Kosteusvauriomikrobien aiheuttamat hengitysteiden sairaudet

Kosteusvauriomikrobien aiheuttamat hengitysteiden sairaudet Tutkimushankkeen n:o 106090 loppuraportti Työsuojelurahastolle Kirsi Karvala, Jukka Uitti, Ritva Luukkonen, Sanna Lappalainen, Elina Toskala, Henrik Nordman TYÖYMPÄRISTÖTUTKIMUKSEN RAPORTTISARJA 64

Kosteusvauriomikrobien aiheuttamat hengitysteiden sairaudet Tutkimushankkeen n:o 106090 loppuraportti Työsuojelurahastolle Kirsi Karvala, Jukka Uitti, Ritva Luukkonen, Sanna Lappalainen, Elina Toskala, Henrik Nordman TYÖYMPÄRISTÖTUTKIMUKSEN RAPORTTISARJA NRO 64 Työterveyslaitos Helsinki

Työympäristötutkimuksen Raporttisarja nro 64 Työterveyslaitos Työlääketiedetiimi Topeliuksenkatu 41 a A 00250 Helsinki Kansi: Arja Tarvainen Kannen kuvan tekijä: Pinja Raesalmi, Kuivasjärven koulu 3B, Oulu (2010) Työterveyslaitos ja kirjoittajat ISBN 978 951 261 135 2 (nid.) ISSN L 1458 9311 ISSN 1458 9311

Kosteusvauriomikrobien aiheuttamat hengitysteiden sairaudet TIIVISTELMÄ Kosteus ja homevauriot ovat Suomessa yleisiä etenkin julkisen sektorin työpaikoilla, yleisimmin opetustoimessa ja sosiaali ja terveydenhuollossa. Niissä joka viides työntekijä ilmoittaa työpaikallaan olevan homeenhajua. Eri selvitysten mukaan kosteusvaurioituneissa rakennuksissa puolet homeille altistuneista oireilee hengitysteiden ja limakalvojen oirein. Työpaikoillaan oireilevia on arvioitu olevan kymmeniätuhansia, mutta tarkkoja lukuja ei ole käytettävissä. Tutkimusta suunniteltaessa tieteellinen näyttö kosteus ja homevaurioiden terveysvaikutuksista oli nykyistä vähäisempää. Viime vuosien tieteellisessä kirjallisuudessa on osoitettu yhteys kosteus ja homevaurioille altistumisen ja hengitystieoireiden, astman pahenemisen ja astman kehittymisen välillä. Tutkimuksen tavoitteena oli tarkastella kosteusvaurioastman (osatutkimus 1) ja nuhan (osatutkimus 2) ammattitautidiagnostiikkaa Tavoitteena oli myös selvittää kosteusvaurioympäristöön liittyvien astmankaltaisten oireiden merkitys kliinisen astman riskitekijänä (osatutkimus 3) sekä arvioida kosteusvaurioympäristöön liittyvien oireiden ja sairauksien vaikutuksia elämänlaatuun (osatutkimus 4) ja työkykyyn (osatutkimus 5). Tutkimus perustuu Työterveyslaitoksella (TTL) vuosina 1995 2004 tutkittuihin yhteensä 2200 potilaaseen, joilla epäiltiin kosteusvauriomikrobien aiheuttamaa ammattitautia. Ammattitautidiagnoosin tarkastelemista varten käytiin läpi ammattiastma ja nuhadiagnoosin saaneiden potilaiden sairaus kertomukset ja osa tavallisen astman diagnoosin saaneiden potilaiden sairauskertomuksista (yhteensä 258 astmapotilaan sairauskertomukset). Potilaiden kosteusvauriomikrobialtistumiselle luotiin kriteerit ja altistumisen luokittelemiseksi käytiin läpi edellämainittujen potilaiden asiakirjoista kaikki sisäilma ja rakennustekniset selvitykset sekä työterveyshuollon ja työsuojelun raportit altistumistiedoista. Laaja kyselytutkimus toteutettiin vuonna 2007 edellämainitulle tutkimusaineistolle. Vastausprosentti oli 60,1 %. Kysely sisälsi taustatietojen lisäksi kysymyksiä mm. nykyisistä oireista, nykyisistä työolosuhteista, työssäkäynnistä, astmalääkityksestä, elämänlaadusta, työkyvystä sekä somatisaatiota, hypokondriaa, masennusta, ja ahdistusta kartoittavia kysymyksiä. Osatutkimuksessa 1 tutkimusaineisto jaettiin kolmeen ryhmään: todennäköinen (156 potilasta), mahdollinen (45 potilasta), ja epätodennäköinen ammattiastma (475 potilasta). Jako tehtiin kansainvälisten diagnostisten kriteerien mukaan, eikä huomioitu potilaalle TTL:n tutkimuksissa aikoinaan tehtyä diagnoosia. Spesifistä IgE välitteistä herkistymistä mikrobeille todettiin esiintyvän, mutta vain pienessä osassa (20 %) ammattiastmatapauksia. Valtaosassa tapauksista etiologia jää tuntemattomaksi. Altistumistaso oli merkitsevästi korkeampi todennäköisen ammattiastman kuin epätodennäköisen ammattiastman ryhmässä. Kun altistuskoe oli positiivinen, PEF työpaikkaseuranta oli sopiva tai viitteellinen ammattiastmalle 78 %:lla potilaista. Kun altistuskoe oli negatiivinen, PEF työpaikkaseuranta oli sopiva tai viitteellinen ammattiastmalle 56 %:lla potilaista. Homeuutteilla tehtäviin altistuskokeisiin sisältyy heikkouksia. Tutkimuksen aikana oli parhaimmillaan saatavana uutteita kolmelle eri homeelle, eivätkä altistuskokeet heijasta 3

Työympäristötutkimuksen Raporttisarja nro 64 työpaikan todellista monitekijäistä altistumistilannetta. PEF työpaikkaseuranta on paras käytettävissä olevista keinoista osoittaa kosteusvaurioympäristön aiheuttama astma. Tutkimus tukee aikaisempaa epidemiologista tietoa siitä, että altistuminen kosteusvaurioituneelle työympäristölle, jossa kasvaa mikrobeja, voi laukaista uuden astman. Tutkimuksemme myös vahvistaa, että kosteusvaurioitunut työympäristö, jossa on altistumista mikrobeille, pahentaa astmaatikkojen oireita. Näiden kahden työhön liittyvien astmatyyppien erotusdiagnostiikka ei ole aina mahdollinen. Se on tarpeen juridisista syistä. Prevention kannalta se ei ole välttämätöntä. Osatutkimuksessa 2 tarkasteltiin 56 TTL:lla tutkimuksissa ammattinuhadiagnoosin saanutta potilasta. Diagnoosit perustuivat kosteusvaurioikrobialtistumiseen, työhön liittyviin nuhaoireisiin, muiden nuhan syiden poissulkuun ja positiiviseen homeuutteella tehtyyn altistuskokeeseen. Selvityksemme potilaista valtaosalla (77 %) ei todettu IgE välitteistä homeherkistymistä. Nuhan aiheuttavat mekanismit ovat ainakin näissä tapauksissa tuntemattomia, ei IgE välitteisiä Johtopäätöksenä todettiin, että tällä hetkellä ei ole käytettävissä menetelmiä, joilla luotettavaa ammattinuhadiagnostiikkaa voitaisiin tehdä, kun kyseessä on kosteusaurioympäristöön liittyvät ylähengitystieoireet. Jos todetaan IgEvälitteistä herkistymistä, nenäaltistuskokeita voidaan harkita edellyttäen, että työpaikalta on osoitettu kyseistä altistetta, ja että käytettävissä on testiaineita kyseisen altisteen aiheuttamien reaktioiden tutkmiseen. Oireiden laaja alaisuus viittaa siihen, että kosteusvaurioympäristöön liittyvä oireilu johtuu monista eri tekijöistä, eikä kyseessä ole perinteinen yhden altisteen aiheuttama IgE välitteinen ammattinuha. Osatutkimuksessa 3 tutkimusaineisto koostui 483 kyselytutkimukseen vastanneesta potilaasta, joilla oli alunperin ollut kosteusvauriotyöpaikkaan liittyviä astmankaltaisia oireita (yskää, hengenahdistusta tai vinkunaa), mutta astman diagnostiset kriteerit eivät olleet täyttyneet TTL:n ammattitautitutkimuksissa. Merkittävälle osalle vastaajista, 62:lle (12.8 %) oli ilmoituksensa mukaan kehittynyt lääkärin toteama astma. TTL:n tutkimuksista astman diagnosoimiseen oli kulunut keskimäärin 4.8 vuotta (SD ± 3.1). Seuranta aikana astman ilmaantuvuus 10 000 henkilövuotta kohti oli 267. Altistumisen jatkuminen kosteusvaurioympäristössä lisäsi astman kehittymisen riskiä yli nelinkertaiseksi (vakioitu OR 4.6, 95% CI 1.8 11.6). Korjaamattomissa tiloissa työskentely aiheutti huomattavan riskin (vakioitu OR of 6.4, 95% CI 1.5 27.7), samoin jos uudessakin työpaikassa oli kosteusvaurioita (OR 5.7, 95% CI 1.6 20.7). Altistumisen välttäminen vähensi riskiä merkitsevästi. Myös jos työskentely jatkui korjatuissa tiloissa, riski astman kehittymiseen oli pienempi. Osatutkimus 4 pyrki selvittämään kosteusvaurioastman vaikutuksia elämänlaatuun. Tutkimusaineisto koostui 1267 vastaajasta, jotka jaettiin neljään ryhmään Työterveyslaitoksen tutkimuksissa 3 12 vuotta aikaisemmin tehtyjen astmadiagnoosien ja alkuvaiheen oireiden perusteella. Tutkimuksessa osoitimme, että työntekijöillä, joilla oli diagnosoitu työpaikan kosteus ja homevaurion laukaisema ammattiastma, 3 12 vuoden seurannassa elämänlaatu oli heikompi kuin työntekijöillä, joilla oli työympäristön pahentama astma tai joilla oli oireita ilman astmaa. Työelämän ulkopuolella oleminen oli myös yhteydessä heikentyneeseen elämänlaatuun. Edellä mainitut tulokset eivät selittyneet psykologisilla tekijöillä. Vaikka psykologisten tekijöiden masennus, ahdistus, somatisaatio ja hypokondria vaikutukset huomioitiin, ammattiastman 4

Kosteusvauriomikrobien aiheuttamat hengitysteiden sairaudet ja työstä poissaolon elämänlaatua heikentävät vaikutukset olivat silti todettavissa. Työkykyä tarkastelevan osatutkimuksen 5 tutkimusaineisto koostui 1098 vastaajasta, jotka olivat iältään 26 64 vuotiaita, keskimäärin 52 vuotiaita. Vastaajat jaettiin TTL:n tutkimusten ja alkuvaiheen oireiden perusteella neljään ryhmään samalla tavalla kuin elämänlaatua tutkineessa osiossa. Vastaajat arvioivat työkykynsä yllättävän huonoksi. Myös työelämästä poissaolevien osuus oli hämmästyttävän korkea, etenkin ammattiastmaatikkojen keskuudessa (40 %). Syy ennenaikaiseen poistumiseen työelämästä oli useimmiten työkyvyttömyys tai tapaturmaeläke, joilla ammattiastmaatikoista oli 31 %. Tutkimuksemme osoitti, että ammattiastma ja työssä paheneva astma ovat yhteydessä koettuun huonoon työkykyyn, ja ammattiastma on yhteydessä myös ennenaikaiseen poistumiseen työelämästä työkyvyttömyyseläkkeen, tapaturmaeläkkeen tai työttömyyden takia. Huono koettu työkyky oli myös yhteydessä pitkittyneiden kosteusvaurio oireiden lukumäärään. Kun somatisaation ja depression vaikutukset huomioitiin, edellä mainitut yhteydet säilyivät tilastollisesti merkitsevinä. Myös psykososiaaliset tekijät työympäristössä olivat yhteydessä alentuneisiin työkyvyn indikaattoreihin. Huonoksi koettu työilmapiiri ja heikoksi koettu esimiehen toiminta kosteusvauriotyöpaikassa olivat yhteydessä ennenaikaiseen poistumiseen työelämästä, ja heikompi, mutta tilastollisesti merkitsevä yhteys todettiin koettuun työkykyyn. Tutkimushankkeella tuotimme lääketieteellisiä perusteita kosteusvauriomikrobialtistumiseen liittyvän ammattiastman diagnostiikkaan. Totesimme homeuutteilla tehtyjen altistuskokeiden rajoitukset ja PEF työpaikkaseurannan käyttökelpoisuuden osoittaa yhteys kosteus ja homevaurioympäristön ja astman välillä. Loimme käytäntöjä altistumisen arvioimiseksi. Totesimme diagnostisten keinojen puutteet ammattinuhadiagnostiikassa. Osoitimme kosteusvaurioastma ja nuhaoireiden selittyvän pääasiassa muilla kuin IgE välitteisillä mekanismeilla. Yksilön oikeusturvan kannalta on tärkeää diagnosoida ammattitauti silloin, kun perusteet ovat olemassa. Tutkimuksessamme tuli esille taipumus ongelman medikalisointiin. Kuten muissakin sisäilmaongelmissa on kosteusvaurioissakin rakennuksen korjaaminen ensisijaista. Aineistomme alhainen määrä luotettavia PEF työpaikka seurantoja korostaa myös tarvetta ohjata työterveyshuoltoja huolehtimaan, että yksikössä on osaamista PEF työpaikkaseurannan toteuttamiseen. Tuloksemme viittaavat siihen, että altistumisen jatkuminen lisää astman kehittymisen riskiä työntekijöillä, joilla on pitkittyneitä astman kaltaisia oireita kosteusvaurioympäristöön liittyen. Kosteusvaurioiden korjaamisella tai siirrolla pois kosteusvaurioituneista tiloista voidaan saada terveyshyötyä. Lopuksi osoitimme pitkäaikaisseurannassa kosteusvaurioastman yhteyden alentuneeseen elämänlaatuun, huonoksi koettuun työkykyyn ja ennenaikaiseen poistumiseen työelämästä. Tulosten tulkinnassa on huomioitava takautuvan aineiston tarkastelun ja kyselytutkimuksen rajoitukset. 5

Työympäristötutkimuksen Raporttisarja nro 64 ABSTRACT Humidity and mold constitute a wide spread occupational as well as a residential problem in Finland. This applies particularly to schools, day care centers and hospitals. In such buildings 50% of the workers may report mold odours at work. Various assessments report that half of workers that are exposed to humidity at work may suffer from respiratory symptoms and various irritant symptoms from mucous membranes. According to these reports, tens of thousands of workers complain of such work related symptoms. Recent science based evaluations have considered that there is significant evidence for the associations between exposure to dampness and mold and respiratory symptoms, aggravation of asthma symptoms as well as the intiation of new onset, adult asthma. The aim of the study was to characterize mold induced asthma (Part 1) and rhinitis (Part 2) as well as to review the diagnostic methods of these conditions. Further objectives included the assessment of the risk of asthma associated with asthmalike symptoms (Part 3) and to study the effect of mold induced or agggraved asthma on quolity of life (Part 4) and on workability (Part 5). The material consists of 2200 patients studied at the Finnish Institute of Occupational Health from 1995 through 2004 because of a suspicion of mold induced asthma. The patient records of all patients that had received a diagnosis of occupational asthma (OA) or occupational rhinitis as well as a sample of non occupational asthma were scrutinized A total of 258 patients with a diagnosis of asthma were thoroughly studied. Criteria for the exposure to molds and moisture damages were created. An experienced indoor air researcher (S.L.) extracted information of the medical records of the above mentioned patients. All information afforded by the occupational health services as well as of occupational safety authorities was included in the assessment of exposure. A questionnaire study was carried out in 2007 on this material. Of the invited, 60,1 % responded. The questionnaire included questions on present symptoms, present work, and work environment conditions, asthma medication, quality of life, work ability as well as questions pertaining to depression, somatization, hypochondria and anxiety. In Part 1, the material was classified according to international diagnostic criteria of OA into three categories: probable (156), possible (45) and unlikely OA (475). The allocation into three categories was done without recognition of the originally given diagnoses at the examinations at the FIOH. Specific sensitization was found in 20% of the patient classified as probable OA. The mechanism of other OA cases remained unclear. The level of exposure was significantly higher in the group of probable asthma than in the gorup of unlikely OA.The agreement between spesific inhalation challenge tests (SIC) and serial PEF monitoring was 56% (both tests either positive or negative). In patients with a positive SIC, the serial PEF was suggestive of OA in 78%. In patients with negative SIC tests, the PEF monitoring was suggestive of OA in 56.5%. Considering all draw backs of the SIC test, including availability of only three mold extracts during the study period and poor reflection of the 6

Kosteusvauriomikrobien aiheuttamat hengitysteiden sairaudet true multifactorial exposure, serial PEF monitoring is by far the best measure to demonstrate mold induced asthma. The results of the study support epidemiological evidence indicating that molds in damp work places are capable of inducing new onset adult asthma. The results also corroborates earlier evidence on mold exposure aggravating the symptoms of any asthma. The analyses further showed that the differential diagnosis of OA and work exacerbated asthma (WEA) may be difficult and a certain overlapping between groups was probable. The need to discriminate between OA and WEA is juridical, whereas from a preventive point of view discrimination is less important. Part 2 comprises the assessment of 56 patients that had been diagnosed with occupational rhinitis as a result of examinations at the FIOH. The diagnoses were based on ascerteined exposure to mold at work, workrelated symptoms of rhinitis, positive specific nasal challenge tests with mold extracts, as well as the exclusion of other causes of the symptoms. In a majority of cases (77 %), specific IgE to molds could not be found. The mechanisms involved in rhinitis in IgE negative patients remained unknown. It was concluded that there is a lack of reliable diagnostic methods for the assessment of rhinitis in the absence of specific IgEantibodies to mold present in the workplace environment. IgE antibodies can be demonstrated to species found in the work environment, specific nasal challenges can be useful, provided that suitable extracts are available. The diversity of irritant symptoms from the mucous membranes and eyes indicate that rhinitic symptoms are due to complex exposures and single specific causes may be rare. Part 3 comprises 483 patients who participated in the questionnaire study reporting that they had been diagnosed with asthma during the follow up period. The examinations at the FIOH had been conducted because of work related asthma like symptoms, i.e cough, wheeze and shortness of breath. At the FIOH lung function tests were normal; asthma could not be verified. The hypothesis was that asthma like symptoms constitute an elevated risk of developing clinical asthma. A significant proportion of the patients, i.e. 63 (12.8 %) reported that they had later received an asthma diagnosis by a phycisian. The asthma diagnoses had been made on an average 4.8 (SD ± 3.1) years after the examinations at the FIOH. The incidence of asthma over the follow up period was 267 per 10.000 person years. Continuing working in an exposed work environment increased the risk of develoing a clinical asthma by a factor of four (OR 4.6, 95% CI 1.8 11.6). The risk was as high as 6.4 (95% CI 1.5 27.7) if the worker continued to work in her former, unremediated work environment. The risk was similarly increased if the new workplace was associated with exposure to dampness and molds (OR 5.7, 95% CI 1.6 20.7). Avoidance of futher exposure decreased the risk significantly, as did working in a repaired work environment. Part 4 aimed at the assessment of effects on quality of life (QOL) of mold induced asthma. The material comprised 1267 respondents who were allocated to four groups based on the results of the original examinations at the FIOH performed 3 12 years earlier. The groups represented OA, WEA, work related asthma like symptoms and work related upper airway and mucosal symptoms. The results revealed an impairment of the QOL in the OA patients as compared with WEA patients as well as with patients with asthma like symptoms only. The use of asthma medication also affected QOL in an unfavorable way. There was a distinct association between being outside working life and impairment 7

Työympäristötutkimuksen Raporttisarja nro 64 of QOL. These associations could not be explained by psychological factors. In analyses controlling for depression, anxiety, somatization and hypochondria, the detrimental effects on QOL of OA, as well as being outside working life remained significant. Part 5 focused on the work ability of patients devided into groups of OA, WEA, asthma like symptoms and irritant smptoms from the upper airways, similarly to the QOL study. The material comprised 1098 respondents of the questionnaire study. Their mean age was 52 years (range 26 64 years). The respondents considered their work ability being suprisingly low. The proportion of patients being not working, either unemployed or on pension for various reasons was high. This applied especially to the OA patients, 40% of whom being outside working life. The reason for early withdrawal from the working life was mostly disability or worker s compensation pension. This was particularly true for the OA patients, 31% of whom were outside working life because of these two reasons. Our results show a clear association between OA as well as WEA and perceived work ability. OA is firmly associated with early withdrawal from the working life due to disability pension, worker s compensation pension or due to unemployment. These associations remained in analyses taking somatization and depression into account. Psychosocial factors at work were associated with impaired work ability. Poor social climate at work, and low support by supervisors were associated with early withdrawal from work and to a lesser degree with work ability. The project contributed with some new information pertaining to the diagnostics of occupational and work exacerbated asthma in moist and moldy worki places. The serious limitations of the specific inhalation challenge test, the so called "golden standard" in diagnostics of OA, were disclosed. The serial PEF monitoring at and away from work turned out as, by far, the best available tool in demonstrating associations between asthma and damp and moldy work environments. Some practises for the assessment of exposure to moist and microbial growth at work were created. The poor availability of reliable diagnostic tools for rhinitis was brought forward. This was a particular diagnostic drawback as the majority of rhinitis cases proved to be other than IgE mediated. In order to secure the individual juridical rights, there is a need for diagnosing occupational diseases whenever there are grounds enough. Our study revealed a tendency towards medicalization of the problem. As in other types of health problems in association with indoor air, the need for repairing the building is first rate The comparatively small proportion of high standard serial PEF recordings emphasizes the importance of occupational services being competent to produce acceptable PEF recordings. Our results indicate that the continuance of exposure to molds increases the risk of developing asthma if a worker is suffering from prolonged work related asthma like symptoms in damp work environments. By reparing or by relocating the worker and securing an unexposed environment the adverse health effect may be prevented. Finally, we demonstrated an association between moldinduced and mold aggravated asthma and deterioration of the QOL, impairment of work ability and early withdrawal from work. In the interpretation of the results, there is a need to note weaknesses and limitations of patient series as well as of questionnaire studies. 8

Kosteusvauriomikrobien aiheuttamat hengitysteiden sairaudet Sisällys TIIVISTELMÄ...... 3 ABSTRACT...6 1. JOHDANTO...11 2. KIRJALLISUUSKATSAUS... 12 2.1. Kosteusvaurioympäristö... 12 2.2. Altistumisen arviointi kosteusvaurioympäristössä... 12 2.3. Kosteusvaurioympäristön terveysvaikutukset... 14 2.3.1. Hengitystieoireet... 14 2.3.2. Astman kehittyminen... 15 2.4. Terveysvaikutusten mekanismit... 15 2.5. Astma...... 16 2.5.1. Astman peruskäsitteitä... 16 2.5.2. Astmankaltaiset oireet... 16 2.5.3. Työympäristön syyosuus astman puhkeamiseen... 17 2.6. Ammattitautikäsite... 17 2.7. Työperäisten sairauksien rekisteri... 18 2.7.1. Homesienten aiheuttamat ammattiastmat ja epäilyt... 19 2.7.2. Homesienten aiheuttamat ammattinuhat ja epäilyt... 19 2.8. Ammattiastman diagnostiikka... 20 2.8.1. Ammattiastman diagnostiikan luotettavuus... 21 2.9. Muun astman työperäinen paheneminen... 21 2.10. Työperäinen yliherkkyysnuha... 22 2.11. Allerginen alveoliitti ja orgaanisen pölyn aiheuttama toksinen oireyhtymä (ODTS)... 23 3. TUTKIMUKSEN TAVOITTEET... 25 4. AINEISTO JA MENETELMÄT... 26 4.1. Tilastolliset menetelmät... 26 5. OSATUTKIMUS 1: TYÖPAIKAN KOSTEUSVAURIOIHIN LIITTYVÄ ASTMA28 5.1. Johdanto... 28 5.2. Tavoitteet... 28 5.3. Menetelmät... 29 5.3.1. Aineisto... 29 5.3.2. Altistumisen arviointi... 31 5.3.3. Kliiniset tutkimukset... 32 5.3.4. Astman kriteerit... 34 5.4. Tulokset... 34 5.5. Pohdinta... 41 6. OSATUTKIMUS 2: TYÖPAIKAN KOSTEUSVAURIOIHIN LIITTYVÄ NUHA. 45 6.1. Johdanto... 45 6.2. Tavoitteet... 45 6.3. Menetelmät... 45 6.3.1. Aineisto... 45 6.3.2. Altistumisen arviointi... 47 6.3.3. Kliiniset tutkimukset... 47 6.4. Tulokset... 48 6.5. Pohdinta... 51 7. OSATUTKIMUS 3: ASTMANKALTAISTEN OIREIDEN KEHITTYMINEN ASTMAKSI...53 7.1. Johdanto... 53 7.2. Tavoitteet... 53 7.3. Menetelmät... 53 7.3.1. Aineisto... 53 7.3.2. Tupakointi... 53 7.3.3. Atopiatausta... 54 7.3.4. Muut sairaudet... 54 9

Työympäristötutkimuksen Raporttisarja nro 64 7.3.5. Oireet kyselyn ajankohtana... 54 7.3.6. Astman kehittyminen seurannan aikana... 54 7.3.7. Altistumisen jatkuminen... 54 7.4. Tulokset... 54 7.5. Pohdinta... 59 8. OSATUTKIMUS 4: KOSTEUSVAURIOASTMA JA ELÄMÄNLAATU... 62 8.1. Johdanto... 62 8.2. Tavoitteet... 62 8.3. Menetelmät... 62 8.3.1. Aineisto... 62 8.3.2. Ammatti ja työpaikka... 63 8.3.3. Työelämään osallistuminen... 63 8.3.4. Ahdistus ja masennus... 64 8.3.5. Somatisaatio... 64 8.3.6. Hypokondria... 64 8.3.7. Elämänlaatu... 64 8.3.8. Astmalääkitys... 64 8.4. Tulokset... 65 8.5. Pohdinta... 71 9. OSATUTKIMUS 5: KOSTEUSVAURIOASTMA JA TYÖKYKY... 73 9.1. Johdanto... 73 9.2. Tavoitteet... 73 9.3. Menetelmät... 73 9.3.1. Tutkimusaineisto... 73 9.3.2. Ammatti, työpaikka, muut sairaudet, masennus, somatisaatio74 9.3.3. Työkyky... 74 9.3.4. Pitkittyneet kosteusvaurio oireet... 75 9.3.5. Työilmapiiri... 75 9.3.6. Esimiehen toiminta kosteusvaurioihin liittyen... 75 9.4. Tulokset... 75 9.5. Pohdinta... 79 10.YLEISPOHDINTA JA JOHTOPÄÄTÖKSET... 82 10.1. Altistumisen arviointi ammattitautiepäilyssä... 82 10.2. Ammattiastmadiagnoosin perusteet... 83 10.3. Ammattiastma verrattuna työssä pahenevaan astmaan... 85 10.4. Preventio... 85 10.5. Pitkäaikaisvaikutukset elämänlaatuun ja työkykyyn... 86 11.TULOSTEN HYÖDYNTÄMINEN... 88 12.KIITOKSET... 91 13.LÄHDELUETTELO... 92 10

Kosteusvauriomikrobien aiheuttamat hengitysteiden sairaudet 1. JOHDANTO Rakennusten kosteus ja homevaurioihin alettiin kiinnittää Suomessa lisääntyvästi huomiota 1980 luvulta lähtien. Yleistä huolestumista aiheutti koulujen sisäilmaa koskeva tutkimus, jonka mukaan lieviä kosteusvaurioita ilmoitettiin esiintyvän 60 %:ssa ja vakavia 20 %ssa, sekä näkyvää tai hajua aiheuttavaa hometta 26 %:ssa kouluista (Kurnitski ym. 1996). Espoolaisissa päiväkodeissa tilanne oli suurin piirtein sama (Ruotsalainen et al. 1995). Kosteusvaurioituneiden rakennusten käyttäjät alkoivat kärsiä enenevässä määrin rakennuksiin liittyvistä ärsytys ja yleisoireista. 1990 luvun keskivaiheilla ongelma kasvoi ja suuri määrä potilaita lähetettiin tutkittavaksi ammattitautepäilyn takia. Syntyi epidemiatasoinen uudentyyppinen työympäristöongelma. Kosteusvauriot muodostavat edelleen poikkeuksellisen työympäristön terveysongelman. Kosteusvaurioiden yleisyydestä johtuen altistuvia työntekijöitä on kymmeniätuhansia (Haahtela ja Reijula 1997). Altistumista tapahtuu kemikaaleille, mikrobeille, niiden rakenneosasille, niiden tuottamille toksiineille sekä muille aineenvaihduntatuotteille. Oireet ovat suureksi osaksi ärsytysoireita ja yleisoireita, jotka eivät ole mitenkään ominaisia juuri kosteusvaurioaltisteille. Jonkun yksittäisen oireen tai sairauden spesifejä aiheuttajia voidaan tunnistaa vain harvoin (WHO 2009). Sairauksien ja oireiden mekanismeista tunnetaan vain IgE välitteisyys, joka kuitenkin on harvinainen. Syy yhteyden osoittamisen tarve työympäristön altisteiden ja sairauksien välillä riittävällä todennäköisyydellä on ollut suuri siksi, että epidemiologista näyttöä kosteusvaurioiden ja oireiden, saatikka sairauksien välillä on ollut hyvin niukasti ennen 2000 luvun alkuvuosia (Bornehag et al. 2001). Kosteusvaurioihin liittyvien oireiden ja sairauksien tutkimista ja diagnosoimista koskevaa kansainvälistä kirjallisuutta ollut vain vähän käytettävissä (Storey et al. 2004). Majvikin suositus vuodelta 1998, jonka laati 30 asiantuntijaa edustaen kaikkia Suomen sairaanhoitopiirejä ja Työterveyslaitosta (TTL), antoi ohjeita kosteusvauriosairauksien diagnostiikasta (Majvikin suositus 1998). Taipumus kosteusvaurioongelman liialliseen medikalisaatioon tuotiin esiin jo Majvikin suosituksessa sekä samana vuonna STM:n asettamien selvitysmiesten sisäilman terveyshaittoja ja niiden vähentämiehdotuksia koskevassa raportissa (Haahtela ja Reijula 1997). Tutkimushankkeessa aineistona oli TTL:lla vuosina 1995 2004 tutkitut potilaat, joilla epäiltiin kosteusvauriomikrobien aiheuttamaa ammattitautia. Keskityimme tarkastelemaan kosteusvaurioympäristöön liittyviä hengitystieoireita ja yleisimpiä sairauksia, astmaa ja nuhaa, jotka olivat lähettämissyynä valtaosalla TTL:lle lähetetyillä potilailla, sekä niiden vaikutuksia elämänlaatuun ja työkykyyn. Tässä raportissa kosteusvaurioastmalla tarkoitetaan kosteusvaurioympäristöön liittyvää astmaa. Mikrobeista puhuttaessa tarkoitetaan homesieniä ja bakteereita. Kosteusvauriomikrobeilla tarkoitetaan kosteusvaurioympäristössä esiintyviä homesieniä ja bakteereita. 11

Työympäristötutkimuksen Raporttisarja nro 64 2. KIRJALLISUUSKATSAUS Kirjallisuuskatsauksessa tuomme esille loppuraportin kannalta tärkeimmät tutkimukset ja taustatekijät, eikä katsaus pyri olemaan kattava. 2.1. Kosteusvaurioympäristö Vesivahingot ja kosteuden pääsy rakenteisiin muodostavat kosteusvaurioita. Tarkkaan tutkittaessa rakennuksista löytyy lähes aina ylimääräistä kosteutta, mutta jos kosteutta on riittävästi, voi syntyä otollinen kasvualusta mikrobeille ja aiheutuu mikrobivaurioita. Mikrobit pystyvät käyttämään rakennus ja sisustusmateriaaleja elatusaineena. Mikrobikasvuun liittyy monenlaisia epäpuhtauksia kuten bakteereja, sieniä, hiivoja, ameboja, homeitiöitä, toksiineja ja muita mikrobien aineenvaihduntatuotteita (Lappalainen 2002). Näiden lisäksi kosteudesta johtuen rakennusmateriaaleista vapautuu kemiallisia yhdisteitä, haihtuvia orgaanisia yhdisteitä (volatile organic compounds, VOC) (Salonen 2009). Oireiden aiheuttajia voi olla peräisin myös ulkoilmasta (siitepölyt ja muut allergeenit) tai ihmisen toiminnoista (kuten eläinhilseet). Poikkeuksellisen monitekijäisestä altistumistilanteesta ja altisteiden yhteisvaikutuksista johtuen Maailman terveysjärjestön WHO:n kokoama kansainvälinen asiantuntijaryhmä on hiljattain päätynyt toteamaan, että terveysvaikutusten spesifejä aiheuttajia ei pystytä tunnistamaan joitakin poikkeuksia lukuun ottamatta (WHO 2009). Tavallisimpia sisäilmaongelmien aiheuttajia ovat ilmanvaihdon ongelmat, liian korkea lämpötila tai ilmanjakoon liittyvät ongelmat kuten veto, kosteusvaurioiden synnyttämät mikrobiperäiset epäpuhtaudet, materiaalien päästöt sekä teollisten mineraalikuitujen aiheuttamat ongelmat (Salonen ym. 2011). Kosteusvaurioituneissa rakennuksissa on usein mikrobivaurioiden lisäksi samanaikaisesti myös muita edellämainittuja sisäilman laatua heikentäviä tekijöitä. Useimmissa sisäilman laatua koskevissa tutkimuksissa yleisin valitus liittyykin riittämättömään ilmanvaihtoon (Reijula 2005). TTL:n Työ ja terveys Suomessa 2006 kyselyn mukaan työntekijät raportoivat kosteusvaurioon liittyvää homeen hajua yleisimmin julkisen sektorin työpaikoilla opetustoimessa ja sosiaali ja terveydenhuollossa (Kauppinen ym. 2007). Niissä joka viides työntekijä ilmoittaa työpaikallaan olevan homeenhajua. 2.2. Altistumisen arviointi kosteusvaurioympäristössä Kun rakennuksessa epäillään kosteusvaurioita, vaurioiden paikallistamiseksi ja laajuuden arvioimiseksi tehdään rakennus ja ilmanvaihtotekninen selvitys. Tärkeintä on tunnistaa ja paikallistaa sisäympäristön mikrobilähteet ja niiden syntymekanismit, jotta mahdolliset kosteus ja homevauriot voidaan korjata, ja varmistaa että kosteusvauriot eivät pääse uusiutumaan. Tilojen käyttäjien terveydentila ja kokemukset sisäympäristöstä selvitetään (Reijula ja Sundman Digert 2004). Yksinkertaisimpia arviointikriteereitä kosteusvaurio rakennuksessa ovat näkyvät vauriot, homeen haju (maakellarimainen haju) ja kosteusjäljet. Tavallisimmat puutteet selviävät työpaikan omin voimin, mutta usein tarvitaan ulkopuolisen toimijan tekemä sisäilmastoselvitys. Piilevät 12

Kosteusvauriomikrobien aiheuttamat hengitysteiden sairaudet kosteusvauriot paikallistetaan avaamalla rakenteita ja ottamalla materiaalinäytteitä. Altistumisen arvioimiseksi ei ole käytettävissä vain yhtä mittausta tai menetelmää, vaan arviointi perustuu sisäympäristötilanteen kokonaisarvioon. Arvioinnin pohjana on aina rakennustekninen selvitys. Tarvittaessa tutkitaan mikrobialtisteet yleisesti hyväksytyillä menetelmillä, joissa tulosten tulkintaan on käytettävissä vertailuaineisto ja viitearvot (www.ttl.fi). Poikkeavia mikrobiologisia lähteitä voidaan arvioida paitsi materiaalinäytteiden, myös ilma, pinta ja laskeutuneen pölyn näytteiden avulla. Tulosten tulkinta ei ole yksiselitteistä. Tulkinnassa on erityinen painoarvo kosteusvaurioita indikoivalla mikrobilajistolla, mutta myös pitoisuuksia on syytä arvioida, koska kostuneissa rakenteissa voi kasvaa myös sisäilmassa muutoinkin tyypillisesti esiintyviä mikrobeja (Salonen ym. 2007). Mikrobien määrittäminen materiaalinäytteestä on ensisijainen mikrobiologinen tutkimus, kun on löydetty riskirakenteita tai vauriokohta on paikallistettu. Tulokset ilmaistaan viljeltyjen mikrobien pitoisuutena materiaaligrammaa kohti (cfu/g) (STM 2003). Tilojen paine eroja määrittämällä tai merkkiaineiden avulla voidaan selvittää, pääsevätkö mikrobiepäpuhtaudet kulkemaan vauriokohdasta työskentelytiloihin. Pintanäytteellä selvitetään epäilyjä mikrobikasvusta materiaalien pinnoilla. Ilmanäytteitä voidaan käyttää mikrobilähteiden tunnistamisessa eritysesti silloin, kun työntekijöillä on kosteusvaurioon viittaavia oireita, mutta näkyviä merkkejä kosteus ja mikrobiongelmasta ei ole löytynyt. Ilmanäytteen keräämiseksi käytetään yleisimmin ns. 6 vaiheimpaktoria, jolla kerätään lyhytaikainen, yleisimmin 15 minuutin näyte. Näyte edustaa hetkellistä tilannetta, joka voi vaihdella suuresti ajan ja paikan suhteen. Näytteenoton edustavuus paranee mitä useampia näytteitä otetaan. Koulututkimuksissa suositellaan 10 12 näytteen keräämistä. Suomen ilmastossa mikrobipitoisuus vaihtelee vuodenajan mukaan. Ulkoilma on merkittävä mikrobien lähde sulan maan aikaan. Kun maa ei ole roudassa, täytyy sisäilmanäytteen vertailunäytteeksi ottaa ulkoilmanäyte (Salonen ym. 2011). Laskeutuneen pölyn pintanäytteitä käytetäään ilmanäytteiden rinnalla altistumisen arvioimiseksi silloin, kun muutoin ei ole riittävää kuvaa poikkeavasta mikrobialtisteesta. Laskeutuneen pölyn näyte edustaa pidemmän ajan kertymää. TTL:lla määritetään mikrobeja kahden viikon kertymästä pinnoilta tai erityiseltä keräysalustalta (Salonen ym. 2011). Terveysperusteisia viitearvoja homesienille ja bakteereille ei voida asettaa, koska mikrobien terveyshaittaa aiheuttavat tekijät ja tarkat vaikutusmekanismit ovat vielä osin epäselviä (Salonen ym. 2011). Sisäilman mikrobien viitearvot ovat hyödyksi erityisesti silloin, kun epäilläään piileviä mikrobivaurioita. Viitearvot ylittävät ilman mikrobipitoisuudet viittaavat sisäympäristön epätavanomaisiin mikrobilähteisiin. Materiaaleille annetut mikrobien viitearvot auttavat erityisesti korjaustarpeen määrittämisessä. Johtopäätöksiä terveydelle haitallisesta tasosta ei voida tehdä yksinomaan viitearvojen perusteella. Näytteiden analysointi on perinteisesti perustunut viljelymenetelmään. STM:n Asumisterveysohjeessa on asuinympäristölle esitetyt viitearvot, joita ei voida sellaisenaan soveltaa työympäristöön (STM 2003). Asunnoissa pitoisuustasot ovat korkeampia kuin toimistoissa, koska kodeissa on mikrobilähteitä (kuten ruokatarvikkeet, polttopuut ja kotieläimet), joita 13

Työympäristötutkimuksen Raporttisarja nro 64 toimistoissa ja kouluissa ei ole. Työterveyslaitos on esittänyt Heidi Salosen väitöskirjatutkimuksen perusteella viitearvot, jotka soveltuvat toimistotutkimuksiin (Salonen 2009). Toimistoille ja kouluille esitetyissä viitearvoissa ei ole suuria eroja (Meklin 2007). 2.3. Kosteusvaurioympäristön terveysvaikutukset 2.3.1. Hengitystieoireet Tutkimuksen suunnitteluvaiheessa oli käytettävissä kaksi laajaa kirjallisuuskatsausta, jotka käsittelivät kosteusvaurioiden terveysvaikutuksia. Molemmat olivat päätyneet toteamaan, että tieteellinen näyttö oli riittävää yhdistämään rakennusten kosteus hengitysteiden limakalvojen ja silmien ärsytysoireisiin, sekä astmaatikkojen oireiden pahenemiseen (Bornehag et al. 2001; Bornehag et al. 2004). Samoja oireita oli tavattu Suomessakin 1990 luvun alusta alkaen kosteusvaurioitten yhteydessä (Majvikin suositus 1998). Eri selvitysten mukaan kosteusvaurioituneissa rakennuksissa puolet homeille altistuneista oireilee (STM 2009). Kliinisen kokemuksen perusteella valtaosa terveysvaikutuksista on ollut tavallisia ärsytys ja yleisoireita (taulukko 2.1). Yleisoireiden yhteydestä rakennusten kosteus ja mikrobivaurioihin ei ole löydetty tieteellistä näyttöä (IOM 2004). Kansainväliset asiantuntijaryhmät ovat vahvistaneet, että tieteelliset tutkimukset osoittavat yhteyden rakennusten kosteusvaurioihin liittyvien tekijöiden ja hengitystieoireiden (ylähengitystieoireet, yskä, hengenahdistus, vinkuna) sekä astman oireiden pahenemisen välillä (IOM 2004; WHO 2009). Lähinnä lapsilla tehdyt tutkimukset osoittavat yhteyden hengitystieinfektioihin (WHO 2009). Kansainvälisen näyttöön perustuvan lääketieteen yhteisön, Cochraneverkoston, julkaisemassa katsauksessa löytyi tieteellistä näyttöä sille, että kosteusvaurioiden korjaaminen vähentää astmaoireita, astmaatikkojen astmalääkkeiden käyttöä sekä hengitystieinfektioiden määrää (Sauni et al. 2011). Taulukko 2.1 Kosteusvauriomikrobialtistumiseen sopivia oireita kliinisen kokemuksen mukaan (Majvik II suositus 2007) Ärsytysoireita: nenän tukkoisuutta/nuhaa limaneritystä pitkittynyt yskää yöyskää nielun ärsytystä hengenahdistusta hengityksen vinkunaa silmäoireita käheyttä Yleisoireita: poikkeuksellista väsymystä päänsärkyä lievää lämpöilyä/kuumetta pahoinvointia nivelsärkyä/jäsensärkyä toistuvia ylähengitystieinfektioita 14

Kosteusvauriomikrobien aiheuttamat hengitysteiden sairaudet 2.3.2. Astman kehittyminen Viitteitä kosteus ja homevaurioympäristön yhteydestä uuden astman kehittymiseen oli pitkään olemassa kirjallisuudessa, mutta näytön aste oli riittämätön (IOM 2004), pitkälti johtuen tutkimusten vähäisyydestä (Fisk et al. 2007). Suomessa on yhdistetty kosteusvauriomikrobit uuden astman puhkeamiseen 1990 luvun alkuvuosista. Näyttö on ollut pitkälti kliinisiin tutkimuksiin perustuvaa (Piipari ja Keskinen 2005; Nordman ym. 2007). Kosteusvauriomikrobit ovat olleet yleisin yksittäinen ammattiastman syy vuodesta 2001 (Karjalainen ym. 2002). Epidemiologista näyttöä työympäristön kosteusvauriomikrobien ja uuden astman kehittymisen välisestä yhteydestä saatiin suomalaisesta väestötutkimuksesta (Jaakkola et al. 2002). Ruotsalainen työympäristön kosteutta ja homeisuutta koskeva tapaus verrokkitutkimus osoitti samansuuntaisen, voimakkaasti lisääntyneen astmariskin (Flodin ja Jönsson 2004). Tuoreessa tieteellisen näytön arvioinnissa molempia tutkimuksia pidettiin korkeatasoisina (Toren et al. 2010). Suomalainen kyselytutkimus löysi niin ikään kohonneen, kaksinkertaisen uuden astman riskin liittyen näkyvään homeeseen (Kilpeläinen et al. 2001). Samoihin aikoihin ilmestyi Ruotsista tutkimus, joka osoitti kohonneen uuden astman riskin kotiympäristön homevaurion yhteydessä (Thorn et al. 2001). Eurooppalaisessa tutkimuksessa löydökset olivat samansuuntaiset (Zock et al. 2002). Meta analyysi vuodelta 2007 päätteli, että tieteellinen näyttö viittaa siihen, että kosteusvauriomikrobit ovat yhteydessä uuden aikuisastman kehittymiseen (Fisk et al. 2007). Samaan tulokseen tuli sittemmin WHO:n asiantuntijaryhmä (WHO 2009). Samoja tutkimuksia arvioitaessa Torén ym päätyivät kuitenkin pitämään näyttöä riittämättömänä uuden astman aiheuttajana (Toren et al. 2010). Minkään kirjallisuuskatsauksen mukaan ei katsota olevan osoitusta altistumisen ja astman välisestä syy seuraussuhteesta (IOM 2004; WHO 2009; Toren et al. 2010). 2.4. Terveysvaikutusten mekanismit Tieteellistä tutkimusta on tehty paljon terveysvaikutusten mekanismien selvittämiseksi. Kuitenkin oireiden ja sairauksien spesifit aiheuttajat ja niiden mekanismit ovat edelleen suurelta osin selvittämättä (WHO 2009). Yhtenä selityksenä on mikrobiperäisten ja kemiallisten altisteiden yhteisvaikutus, josta aiheutuu monimutkaisia, hankalasti selvitettäviä oiremekanismeja (Hirvonen ym. 2007). Koska IgE välitteisen homeallergian tiedetään liittyvän allergiseen astmaan, on IgE välitteistä allergiaa homeille pidetty yhtenä mahdollisena kosteusvaurioympäristön terveysvaikutusten aiheuttajana. Kuitenkin IgE välitteistä allergiaa on osoitettavissa vain pienellä osalla oireilevista, joilla useimmiten on allergiaa myös muille tavallisille ympäristöallergeeneille (Reijula et al. 2003). IgE välitteisen allergian kliininen merkitys kosteusvaurio oireiden aiheuttajana lienee pieni. Solumalleilla ja koe eläimillä tehdyissä tutkimuksissa on osoitettu, että mikrobit pystyvät aktivoimaan immuunijärjestelmän soluja tuottamaan tulehdusvälittäjäaineita (WHO 2009). Suomalainen tutkimusryhmä osoitti Stachybotrys chartarum homeen aiheuttavan hengitysteiden inflammaatiota hiirillä (Leino et al. 2003). Allergisilla hiirillä tulehdusreaktiot voimistuivat, mikä voidaaan tulkita siten, että atoopikoilla on ei atoopikkoja suurempi alttius homeiden aiheuttamaan 15

Työympäristötutkimuksen Raporttisarja nro 64 2.5. Astma tulehdusvasteeseen (Leino et al. 2006). Trikotekeeni (Stachybotrys chartarumin tuottama toksiini) pystyy yhdessä lipopolysakkaridien kanssa aktivoimaan proinflammatoristen sytokiinien IL 1 ja IL 18 tuotannon ihmisen makrofageissa (Kankkunen et al. 2009). Mikrobien toksisuuden on arveltu myös voivan johtaa mikrobeille altistuneiden henkilöiden immuunipuolustuksen heikkenemiseen. Kun verrattiin kosteusvauriorakennuksessa mikrobeille altistuneita ei altistuneisiin, voitiin osoittaa nenän limakalvolla immunosuppressiota nenähuuhtelunäytteissä (Hellgren et al. 2009). Lisätutkimuksia mikrobitoksiinien osuudesta kosteusvaurio oireisiin tarvitaan edelleen. Kosteusvauriorakennuksessa sisäilman epäpuhtauksien, kuten haihtuvien orgaanisten yhdisteiden (VOCien) on useissa tutkimuksissa arvioitu voivan aiheuttaa oireita ärsytysmekanismilla. Toisin kuin joskus formaldehydin, VOCien pitoisuudet eivät toimistotyyppisissä ympäristöissä nouse riittävän korkeaksi selittämään ärsytysoireita (Salonen 2009). Yksilöiden oireherkkyydessä voi kuitenkin olla huomattavia eroja. 2.5.1. Astman peruskäsitteitä Kansainvälisen määritelmän mukaan astma on keuhkoputkien inflammatorinen sairaus, jossa esiintyy monien tulehdussolujen, kuten eosinofilisten, syöttösolujen ja T lymfosyyttien lisääntymistä. Alttiit henkilöt saavat tulehduksen vaikutuksesta oireita, joihin tavallisesti kuuluu vaihteleva ja itsestään tai hoidon vaikutuksesta laukeava keuhkoputkien ahtautuminen (GINA Report 2010). Määritelmä paljastaa, että kyseessä on etiologialtaan monitekijäinen sairaus, tai pikemminkin oireyhtymä. Astman syntyyn vaikuttavat perintötekijät ja ympäristötekijät monilla eri tavoilla, joita toistaiseksi ymmärrämme vain osittain. 2.5.2. Astmankaltaiset oireet Astmalle tyypillisimpiä oireita ovat yskä, hengenahdistus ja hengityksen vinkuna. Kun nämä esiintyvät ilman astmadiagnoosin kriteerit täyttäviä keuhkotoimintamutoksia on kirjallisuudessa puhuttu astmankaltaisesta tulehduksesta tai astmankaltaisesta oireilusta (Haahtela 1999; Rytila et al. 2008). On joitakin tutkimuksia, jotka osoittavat, että potilailla, jotka kärsivät astmankaltaisista oireista, on selvästi kohonnut riski kehittää kliininen astma keuhkofunktiomuutoksineen (Puolijoki ja Lahdensuo 1987; Remes et al. 1998). Jatkuva yskä on ollut erityisen tärkeä astman kehittymisen osoitin (Puolijoki ja Lahdensuo 1987; Dicpinigaitis 2006). Keskimäärin 4,4 vuotta kestäneessä seurantatutkimuksessa kroonisesta yskästä kärsivistä aikuisista 16% (29/182) sai astmadiagnoosin (Puolijoki and Lahdensuo 1987). Toisessa suomalaisessa tutkimuksessa, jossa seurattiin astmankaltisista oireista kärsiviä 7 12 vuotiaita lapsia ilman keuhkotoimintamuutoksia, kolmannes (11/33) kehitti kliinisen astman (Remes et al. 1998). Ajankohtaisen tutkimushankkeen kannalta tärkeänä asiana voidaan todeta, että astmalle tyypilliset oireet, yskä, hengenahdistus ja hengityksen vinkuna, kuuluvat oireisiin, joiden osalta näytön aste yhteydestä kosteus ja homevaurioympäristöön on arvioitu olevan riittävä (Bornehag et al. 2001; Bornehag et al. 2004; IOM 2004; Fisk et al. 2007; WHO 2009). 16

Kosteusvauriomikrobien aiheuttamat hengitysteiden sairaudet 2.5.3. Työympäristön syyosuus astman puhkeamiseen Syyosuudella tarkoitetaan sitä osaa astmatapauksista, jota ei olisi syntynyt ilman kyseistä altistumista. Työympäristön syyosuus aikuisastman puhkeamisessa on osoittautunut olevan merkittävä ja otaksuttua paljon suurempi. Suurehkossa meta analyysissa kirjoittajat totesivat syyosuuden mediaanin olevan 9%: Kun analyysiin sisällytettiin vain ne 12 tutkimusta, jotka olivat korkealaatuisimmat, mediaani nousi 15%:iin (Blanc ja Toren 1999). Samansuuruisiin syyosuuden arvioihin lääkärin diagnosoimasta astmasta päädyttiin Beijingssä suoritetussa väestötutkimuksessa. Syyosuuden suuremmatkin luvut on esitetty (Milton et al. 1998; Arif et al. 2002). Suomalainen laaja ja korkeatasoisen tutkimus, joka kattoi koko Suomen aikuisväestön ja perustui 10 vuoden kohortin seurantaan, päätyi naisten suhteen syy osuuteen 17 % ja miesten 29 %. Tutkimuksessa analysoitiin 49 575 astmatapausta (Karjalainen et al. 2001). Samaan aineistoon perustuvassa raportissa todettiin yli kaksinkertainen astman riski useassa ammattiryhmässä, joihin ei yleensä ole liitetty kohonnutta astmariskiä, kuten suutari (OR 2,79; CI 1,58 4,93), seppä (OR 2,37; CI 1,51 3,74), nuohooja (OR 2,34; CI 1,61 3,41) (Karjalainen et al. 2002). Kosteusvauriomikrobien ja muiden altisteiden aiheuttamiin astmoihin nähden on kiinnostavaa todeta, että kirjallisuudessa esiintyy kohonnut astman riski useissa muissakin työympäristöissä, kuin niissä, joita perinteisesti yhdistetään kohonneeseen ammattiastmariskiin. Näissä työympäristöissä esiintyy usein hengitysteitä ärsyttäviä altisteita, kuten rakennus, tekstiili pölyjä, kemikaaleja, hitsaushuuruja, pakokaasuja (Arif et al. 2002; Kogevinas et al. 2007), siivouskemikaaleja (Kogevinas et al. 1999; Zock et al. 2001), liuottimia (Antti Poika et al. 1992) ja kosteusvauriomikrobeja (Jaakkola et al. 2002). 2.6. Ammattitautikäsite Ammattitauti on lääketieteellis juridinen käsite, jonka määrää Suomen ammattitautilaki (1988/1343). Työperäinen astma ja nuha luokitellaan ammattitaudeiksi vain jos ne täyttävät ammattitautilain edellytykset. Ammattitautilain 1 mukaan ammmattitaudilla tarkoitetaan sairautta, jonka todennäköinen ja pääasiallinen syy on työympäristössä esiintyvä fysikaalinen, kemiallinen tai biologinen tekijä. Ammattiastmalla ja nuhalla tarkoitetaan siten astmaa ja nuhaa, joiden todennäköinen ja pääasiallinen aiheuttaja on työpaikalla esiintyvä altiste. Ammattiastman ja nuhan diagnostiset käytännöt vaihtelevat kunkin maan oman ammattitautilainsäädännön asettamien vaatimusten ja lain vakiintuneitten sovellutusten mukaan. Jos työympäristön altisteiden syyosuus astman puhkeamiseen on vähemmän kuin 50%, eli diagnostiikan pohjalta ei saavuteta vaadittua syy yhteyden todennäköisyyden tasoa ("todennäköisesti pääasiallinen syy"), kyseessä on muu työperäinen astma. Ammattitauteja ja työtapaturmia korvataan Suomessa lakisääteisestä tapaturmavakuutuksesta, joka on osa sosiaaliturvaa. Korvaamisessa noudatetaan täyden korvauksen periaatetta, ja etuudet ovat yleensä paremmat kuin esimerkiksi sairausvakuutuksessa (Tola 2004). 17

Työympäristötutkimuksen Raporttisarja nro 64 2.7. Työperäisten sairauksien rekisteri Ammattitautien ilmaantuvuudesta kerätään tietoa Työperäisten sairauksen rekisteriin (TPSR), jota TTL ylläpitää. Homesienten aiheuttamien ammattitautien ja epäilyjen määrä alkoi nousta 1990 luvulla aina vuoteen 2002 asti (taulukko 2.1). Sen jälkeen useasta eri syystä johtuen suoraviivaisia vertailuja tapausmäärien muutoksista ei voida tehdä tilastotiedon perusteella. Johtuen vuonna 2005 voimaan astuneesta tapaturmalain muutoksesta (Lehtinen ja Rahkonen 2004) sekä tilastotietojen keruuseen liittyvistä uudistuksista, vuodesta 2005 lähtien tilastotiedot eivät ole vertailukelpoisia aikaisempiin. Lain muutos toi mukanaan ns. täyskustannusvastuun, mikä tarkoitti, että myös sairaaloiden ammattitautitutkimukset korvattiin täysimääräisesti. Tämä on lisännyt sairaaloiden kiinnostusta hakea ammattitautiepäilystä syntyneet tutkimuskulut vakuutuslaitoksesta potilaskohtaisesti, jolloin tapaukset tilastoituvat ammattitautiepäilynä. Aikaisemmin sairaaloista ilmoitettiin käytännössä vain ne tapaukset, joita pidettiin ammattitautina. Vuosilta 2003 ja 2004 tilastoja ei julkaistu tiedonkeruun muutosten siirtymävaiheen epäselvyyksien vuoksi. Sekä ennen 2002 julkaistuihin tilastoihin että nykyisiin tilastoihin sisältyy myös sellaisia ammattitaudiksi epäiltyjä tapauksia, joita ei ole hyväksytty ammattitautina korvattavaksi. Ammattiastmojen määrä lisääntyi jyrkästi 1980 luvulla. Se johtui lainsäädännön muutoksesta, kun maatalousyrittäjät liitettiin vuonna 1982 ammattitautilainsäädännön piiriin. Sen seurauksena karjanhoitajien lehmänhilseen ja maanviljelijöiden jauhojen ja viljojen aiheuttamia astmoja ilmoitettiin lisääntyvästi Työperäisten sairauksien rekisteriin moninkertaistaen ilmoitettujen astmojen määrät muutamassa vuodessa. Rekisteriin ilmoitettiin ammattiastmoja eniten vuosina 1995 1996, yli 400 tapausta vuodessa (kuva 2.1). Vuosina 1997 1999 määrät laskivat 300:aan vuodessa. Laskuun saattoi vaikuttaa mm. viljelyelinkeinossa tapahtunut muutos, kun maatalousyrittäjien määrä jyrkästi laski Suomessa Euroopan unioniin liittymisen jälkeen. Kuva 2.1 Ammattiastmojen aiheuttajat vuosina 1983 2002 (Lähde: Ammattitaudit vuosiraportit) 450 400 350 300 250 200 150 100 50 0 ei ilm. muut kem. alt. isosyanaatit muut biol. alt. homeet jauhot varastopunkit 1983 1987 1991 1995 1998 2000 2002 eläinepiteelit 18

Kosteusvauriomikrobien aiheuttamat hengitysteiden sairaudet 2.7.1. Homesienten aiheuttamat ammattiastmat ja epäilyt Vuodesta 2001 lähtien homesienet ovat olleet yleisin ammattiastmojen ja epäilyjen aiheuttaja TPSR:ssä (kuva 2.1, Karjalainen ym. 2002). Homesienten aiheuttamat tapausmäärät ovat vuodesta 2005 lähtien nousseet, mutta kyseessä lienevät mm. edellä mainituista lainsäädännön ja tiedonkeruun muutoksista johtuvat syyt, eikä voida vetää johtopäätöstä, että sairastuvuus olisi lisääntynyt (taulukot 2.1 ja 2.2). Viime aikoina on rekisteriin tulevan tiedon laatua onnistuttu parantamaan, minkä ansiosta aikaisemmin ryhmään muut kirjattuja tapauksia on voitu luokitella ammattiastma ja nuhaepäilyiksi (Oksa ym. 2011). Tämä nostaa sekä astmojen että nuhien osalta ammattitautien ja epäilyjen tapausmääriä vuoden 2009 tilastoissa. Vuonna 2009 kaikkien altisteiden aiheuttaminen ammattiastmojen ja epäilyjen kokonaismäärä oli 831, joista homesienten aiheuttamia oli 374 (45 %). Homesienten aiheuttamaksi todettujen tai epäiltyjen tapausten suuri määrä on kuitenkin osoituksena edelleen jatkuvista työpaikkojen sisäilmaongelmista (Oksa ym. 2011). Tuoreimmissa tilastoissa on esitetty erikseen korvatuksi hyväksytyt tapaukset (Oksa ym. 2010; Oksa ym. 2011). Kaikkien altisteiden aiheuttamista ammattiastmaepäilyistä hyväksyttiin vuonna 2008 korvattavaksi 16 % ja vuonna 2009 18 %. Homesienten aiheuttamia ammattiastmoja hyväksyttiin vuonna 2008 korvattavaksi 40 tapausta ja vuonna 2009 hyväksyttiin 73 tapausta. 2.7.2. Homesienten aiheuttamat ammattinuhat ja epäilyt Ammattinuhatapausten määrän lasku 2000 luvulla johtunee diagnostiikan muutoksesta (taulukot 2.1 ja 2.2). Vielä 1990 luvulla ja 2000 luvun alussa tehtiin nenän paikallisaltistuskokeita homeuutteilla ammattinuhan osoittamiseksi, mutta tästä käytännöstä on lähes luovuttu. Taulukko 2.1 Homesienten aiheuttamat ammattitaudit ja ammattitautiepäilyt vuosina 1992 2002 Työperäisten sairauksien rekisterissä (esitetty vain parilliset vuodet. Lähde: Ammattitaudit vuosiraportit). Luvut eivät ole vertailukelpoisia vuosien 2005 2009 lukujen kanssa. 1992 1994 1996 1998 2000 2002 ammattinuha 4 15 99 56 24 15 ammattiastma 3 13 84 38 48 79 Taulukko 2.2 Homesienten aiheuttamat ammattitaudit ja ammattitautiepäilyt vuosina 2005 2009 Työperäisten sairauksien rekisteriss (Lähde: Ammattitaudit ja ammattitauiepäilyt vuosiraportit). Luvut eivät ole vertailukelpoisia vuosien 1992 2002 lukujen kanssa. 2005 2006 2007 2008 2009 ammattinuha 7 8 13 11 68 ammattiastma 151 165 217 246 374 19