei ollut hampaissa vaivaa, vaikka tutkimuksissa havaittiin, että heidän lastensa hampaat olivat selkeästi kariesaktiivisia (Wulaerhan ym. 2017). Dabawalan ym. (2017) tutkimuksen mukaan lapset, joilla kariesta esiintyy, jättävät herkemmin säännölliset tutkimukset väliin. 3.4.2 Sosioekonominen asema Kiinalaisessa tutkimuksessa oli mukana 392 lasta, jotka olivat 24 71 kuukauden ikäisiä. Tutkimukseen osallistuneet lapset valittiin kolmesta eri päiväkodista, joista yksi oli yksityinen, toinen oli keskitason kunnallinen ja kolmas oli pienituloisten kunnallinen päiväkoti. Vanhemmat täyttivät kyselylomakkeen koskien lapsen terveystottumuksia. Lapset tutkittiin kliinisesti ja heidän dmfs-indeksit rekisteröitiin. Kariesta esiintyi 66.33 %:lla lapsista. Dmfs-indeksi ECC-lapsilla oli 2,39±0.96 ja S- ECC-lapsilla 9,35±3,07. Tutkimuksessa todettiin pienempi kariesriski lapsilla, joiden vanhemmat olivat korkeammin koulutettuja. Myös vanhempien suuret vuositulot vähensivät lasten kariesriskiä (Sun ym. 2017).

15 Jainin ym. (2015) tutkimukseen osallistui 1400 intialaista 0 71 kuukauden ikäistä lasta. Tutkimuksessa selvitettiin käyttäytymistekijöiden ja vanhempien sosioekonomisen aseman vaikutusta varhaislapsuuden karieksen riskiin. Tilastollisesti merkitsevä yhteys löytyi ECC:n ja vanhempien heikon koulutustason välillä. Hooleyn ym. (2012) kirjallisuuskatsauksessa käytiin läpi 55 tutkimusta, joista 47 oli poikkileikkaustutkimuksia, seitsemän pitkittäistutkimuksia ja yksi tapausverrokkitutkimus. Heikko sosioekonominen asema ja pienet tulot olivat yhteydessä suurentuneeseen kariesriskiin. Myös yhteys yksinhuoltajuuden ja varhaislapsuuden karieksen välillä löytyi, mikä voi liittyä muun muassa talouden pienempiin tuloihin. Koulutuksen taso on tärkeä sosioekonominen indikaattori, joka heijastuu tietämykseen ja kykyyn tehdä terveydelle edullisia päätöksiä. Korkeasti koulutetut vanhemmat ilmoittivat positiivisempia asenteita ja vahvempia aikomuksia lasten sokerin syönnin vähentämiseen verrattuna heikommin koulutettuihin vanhempiin. Kirjallisuuskatsauksen 55:stä tutkimuksesta seitsemässä ei löydetty yhteyttä vanhempien koulutustason ja lapsen kariesriskin välillä (Hooley ym. 2012). 3.4.3 Vanhempien tupakointi Tupakointi vaarantaa ienkudosten ja suun limakalvojen terveyden ja lisää riskiä kiinnityskudoskatoon, syövän esiasteisiin ja syöpiin (Agnihotri ja Gaur 2014). Osassa tutkimuksista on todettu, että tupakoitsijoilla on korkeampi kariesriski verrattuna tupakoimattomiin (Hanioka ym. 2014). Kariesriskiä perustellaan tupakoitsijoiden syljen erityksen vähentymisellä, joka saattaa johtaa biofilmin kerääntymiseen hampaan pinnoille aiheuttaen kariesta (Johnson ja Bain 2000). Äidin raskaudenaikainen tupakointi liitetään ennenaikaiseen synnytykseen, alhaiseen syntymäpainoon ja kätkytkuolemiin (Pereira ym. 2017). Majoranan ym. (2014) tekemässä tutkimuksessa todettiin, että yli viisi savuketta päivässä tupakoivan äidin lapsella on suurempi riski varhaislapsuuden kariekselle. Riskiä voi selittää se, että tupakoivien äitien lapset tulevat harvemmin rintaruokituiksi. Myös ympäristön aiheuttama passiivinen tupakointi ensimmäisen elinvuo-

16 den aikana lisäsi kariesriskiä. Tupakointitottumukset olivat tilastollisesti merkittävässä yhteydessä ICDAS-arvoon. Lasten makeisten syönti yhdessä vanhempien tupakoinnin kanssa muodosti tilastollisesti merkittävän yhteyden varhaislapsuuden kariekselle. Kellersarianin ym. (2017) kirjallisuuskatsauksessa tutkittiin raskaudenaikaisen tupakoinnin vaikutusta varhaislapsuuden kariekseen. Kirjallisuuskatsaukseen sisällytettiin kahdeksan poikkileikkaustutkimusta, jotka toteutettiin vuosina 2005 2017. Tutkimukseen osallistuneet lapset olivat 24 72 kuukauden ikäisiä. Raskaudenaikainen tupakointi raportoitiin itse. Yksi kirjallisuuskatsauksen tutkimuksista oli edellä esitetty Majoranan ym. (2014) tekemä tutkimus. Seitsemän tutkimusta kahdeksasta totesi yhteyden raskaudenaikaisen tupakoinnin ja varhaislapsuuden karieksen välillä. Neljä tutkimusta totesi, että äidin raskaudenaikainen tupakointi oli yhteydessä suurentuneeseen kariesriskiin. Yksi tutkimuksista totesi tupakoinnin olevan itsenäinen riskitekijä varhaislapsuuden kariekselle. Toinen tutkimus taas totesi, ettei yhteyttä tupakoinnin ja karieksen välillä löytynyt. Tutkimukset erosivat toisistaan toteuttamismenetelmiltään, joten tulokset eivät ole yleistettävissä ja aihe tarvitsee vielä perusteellisempia tutkimuksia. Tutkimuksissa ei käynyt ilmi, kuinka pitkään tupakointi oli jatkunut ennen raskauden alkamista. Seitsemän tutkimusta kahdeksasta ei ottanut huomioon raskauskolmanneksia, jolloin tupakointi tapahtui. Tutkimus, joka otti huomioon raskauskolmannekset totesi, että riski varhaislapsuuden kariekselle on suurin, mikäli äiti tupakoi ensimmäisellä raskauskolmanneksellaan. Majoranan ym. (2014) tutkimus oli ainoa, joka määritti tupakoinnin riskirajan. Myös Palmerin ym. (2010) tutkimuksessa todettiin, että lapset joilla esiintyy runsaasti varhaislapsuuden kariesta tulevat perheistä, joissa tupakoidaan.

17 3.5 Ruokavalio Säännölliset ruoka-ajat ja monipuolinen ruokavalio suojaavat hampaita reikiintymiseltä (Bruno-Ambrosius ym. 2005). Janojuomaksi suositellaan vettä. Maailman terveysjärjestö WHO suosittelee lasten täysimetystä 6 kuukauden ikään asti ja 24 kuukauden ikään asti muun ruoan ohella (WHO 2003). Suomen sosiaali- ja terveysministeriö (2004) suosittelee täysimetystä 4 6 kuukauden ikään asti ja osittaista imetystä kiinteiden lisäruokien ohella vähintään 12 kuukauden ikään asti. Äidin rintamaito sisältää kaikki tärkeät ravintoaineet ja vasta-aineet, joita vauva tarvitsee. Rintaruokinta määritellään pääsääntöiseksi, kun vauva ei saa muuta lisäravintoa, kuten vettä, mehua, korvikemaitoa, kiinteää ruokaa, vitamiineja ja mineraaleja (WHO 2008). Rintaruokinnan on ajateltu olevan yksi tärkeimmistä vauvan eloonjäämistä edistävistä tekijöistä. Kehitysmaissa yksinomaan rintaruokinnan on arvioitu estävän 13 % alle 5-vuotiaiden kuolemista (Bharati 2000). Ruokailutottumusten tutkiminen lapsen ensimmäisen vuoden aikana on haastavaa, koska ruokavalio sisältää usein samanaikaisesti rintamaitoa, maidonkorviketta ja kiinteää ruokaa (Feldens ym. 2018). Sokerien käyttö Lähi-Idässä on suurempaa kuin muissa kehitysmaissa. Sokeripitoisten ravintoaineiden käyttö aloitetaan varhaisessa lapsuudessa ja sokerin käyttö lisääntyy kahden ensimmäisen elinvuoden aikana (Mohebbi ym. 2008). Lapsi omaksuu ravintotottumukset jo nuorella iällä vanhemmiltaan. Kiinassa tehdyssä tutkimuksessa selvisi, että mitä aiemmin kariogeenisiä ruoka-aineita lapsi kokeilee, sitä suuremmaksi kariesriski kasvaa (Wulaerhan ym. 2017). Samaisessa tutkimuksessa todettiin, että kariesriski on suuri, mikäli ruokavaliossa on paljon sokeroituja juomia. Kariesta on enemmän lapsilla, jotka saavat useammin sokeroitua maitojuomaa ennen nukkumaanmenoa kuin lapsilla, jotka saavat harvemmin maitojuomaa (Dabawala ym. 2017). Lapsilla, joilla tuttipullo on koko yön vieressä, on erityisen suuri kariesriski (Wulaerhan ym. 2017). Varhaislapsuuden kariesta omaavilla lapsilla on ruokavaliossa enemmän sokeria kariesvapaisiin lapsiin verrattuna (Palmer ym. 2010).

18 3.5.1 Rinta- ja pulloruokinta Rinta- ja pulloruokinnan yhteyttä kariesriskiin on tutkittu. Osa tutkimuksista toteaa pulloruokinnan ja varhaislapsuuden karieksen yhteyden, mutta toinen osa tutkimuksista ei taas tätä yhteyttä löydä (Avila ym. 2015). Rintaruokinta mahdollisesti vähentää kariesriskiä. Mikäli imetys kuitenkin jatkuu yli 18 kuukauden ikään ja sitä käytetään rauhoittamiseen, eivät tulokset ole enää niin selviä (Harris 2004). Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että pitkittynyt rintaruokinta, pulloruokinta ja öinen ruokinta ovat karieksen riskitekijöitä (Feldens ym. 2018, Hultqwuist ja Bågesund 2016, Mohebbi ym. 2008). Tämän seurauksena hammashuollon ammattilaiset suosittelevat rinta- ja pulloruokinnasta vieroittamista, kun lapsi saavuttaa yhden vuoden iän (Mohebbi ym. 2008). Rintaruokinta esiintyy usein samanaikaisesti yösyönnin (yöllinen pullo- ja rintaruokinta) kanssa, jonka takia yksittäisiä riskitekijöitä on vaikea tutkia (Hultquist ja Bågesund 2016). Sveitsiläisessä tutkimuksessa todettiin vahva korrelaatio korkean dmft-indeksin ja yöllä nautittujen sokeroitujen juomien välillä (Kraljevic ym. 2017). Nykytietämyksen mukaan pitkittynyt, mielin määrin jatkuva yöllinen sokeripitoinen pulloruokinta on tärkein karieksen riskitekijä. Tämä perustuu osittain siihen, että syljen eritys on vähäisempää levossa, jolloin maidon jäännökset jäävät pyörimään suuhun edistäen karieksen syntyä. Yhteisvaikutus muiden riskitekijöiden kanssa, kuten heikko sosioekonominen asema, käyttäytymistekijät ja mikrobiologiset tekijät, myötävaikuttavat sairauden syntyyn (Majorana ym. 2014). Italiassa tehdyssä tutkimuksessa tutkittiin lasten ruokailutottumuksia. Tutkimukseen osallistui 2395 6 30 kuukauden ikäistä lasta. Lapset olivat terveitä ja täysiaikaisina syntyneitä. Tutkimuksessa oli mukana 1214 tyttöä (50,69 %) ja 1181 poikaa (49,31 %). Äitejä haastateltiin puhelimitse tai sähköpostitse, kun lapset olivat 6, 9 ja 12 kuukauden ikäisiä. Kysymykset koskivat syömiskäyttäytymistä, raskaudenaikaista ja passiivista tupakointia sekä fluorin käyttöä raskauden aikana ja lapsen ensimmäisenä elinvuotena. Ruokailutottumukset oli rajattu tarkasti käyttäen seuraavaa luokitusta: 100-prosenttinen rintaruokinta, 58 99-prosenttinen rintaruokinta, 1 57-prosenttinen rintaruokinta ja vain korvikkeiden käyttö. Rintaruokintaa tiedus-

19 teltiin lapsen ollessa yhdeksän kuukauden ja vuoden ikäinen. Sokeroitujen juomien käyttöä tiedusteltiin lapsen ollessa kuuden kuukauden ja vuoden ikäinen. Äidin raskaudenaikainen fluorin käyttö luokiteltiin kolmeen eri luokkaan: ei lisäfluorin käyttöä, fluorin käyttö yli 1mg vuorokaudessa alle 12 viikon ajan ja fluorin käyttö yli 1mg vuorokaudessa yli 12 viikon ajan. Äitien sosioekonominen asema määritettiin asuinalueen neliöhinnan mukaan kolmeen luokkaan seuraavasti: keskustassa asuvat, keskustan lähistöllä asuvat ja lähiöissä asuvat. Lasten hampaat tutkittiin kliinisesti 24 30 kuukauden ikäisinä. Karieksen luokittelussa käytettiin ICDAS-koodistoa, jossa ICDAS-arvot 1 3 tarkoittivat karieksen etenemistä enintään kiilteessä, arvo 4 tarkoitti kiilteessä näkyvää tummentuneen dentiinin varjoa ja arvot 5 6 tarkoittivat kavitaation ulottumista dentiiniin asti. ICDAS-arvo oli nolla 19.16 %:lla, 1-3 48,6 %:lla, 4 27,5 %:lla ja 5-6 4,3 %:lla lapsista. ICDAS-arvo oli merkittävästi pienempi 6 kuukauden ikäisillä lapsilla, joiden ravinto sisälsi vähintään 58 % rintamaitoa. ICDAS-arvoja 4 6 ei todettu vain rintaruokintaa saaneilla vauvoilla. Todennäköisemmin korkean ICDAS-arvon saivat lapset, jotka olivat saaneet korvikemaitoa tai vähän rintamaitoa korvikemaidon rinnalla. Vauvoilla, joilla rintaruokintaa oli jatkettu 9 12 kuukauden ikään asti, ICDASarvot olivat enintään 1 3. 27,6 % äideistä antoi sokeroituja juomia useammin kuin kerran päivässä 12 kuukauden ikäisille lapsille. Yhteys löydettiin suuren ICDAS-arvon ja makeiden juomien nauttimisen välillä. Tutkimuksessa tärkeimmät riskitekijät varhaislapsuuden kariekselle olivat ruokailutottumukset, äidin tupakointi ja heikko sosioekonominen asema. Äidin raskaudenaikainen fluorin käyttö ei vaikuttanut lapsen kariesriskiin (Majorana ym. 2014). Brasiliassa vuosina 2008 2012 tehdyssä tutkimuksessa tutkittiin rintaruokinnan, pulloruokinnan ja kiinteän ruoan yhteyttä varhaislapsuuden karieksen syntyyn itsenäisinä tekijöinä. Tutkimukseen osallistui raskaana olevia naisia, jotka käyttivät julkisia terveyspalveluita. Äitejä haastateltiin raskauden aikana perherakenteesta, tuloista ja sosiaaliluokasta. Äideistä vajaa puolet oli kouluttautunut alle yhdeksän

20 vuoden ajan. Noin puolet lapsista asui ydinperheissä. Kahdella kolmasosalla perheistä vuositulot olivat alle kolmen minimipalkan verran (Feldens ym. 2018). Lasten ruokailutottumukset rekisteröitiin, kun lapsi oli vuoden ikäinen. Äideiltä kysyttiin lapsen 24:n tunnin ruokavalio kahtena eri ajankohtana, niin että ajankohtien välissä oli ainakin 7 vuorokautta. Rintaruokinta, juomat, ruoan laatu, määrä, kauppanimi ja valmistustapa rekisteröitiin. Rinta- ja pulloruokinta jaettiin kolmeen kategoriaan seuraavasti: nolla kertaa päivässä, 1 3 kertaa päivässä ja yli 3 kertaa päivässä. Pulloruokinta sisälsi kaikki nesteet, kuten maidon, veden, mehun, limonadin ja teen. Kategorioiden jaottelussa käytettiin kolmiportaista asteikkoa, koska yleinen terveysorganisaation ohjeistus 1 3-vuotiaille lapsille on kaksi maitoannosta päivässä (U.S Health Organization, 2015). Muiden ruokien ja juomien nauttiminen jaettiin kahteen kategoriaan: yli viisi kertaa päivässä ja alle viisi kertaa päivässä perustuen Brasilian terveysorganisaation ohjeistukseen (2002), joka suosittelee viittä ateriaa päivässä lapsille kuuden kuukauden iästä lähtien (Feldens ym. 2018). Lapset tutkittiin kliinisesti 38 kuukauden iässä. Tutkimuksen suoritti kalibroitu hammaslääkäri. Lasten hampaat harjattiin, kuivattiin ja kariestilanne arvioitiin näönvaraisesti peilin avulla. ECC:n ja S-ECC:n esiintyvyyttä verrattiin lasten ruokailurytmeihin vuoden ikäisinä (Feldens ym. 2018). Tuloksissa todettiin, että suurin vaihtelu oli rintaruokinnan tiheyksissä. 15,1 % lapsista rintaruokittiin yli 10 kertaa vuorokaudessa vuoden ikäisenä. Usein toistuva rintaruokinta oli harvinaista lapsilla, joita pulloruokittiin yli kolme kertaa päivässä ja päinvastoin. ECC:n esiintyvyys kahden vuoden kuluttua oli 1,8 kertaa suurempi lapsilla, joita yksinomaan rintaruokittiin vuoden ikäisinä yli kolme kertaa vuorokaudessa, 1,4 kertaa suurempi lapsilla, joita yksinomaan pulloruokittiin yli kolme kertaa vuorokaudessa ja 1,5 kertaa suurempi lapsilla, joita ruokittiin useasti molemmilla tavoilla. S-ECC:n esiintyvyys liittyi vahvasti usein toistuvaan rintaruokintaan ja sen ohessa tiheään muun ruoan syömiseen (Feldens ym. 2018). Rintaruokinnan ja karieksen ajatellaan liittyvän yhteen, kun rintaruokinta jatkuu yli vuoden ikäiseksi ja toistuu tiheänä etenkin öisin (Tham ym. 2015). Tiheä ruokailurytmi pienellä lapsella liitetään naposteluun, jossa lapsi syö ja juo ravinneköyhää ja korkeaenergistä

21 ruokaa, kuten limonadia, keksejä ja muita makeisia (Fox ym. 2004). Tiheä ruokailurytmi on yhteydessä ylipainoon ja kariekseen (Skinner ym. 1997). Iranissa vuosina 2005 2008 tehdyssä tutkimuksessa selvitettiin pitkittyneen rintaruokinnan yhteyttä varhaislapsuuden kariekseen. Iranissa pitkittynyt rintaruokinta on yleinen tapa. Tutkittavat lapset olivat 12 15, 16 23 ja 24 36 kuukauden ikäisiä. Lasten kokonaislukumäärä oli 504. Vanhempien koulutustaso jaettiin matalaan (19%), keskitasoon (47 %) ja korkeaan (34 %) luokkaan (Mohebbi ym. 2008). Lasten päivittäiset ruokailutottumukset sekä rinta- ja tuttipulloruokinnan kesto rekisteröitiin. Äideiltä kysyttiin rinta- ja tuttipulloruokinnan käyttöä nukuttamisen apuna. Vastaukset jaettiin pelkkään rintaruokintaan, tuttipulloruokintaan, joka sisälsi muuta kuin vettä, rinta- ja tuttipulloruokintaan yhdessä ja ei kumpaakaan edellä mainituista. Äideiltä kysyttiin vauvan yölliseen heräämiseen liittyvää rauhoittelutapaa, jossa vaihtoehtoina olivat tutti, vettä sisältävää tuttipullo ja rinta- tai tuttipulloruokinta. Yöllisten syöntien lukumäärä rekisteröitiin: 0 kertaa yössä, 1 2 kertaa yössä, 3 7 kertaa yössä ja jatkuvasti koko yön ajan. Lasten päivän aikana nauttima sokeri rekisteröitiin ja pisteytettiin. Kyselylomakkeen lisäksi lapset tutkittiin kliinisesti kokeneen hammaslääkärin johdosta. Tuloksissa todettiin, että 56 % lapsista rintaruokittiin 16,6 kuukauden ikään asti. 42 % lapsista rinta- ja tuttipulloruokittiin ja 2 % ruokittiin vain tuttipullolla. Nukutettaessa lapsia 69 % rintaruokittiin, 11 % tuttipulloruokittiin ja 20 % lapsista ei ruokittu ollenkaan. Yöaikaan 72 % lapsista rintaruokittiin, 12 % sai maitoa tuttipullosta, 1 % sai vettä tuttipullossa ja 15 % lapsista ei ruokittu ollenkaan yöaikaan. Mitä enemmän lapsi sai päivällä sokeria, sitä suuremmat pistearvot lapsi sai. Korkeat pistearvot indikoivat runsaampaa yöllistä sokerialtistusta. Alhaisimmat pisteet saivat vanhemman ikäryhmän lapset ja korkean tuloluokan perheen lapset (Mohebbi ym. 2008). ECC:n ja yöllisen pulloruokinnan välillä löydettiin yhteys, kun tuttipullossa käytettiin nesteenä maitoa. Kariesriski oli pienempi lapsilla, joita ruokittiin harvoin jommallakummalla tavalla tai ei ruokittu ollenkaan yöllä. ECC:ta esiintyi todennäköisemmin vanhemman ikäryhmän lapsilla, ja lapsilla joita ruokittiin öisin maitoa sisältävällä

22 tuttipullolla. Rintaruokinta itsessään ja sen aiheuttama yöllinen sokerialtistus tai päivän aikainen sokerin syönti eivät olleet yhteydessä kariekseen. Päivittäisen sokerin nauttiminen oli vähäisempää korkeammin koulutettujen vanhempien perheissä. ECC:n yhteyttä sosioekonomiseen asemaan ei tässä tutkimuksessa osoitettu (Mohebbi ym. 2008). Ruotsalaistutkimuksessa, jossa tutkittiin 1-vuotiaita ruotsalaislapsia, todettiin yöllisen ruokinnan, yleisimmin pullo- ja rintaruokinnan, yhteys varhaislapsuuden karieksen kehittymiseen. Tutkimuksessa oli mukana 779 lasta, jotka tutkittiin kliinisesti vuoden ja kolmen vuoden iässä suuhygienistin, hammashoitajan tai hammaslääkärin johdosta. Tutkimuksessa todettiin, että rintaruokinta vuoden iässä ei ollut yhteydessä dentiinikariekseen kolmen vuoden iässä (Hultquist ja Bågesund 2016). Tulos on yhtäpitävä Mohebbin ym. (2008) tutkimustulosten kanssa. Feldensin ym. (2018) ja Dabawalan ym. (2017) tutkimustulokset viittasivat siihen, että pitkittynyt imetys lisää kariesriskiä. Kraljevicin ym. (2017) tutkimus totesi, että rintaruokinta yksistään tuskin johtaa varhaislapsuuden karieksen kehittymiseen, silloin kun muut riskitekijät on poistettu. 3.5.2 Ateriarytmi Bostonissa tehdyssä tutkimuksessa tutkittiin 110 2 6-vuotiasta tervettä lasta, joilla oli täysi maitohampaisto. 72:lla lapsella oli diagnosoitu S-ECC. Heillä oli laajoja kariesleesioita, jotka vaativat korjaavaa hoitoa. He eivät olleet saaneet korjaavaa hoitoa aiemmin ja heidän kariessaneerauksensa suunniteltiin tehtäväksi kerralla yleisanestesiassa. 38 lapsista oli kariesvapaita (dmft-indeksi 0). Vanhemmille annettiin kyselylomake, jossa kysyttiin lapsen ruokailurytmiä viimeisen 24 tunnin ajalta tai vaihtoehtoisesti tyypillisen päivän ruokailurytmiä sisältöineen. Tuloksissa (taulukko 3) todettiin, että S-ECC-lapset nauttivat enemmän mehuja aterioiden välillä, söivät enemmän hampaisiin tarttuvia ruokia (muun muassa sipsejä, hilloja, sokeroituja muroja) ja söivät useammin ja enemmän kariogeenisiä ruokia. S-ECC-lapset söivät useimmiten yli kahdeksan ateriaa päivässä, kun taas

23 kariesvapaat lapset alle neljä kertaa. S-ECC-lapset söivät useammin yöpaloja (27 %) verrattuna lapsiin, joilla kariesta ei esiintynyt (3 %) (Palmer ym. 2010). Tulokset ovat yhteneväisiä Naidun ym. (2013) tutkimukseen, jossa todettiin korkean kariesprevalenssin yhteys useasti tapahtuvaan naposteluun. TAULUKKO 3. A) Lasten nauttimat juomat ja niiden ajankohta ja B) ruokailukerrat vuorokaudessa kariesvapailla ja S-ECC lapsilla (Palmer ym. 2010). Jatkuva sokeripitoisten ruokien ja juomien nauttiminen ylläpitää matalaa ph-arvoa suussa, mikä puolestaan suurentaa kariesriskiä. Kun tämä yhdistetään happoja tuottaviin bakteereihin, hammas muuttuu liukoisemmaksi. Pitkään jatkuva epätasapaino johtaa karieksen syntymiseen. Suurin osa lapsille tarkoitetuista maitotuotteista sisältävät paljon sokeria. Ne ovat koostumukseltaan tahmeita ja tarttuvat hampaan pinnoille pitkäksi aikaa. Nukkuessa syljen määrä ja nielemisrefleksi vä-

24 henevät, jolloin syljen suojaava vaikutus vähenee (Sun ym. 2017). Tällöin kariesriski on suurin. Se selittääkin sen, että useimmissa tutkimuksissa todettiin suurin kariesriski, kun lapsi söi yöllä tai naposteli päivällä useasti. 3.6 Suuhygienia Kaikkien vähintään 3-vuotiaiden hampaat tulee harjata kaksi kertaa päivässä fluorihammastahnalla. Alle 3-vuotiaiden hampaat harjataan kahdesti päivässä, mutta siten, että fluorihammastahnaa käytetään vain toisella harjauskerroista. Fluorihammastahnan käyttö aloitetaan, kun lapsen ensimmäiset hampaat puhkeavat. Alle 3-vuotiaille suositellaan pientä sipaisua 1000 1100 ppm fluoridia sisältävää hammastahnaa kerran päivässä. 3 5-vuotiaille suositellaan lapsen pikkusormen kynnen kokoinen nokare 1000 1100 ppm fluoridia sisältävää hammastahnaa kahdesti päivässä. Vähintään 6-vuotiaille suositellaan 0,5 2cm 1450 ppm fluoridia sisältävää hammastahnaa kahdesti päivässä [Karies (hallinta) 2014]. Harjaussuositus toteutuu alle puolella suomalaisista pikkulapsista: 45 %:lla 2-vuotiaista ja 39 %:lla 3-vuotiaista ja 41 %:lla 5-vuotiaista (Mäki P. THL raportti 2/2010). Reikiintymisen kannalta kriittinen vaihe kestää siihen asti, kun hampaat osallistuvat purentaan [Karies (hallinta) 2014]. Kariesriskiä pienentää vanhempien osallistuminen harjaukseen ja riittävä harjaustiheys. Fluorihammastahna auttaa karieksen ehkäisyssä (Dabawala ym. 2017). Sunin ym. (2017) tekemässä tutkimuksessa todettiin pienempi kariesriski lapsilla, joiden vanhemmat auttoivat harjauksessa usein tai välillä verrattuna lapsiin, joiden vanhemmat eivät koskaan auttaneet harjauksessa. Kariesriski oli pienempi lapsilla, joilla harjaus oli aloitettu varhain (12 24 kuukauden ikäisenä) ja harjaus oli säännöllistä (vähintään 2 kertaa päivässä). Ruotsalaistutkimuksessa todettiin, että hampaiden harjaamattomuus vuoden iässä ei ollut tilastollisesti merkitsevä dentiinikarieksen syntymiseen 3 vuoden iässä (Hultquist ja Bågesund 2016). Tulokset ovat ristiriidassa Kraljevicin ym. (2017) tutkimuksen kanssa, jossa tutkittiin ECC-lapsia, jotka olivat menossa yleisanestesiaan hoidettavaksi. Kraljevicin ym. (2017) tutkimuksen tuloksissa todettiin ai-

25 emmin harjauksen aloittaneilla huomattavasti pienempi dmft-indeksi. Sunin ym. (2017) tutkimustulos oli yhtäpitävä Kraljevicin ym. (2017) tutkimustuloksen kanssa. Tuloksia verratessa täytyy kuitenkin huomioida se, että ruotsalaistutkimus tehtiin vähäisen kariesriskin lapsilla, kun taas muut tutkimukset tehtiin suuren kariesriskin lapsilla. Norjassa tutkittiin 1,5-vuotiaiden harjaustiheyden vaikutusta karieksen esiintymiseen 5 vuoden iässä. Tutkimukseen osallistui 1095 lasta. Dentiinikarieksen esiintyvyys 5-vuotialla oli 10 %, mikä todettiin vähäiseksi maan yleiseen tasoon verrattuna. Vähäisen dentiinikarieksen määrän selittää todennäköisesti se, että tutkimukseen osallistui keskiarvoa vähemmän vanhempia, jotka olivat lähtöisin länsimaiden ulkopuolelta ja se, että mukana oli vähemmän heikosti koulutettuja kuin väestössä keskimäärin. Tutkimuksen aikana lasten harjaustiheys 1,5 vuoden iästä 5 vuoden ikään mennessä lisääntyi. Tutkimuksessa todettiin kariesriskin olevan 2,1-kertainen lapsilla, jotka harjasivat 1,5 vuoden iässä hampaat harvemmin kuin kahdesti päivässä verrattuna lapsiin, jotka harjasivat hampaat kahdesti päivässä (Wigen ja Wang 2015). Tämäkin tutkimus on siis ristiriidassa Hultquistin ja Bågesundin (2016) tutkimuksen kanssa. Toisaalta myös ikä lisää riskiä varhaislapsuuden kariekselle, jonka takia tutkimukset eivät ole täysin vertailukelpoisia. Ruotsalaisessa tutkimuksessa lapset tutkittiin uudestaan 3-vuotiaina ja norjalaisessa 5- vuotiaina. Intiassa tehdyssä tutkimuksessa selvitettiin 422:n lapsen hygieniakäyttäytymisen yhteyttä varhaislapsuuden kariekseen. 211 lapsella oli diagnosoitu ECC ja 211 lapsista oli kariesvapaita kontrolleja. ECC liittyi vahvasti lapsiin, jotka eivät käyttäneet fluorihammastahnaa. Fluorihammastahnan puute liittyi usein siihen, etteivät vanhemmat tienneet sen hyödyistä. Tilastollisesti merkittävää ei ollut hampaiden harjauksen lukumäärä, vanhempien ohjaus harjauksessa, ikä, jolloin harjaus on aloitettu tai yöaikainen hampaiden harjaus yösyönnin jälkeen (Dabawalan ym. 2017). Kraljevic ym. (2017) tutkimuksessa todettiin suurempi dmft-indeksi lapsilla, jotka harjasivat itse hampaansa verrattuna lapsiin, jotka saivat apua.

26 3.7 Sukupuoli ja syntymäjärjestys Karieksen esiintyvyys on osassa tutkimuksista naisilla todettu suuremmaksi kuin miehillä (Hultquist ja Bågesund 2016). Tulokset ovat kuitenkin ristiriitaisia ja Hultquistin ym. (2014) toinen tutkimus toteaa karieksen esiintyvyyden olevan miehillä suurempi kuin naisilla. Mohebbi ym. (2008) sekä Hultquist ja Bågesund (2016) tutkivat karieksen esiintyvyyttä 1 3-vuotiailla iranilais- ja ruotsalaislapsilla. Karieksen esiintyvyys ei näissä tutkimuksissa vaihdellut sukupuolten välillä. Tulokset ovat yhteneväisiä myös Naidun ym. (2013) tutkimuksen kanssa, jossa tutkittiin 251 trinidadilaista lasta. Sveitsissä toteutetussa tutkimuksessa oli mukana 82 lasta, jotka olivat karieksen takia menossa yleisanestesiaan hoidettavaksi. Kariesindekseissä ei ollut tyttöjen ja poikien välillä tilastollisesti merkitsevää eroa (Kraljevic ym. 2017). Myöskään Wulaerhan ym. (2017) eivät todenneet sukupuolella olevan juurikaan merkitystä kariesriskiin. Tilastollisesti merkitsevä yhteys varhaislapsuuden karieksen ja lapsen syntymäjärjestyksen välillä on löytynyt useissa tutkimuksissa. Kariesriski on suurempi lapsilla, jotka ovat syntyneet perheeseen neljäntenä tai sen jälkeen (Dabawala ym. 2017). Tulokset ovat yhteneväisiä Hooleyn ym. (2012) kirjallisuuskatsauksen ja Wulaerhanin ym. (2017) tutkimuksen kanssa, jossa todettiin kariesriskin suureneminen perhekoon kasvaessa. 3.8 Sisarusten karieshistoria Ruotsalaistutkimus totesi, että vuoden ikäisillä lapsilla, joiden sisaruksilla on kariesta, on 4,8-kertaa suurempi riski hampaiden karioitumiseen seuraavan kahden vuoden aikana verrattuna siihen, ettei sisaruksilla ole kariesta. Karieksen on ajateltu olevan perhetaustaan liittyvä sairaus, jossa bakteerit välittyvät vertikaalisesti äideiltä lapsille ja horisontaalisesti sisarusten välillä. Sisarusten välinen karieksen esiintyvyys liittyy bakteerien välittymiseen horisontaalisesti ja yhteisiin tapoihin (Hultquist ja Bågesund 2016). Dabawalan ym. (2017) tutkimuksessa sisarusten

27 karieshistorian ei todettu olevan tilastollisesti merkittävä tekijä karieksen syntymiselle. 3.9 D-vitamiiini Ensimmäiset maitoyläetuhampaat alkavat mineralisoitua toisella raskauskolmanneksella, useimmiten raskausviikoilla 13 17. Mineralisoituminen jatkuu syntymän jälkeen vielä kolmen kuukauden ajan (Needleman ym. 1992). D-vitamiinin puutteen uskotaan olevan yhteydessä kiilteen kehityshäiriöihin prenataalivaiheessa (Purvis ym. 1973, Seow ym. 1984), koska ameloblastien aineenvaihdunta häiriintyy liian vähäisen D-vitamiinipitoisuuden vuoksi (Nikiforuk ja Fraser 1981). Ameloblastit ovat kiillettä tuottavia soluja kehittyvässä hampaassa. D-vitamiini on tärkeässä roolissa kalsiumin ja fosforin tasapainossa, joita tarvitaan kovakudosten mineralisoitumiseen (Specker ja Tsang 1986). Monet vanhat tutkimukset 1930- luvulta ovat osoittaneet, että D-vitamiinilisä voi estää lasten kariesta (Mellanby 1931, Anderson ym. 1934). Schrothin ym. (2012) tutkimukseen osallistui Kanadan Manitobasta 38 lasta, joista 19 oli S-ECC-lapsia ja 19 kariesvapaita kontrollilapsia. Lapset olivat saman ikäisiä kontrolliensa kanssa. Lapsilta otettiin seeruminäytteet, joista mitattiin kalsidiolin (Dvitamiini-25-OH) pitoisuus. 84,2 %:lla oli puutteelliset D-vitamiinitasot. S-ECClasten kalsidiolitasot olivat 52.9±15.1 nmol/l. Kontrollilasten vastaavat luvut olivat 64.4±21.3 nmol/l. Tässä tutkimuksessa riittäväksi kalsidiolin tasoksi määritettiin yli 75nmol/l. Tutkimuksen tulokset viittaavat siihen, että S-ECC-lapsilla oli vähäisemmät kalsidiolipitoisuudet verrattuna kontrolleihin. Kalsidiolin alle 25nmol/l pitoisuus kertoo vakavasta puutoksesta, alle 50nmol/l pitoisuus kertoo puutostilasta, 50 75nmol/l katsotaan riittäväksi pitoisuudeksi, ja 75 120 nmol/l on tavoitepitoisuus osteoporoosipotilailla (Duodecim, Vitamiinit 2016). Schrothin ym. (2014) kohorttitutkimukseen Kanadan Winnipegissä osallistui 207 odottavaa äitiä, jotka olivat toisella raskauskolmanneksella tai viimeisen kolmanneksen alkuvaiheessa. Seerumin kalsidiolipitoisuus mitattiin neuvolakäynnin yhteydessä. Äideille annettiin samalla kyselylomake, jossa kysyttiin koulutuksen ta-

28 soa, etnistä taustaa, ikää, terveydentilaa, vitamiinien käyttöä raskauden aikana, ravitsemusta ja tietoa varhaislapsuuden karieksesta. Äideistä 71 % ilmoitti käyttävänsä D-vitamiinilisää. 37 % ilmoitti käyttävänsä D- vitamiinilisää päivittäin. Keskimääräinen kalsidiolipitoisuus seerumissa oli 48±24 nmol/l. 24 %:lla oli optimaalinen yli 75 nmol/l kalsidiolipitoisuus. 32,5 %:lla kalsidiolin pitoisuus oli alle 35 nmol/l. Seerumin kalsidiolin pitoisuuksissa oli suuri ero riippuen siitä, oliko näyte annettu kesäkuukausina vai talvella. 134 äitiä lapsineen tuli seuraavalle tutkimuskäynnille, kun lapsi oli keskimäärin 16±7 kuukauden ikäinen. Kiilteen hypoplasiaa oli havaittavissa 22 %:lla lapsista. 23 %:lla todettiin ECC, kun mukaan laskettiin kavitoituneet kiilleleesiot. Tuloksissa todettiin, että äidin raskaudenaikaiset matalat kalsidiolipitoisuudet olivat yhteydessä varhaislapsuuden kariekseen. ECC-lasten äitien veren kalsidiolipitoisuus raskauden aikana oli keskimäärin 41±20 nmol/l ja kariesvapaiden lasten äitien 52±27 nmol/l. Raskaudenaikaiset vähäiset kalsidiolipitoisuudet olivat merkittävästi yhteydessä lapsen korkeampaan dt-indeksiin. Lapsilla, joiden äideillä oli raskauden aikana optimaalinen ( 75nmol/l) kalsidiolipitoisuus, oli pienempi dt-indeksi verrattuna lapsiin, joiden äitien seerumin kalsidiolipitoisuus oli alle tämän arvon. Tässä tutkimuksessa varhaislapsuuden karies oli myös yhteydessä alkuperäisväestötaustaan, heikkoon terveydentilaan raskauden aikana ja pienempiin tuloihin (Schroth ym. 2014). Aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että D-vitamiinipitoinen ruokavalio tai auringolle altistuminen vähentävät karieksen esiintymistä ja kiilteen hypoplasiaa pysyvissä hampaissa (Eliot ym. 1934).

29 3.10 Kiilteen kehityshäiriöt Häiriöt hammaskiilteen kehityksessä ovat suhteellisen yleisiä (Thesleff 2016). Kiilteen kehityshäiriöt ovat yhteydessä geneettisiin häiriöihin ja ongelmiin prenataalija postnataalivaiheessa (Seow 1998). Riskitekijöitä kiilteen kehityshäiriöille voivat olla äidin raskaudenaikainen vajaaravitsemus (Alvarez ym. 1993), lapsen alhainen syntymäpaino tai ennenaikaisuus (Lai ym. 1997) ja perheen heikko sosioekonominen asema (Milgrom ym. 2000). Tutkimusten mukaan kiillehypoplasiat maitohampaissa voivat olla yhteydessä lapsen hengitysvaikeuksiin, syntymän jälkeisiin infektioihin, maha-suoli-kanavan infektioihin, anemiaan ja maksasairauksiin (Cook ja Buikstra 1979). Hypomineralisaatioille voi olla myös geneettinen alttius, mutta alttius on harvinainen (Taji ym. 2011). Hypomineralisaatio näkyy tavallisesti paikallisena kiilteen värimuutoksena ja hypoplasia kiilteen epätasaisuutena ja kuoppaisuutena (Thesleff 2016). Kiillehypoplasioita esiintyy useimmiten maitoyläetuhampaissa (Caufield ym. 2012). Kun hypoplastinen hammas lopulta puhkeaa suuhun, sen rakenne on jo vaurioitunut, jolloin bakteereiden kolonisaatio hampaan pinnalle on helpompaa. Kuvassa 1 esitetään kiillehypoplasian (EPH, enamel hypoplasia) vaikutus varhaislapsuuden karieksen syntymiseen. Kiillehypoplasia antaa paremman tarttumispinnan bakteereille ja yhdessä kariogeenisen dieetin kanssa voi johtaa hypoplasiariippuvaiseen vaikea-asteiseen varhaislapsuuden kariekseen (HAS-ECC, hypoplasia-associated severe early childhood caries) (Caufield ym. 2012). KUVA 1. Hypoplasiariippuvaisen vaikea-asteisen varhaislapsuuden karieksen (HAS-ECC) syntymekanismi (Caufield ym. 2012).