Verikaasuanalyysin tulkintaa

Transkriptio

1 Verikaasuanalyysin tulkintaa Anni Pulkkinen Milloin tarvitaan Happeutumis- ja ventilaatio-ongelmat Happo-emästasapainon ongelmat Elektrolyyttihäiriöt Hb:n seuranta Verensokerin seuranta Ensiavussa, osastoilla, leikkaussalissa, teholla Nopea arvio potilaan voinnista 1

2 Miksi se on niin hankalaa? Perusteet täynnä epäloogisia ajatuksia Kun vetyatomi luovuttaa elektronin siitä tulee H+ (miksei H?) Koska Benjamin Franklin päätti niin 1700-luvulla ph:n lasku tarkoitaa happamuuden lisääntymistä logaritminen nonlineaarinen asteikko on kliinikolle hankala, kemisteille kätevä Negatiivinen emäsylimäärä Niin hankalaa Aina kun happamuus lisääntyy, joku suure vähenee ph, bikarbonaatti, BE Herra Henderson teki yksinkertaisen kaavan 1908 (H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2) johon Herra Hasselbalchin piti sekaantua v logaritmeineen ja tehdä tästä niin vaikeaa 2

3 Bikarbonaattiuskoiset/Stewartin teoria SID Allenin testi Testataan riittävä kollateraalikierto kädessä ennen arteriapunktiota 3

4 Verikaasuanalyysin otto Arteriaveri, laskimoveri heparinisoituun ruiskuun A.radialis, a.femoralis Korkki ruiskuun, ilmakuplat pois näytteestä, nostaa PaO2₂ arvoa virheellisesti Näytettä pyöriteltävä jotta hepariini sekoittuuu Analyysi 15 min kuluessa, jos viivettä Pa0₂ laskee, PaCO₂ nousee, K+ nousee, Ca nousee, gluc laskee, lakt nousee Runsas leukosytoosi kuluttaa näytteen happea Lämpötilan vaikutus Muuttaa liuenneiden kaasujen tilavuuksia Aih muutoksia puskureihin Verikaasuanalyysin otto Viileässä näytteessä PCO2 matalampi, O2 matalampi, ph nousee Kone tulkitsee näytteen 37 asteessa, mutta laskee myös arvot todellisen lämpötilan mutta kumpaa tulkita? hypotermisella potilaalla CO2 taso ei saa nousta, ICP nousee, CO2 tulkitaan 37 asteen mukaan (huomio lämmitysvaiheessa) 4

5 mitatut arvot (37 ) Lämpötilakorjatut arvot (potilaan todellinen lämpötila) HCO₃ alempi arvo, joka ei ole korjattu arvo Mitattaessa tarvitaan tieto potilaan lämmöstä ja sisään menevän hapen määrästä % (maskilla: FiO₂%= (sisään menevä happi litroina x 4) +20 Kumpia arvoja tulkitaan Eri koulukuntia, asiasta ei yhtenäistä tulkintaa Eroja tulee hypotermisillä potilailla, muilla erot niin pieniä ettei merkitystä hoitoon KSKS labralehdelle tulee potilaan todellista lämpötilaa vastaavat arvot 5

6 60v mies, ollut järvessä 10 min, lähtölämpö 30 astetta Teholle tullessa 34 astetta arteria astrupin tulkintaa so₂ happisaturaatio Kuinka monta % hemoglobiinista kyllästetty hapella Laskennallinen arvo Vastaa pulssioksimetrin SpO₂, paitsi dyshemoglobimenioissa Pulssioksimetrin SpO₂kertoo happea kantavan hemoglobiinin osuuden hapenkantoon kykenevästä hemoglobiinista, ei ota huomioon koholla olevaa COHb tai MetHb, voi johtaa hengenvaaraan 6

7 Astrupin tulkintaa Normaalit hemoglobiinit O₂Hb = oxyhemoglobin Hhb = deoxyhemoglobin Dyshemoglobiinit COHb = karboxyhemoglobin (häkämyrkytys) Methb = methemoglobin Arteria astrupin tulkintaa Karboksihemoglobiini COHb >0,1% häkäpit hengitysilmassa aih. Myrkytystilan Tupakoitsijoilla COHb voi olla 5-15% CO:lla 240x sitoutuminen Hb:iin verrattuna O2 COHb>20% 100% happihoito COHb>40% henkeäuhkaava tilanne, ylipainehappihoito Methemoglobiini MetHb Myrkytyksissä (prilokaiini, nitraatit, sulfonamidit) >5% pit. syanoosi, 20-30% häviää spont 24-72h, >40% pit aih tajuttomuuden hemodialyysi, metyleenisini 1-2mg i.v. 7

8 veren happi po₂ = plasmaan liuenneen hapen osapaine po₂ kpa, alaraja laskee iän myötä hemoglobiini sitoo suurimman osan hapesta, loput liukenee plasmaan CaO₂ = (1,3x Hb x SaO₂) + (0,003xPaO₂) kertoo kuinka paljon happea on veressä O₂-sis 200ml/L Hapen tarjonta CaO₂ x CO ( 200ml/L x 5L/min = 1000ml/min) hapen tarve normaalisti 250ml/min 8

9 Arteria astrupin tulkintaa po₂(a-a) alveoli-arteria differenssi = erotus happiosapaineissa, kuvastaa laskimosekottumaa 1,5-3kPa, >8 ALI, >40 ARDS kuvastaa alveolin ja arteriaveren kaasujenvaihdon tehokkuutta Ventilaatio-perfuusiohäiriö Diffuusiohäiriö Shuntti oikealta vasemmalle Suurenee iän myötä a/a arteria-alveolaarisuhde normaali 85, alemmat arvot viittaavat huonontuneeseen kaasujenvaihtoon keuhkoissa, <15 reilu shuntti Hyperoxia-voiko happea olla liikaa? FiO2<60% turvallista Lisähapen määrää pienennettävä aktiivisesti potilaan tarvitsemalle tasolle Happeutumista parannettava muulla keinoin : PEEP, asentohoidot, pulloon puhaltelut, rekrytointi, limaimut Liiallinen happi voi aiheuttaa solutuhoa keuhkoissa, atelektaasien muodostumista, hyperkapnian pahenemista COPD potilailla lievä hypoksemia saattaa stimuloida hengityskeskusta ja jos tämä lamataan CO2tasot nousevat ja hengitys lamaantuu 9

10 Hyperoxia Akuutti sydäntapahtuma- jos ei hapeutumishäiriötä, ei lisähappea tule antaa Elvytyksessä ja sen jälkeen aina 100% happi kunnes päästään luotettavasti arvoja mittaamaan, sitten tavoite SpO2>94% Arteria astrupin tulkintaa pco₂, hiilidioksidiosapaine suurin osa sitoutuu hemoglobiiniin, vain osa liuenneena pco₂ 4,5-6 kpa Intuboiduilla EtCO₂ kapnometrin mittaamana usein matalampi Kuollut tila ei eritä CO₂ Pitkät näyteletkut aih. virhettä Tarkista gradientti näytettä ottaessasi 10

11 Arteria astrupin tulkintaa ph 7,35-7,45 Emäsylimäärä ab-be -2,5-2,5 mmol Ilmoittaa miten paljon happoa tai emästä on lisättävä jotta ph olisi 7,4 Standardi bikarbonaatti (Pst) ab-sbc mmol Kuvastaa metabolista säätelyä paremmin, tasapainotettu lämpötilan, hapen ja co2n suhteen aktuaalibikarbonaatti (P) ab-hco3act 20-28mmol/l korjaamaton pitoisuus aktuaalisessa ph:ssa, mukana respiratorinen osuus Arteria astrupin tulkintaa P-K 3,5-4,4 mmol/l P-Na mmol/l P-Cl mmol/l P-Ca-akt (ionisoitunut kalsium) 1-1,5 mmol/l (luotettavampi, varsinkin jos ph ei ole normaali, Ci-Ca hoidossa) P-CapH7.4 (ph korjattu luku, voidaan käyttää jos ph normaali) Laktaatti 0,6-2,4 mmol/l glukoosi 4-7 mmol/l 11

12 Vena astrupin tulkintaa Aikuiset vb ph pco kpa po kpa HCO mmol/l BE 0 ± 2.5 mmol/l O2Sat % Arteria astrupin tulkintaa pao₂ ja hypoksemian aste pco₂ ja hyperkapnian aste ph ja asidoosin aste ph ja alkaloosin aste normaali >11 4,7-6 7,35-7,45 7,35-7,45 lievä , ,3-7,35 7,46-7,5 keskivaikea 6-7,9 6,7-8 7,34-7,2 Vaikea <6 >8 <7,2 >7,5 12

13 Happo-emäs aineenvaihdunta elimistö tuottaa levossa H+ ioneja ja orgaanisia happoja jota poistetaan keuhkojen kautta CO₂:na lisäksi muodostuu haihtumattomia happoja, joita ei voida muuttaa CO₂, poistuvat munuaisten kautta ph:n säätely kemialliset puskurijärjestelmät hengitystoiminta munuaiset 13

14 Kemialliset puskurit nopeana suojana ph:n muutoksia vastaan eivät tuota tai poista vetyioneja sitovat ylimääräisen hapon tai emäksen ja vapaiden vetyionien määrä muuttuu vain vähän bikarbonaatti, fosfaatti, plasman proteiinit (ekstrasellulaarisia) hemoglobiini, kudosproteiinit, organofosfaatit, ym. (intrasellulaarisia) Respiratorinen säätely keuhkotuuletuksen tärkein säätelijä ydinjatkoksen hengityskeskus reagoi herkästi likvorin ph:n laskuun hengityskeskus stimuloituu keuhkotuuletus lisääntyy hengityskeskus reagoi myös metaboliseen asidoosiin Nopea reagointi 30min-1vrk alkaloosin hengitystä lamaava vaikutus heikompi metabolian lopputuotteena päivittäin 10-12mol CO₂, kuljetetaan veressä bikarbonaattina, eritetään keuhkojen kautta H+ + HCO₃-(bikarbonaatti) H₂CO₃(hiilihappo) H₂O + CO₂ hyperkapnia on seurausta hypoventilaatiosta, ei niinkään lisääntyneestä CO₂ erityksestä 14

15 Munuaiset pidempiaikainen happo-emästasapainon säätely bikarbonaatin säilyttäminen elimistössä, ylimäärän erittäminen virtsaan bikarbonaatin poistuminen tehokasta, paitsi jos K+ tai Cl- puutos alkaloosin hoito hankaloituu Kompensaation kehittyminen tunneista päiviin Munuaiset vrk:ssa tuotetaan n. 80mmol haihtumattomia happoja, jotka eritetään virtsaan happo poistetaan virtsaan ammoniakkina ja fosfaattina toiminta säilyy kunnes GFR 20ml/min 15

16 ongelmia asidoosi heikentää lihassolujen toimintaa sydämen pumppausvoima heikkenee happamassa kudoksessa tapahtuu vasodilataatio verenpaineen lasku rytmihäiriöherkkys lisääntyy verenkiertoelimistön vaste katekoliamiineille (hormonit ja välittäjäaineet) heikkenee, verenkierto lamaantuu hyperkalemia solujen energiaa-aineenvaih. häiriintyy Asidoosi (ph < 7,35) pco 2 Koholla > 6 kpa Norm kpa Matala < 4.5 kpa HCO3 >28 Norm <20 < 20 <20 Primääri Respiratorinen Asidoosi + Metabolinen Kompensaatio Primääri Respiratorinen Asidoosi Sekä Respiratorinen Että Metabolinen Asidoosi Primääri Metabolinen Asidoosi Primääri Metabolinen Asidoosi + Respiratorinen Kompensaatio 16

17 Metabolinen asidoosi happojen tuotanto lisääntynyt, eritys munuaisten kautta pienentynyt, puskurijärjestelmän emäksiä kulutetaan tai niitä menetetään ylimäärin ph<7,3, kliiniset oireet kun ph<7,2, henkeä uhkaava häiriö ph<7,0 elimistö pyrkii korjaamaan tilanteen ph voi olla normaali (respiratorinen kompensaatio): CO₂ matala bikarbonaattipitoisuus pieni, BE negat. Metabolinen asidoosi Anion gap helpottaa erotusdiagnostiikkaa positiivisten ja negatiivisten elektrolyyttien erotus (Na + K) (Cl + HCO3) ilmoittaa muiden kationien tai anionien olemassaolosta (proteiinit esim albumiini, laktaatti, toksiinit, myrkkyalkoholit), sitoutuvat bikarbonaattiin jonka määrä laskee normaali 10-20, metabolinen asidoosi >20 hypoalbuminemia sekoittaa, laskee AG 17

18 Metabolinen asidoosi bikarbonaattipitoisuus akuutissa asidoosissa aina pieni jos Anion gap (Na + K) (Cl + HCO3) on normaali hyperkloremia bikarbonaatin menetys (ripuli, ileostomia, korkea haimafisteli) renaalinen tubulaarinen asidoosi, bikarbonaattia virtsaan munuaisten vajaatoiminta hypoaldosteronismi hyperparatyreoidismi runsas keittosuolan tiputus 18

19 Metabolinen asidoosi jos Anion gap suurentunut >20, Cl-pitoisuus normaali laktaattiasidoosi munuaisten vajaatoiminta (uremia) ketoosit (diabetes, alkoholi, paasto) myrkytys (etyleeniglykoli, metanoli, isopropanoli, paraldehydi, salisylaatti) rabdomyolyysi tuntemattomat anionit (maksan vajaatoiminta, sepsis) Osmolal Gap Jos AG koholla, laske Osmolal gap S-Osm mitattu- S-Osm laskettu Calculated Sosm = (2 x serum [Na]) + [glucose] + [urea] x [ethanol] Normaali <10, jos koholla suuri todennäköisyys etyleeniglykoli/metanolimyrkytykseen 19

20 68-v. mies, rr-tauti, Prostatavaivaa, runs alkon käyttöä. 1kk yt alas. Sairaalaan sekavana, anuria. Hydronefroosi l.a. Metabolinen asidoosi ja osittainen respiratorinen kompensaatio 63-v mies. DM2. Diformin-lääkitys. 4 vrk vatsataudissa, ripuloinut. Sairaalaan tullessa ph 7.18, pco2 1,8, BE-21, HCO3 5,3, Krea 1320, K7,3 Na 127, Vs 6,5 Laktaatti 8,9 vertaa ed. potilaan 0,5 20

21 ph pco2 Laktaatti BE, bikarbonaatti Metabolinen/respiratori nen AG Mitä muita arvoja olisi hyvä tutkia? Munuaisarvot, maksaarvot Gluc normaali, ketoasidoosin poissulku Anamneesi, oksentelu/ripulointi ym. tulehdusarvot 21

22 61-v mies, sigma-ca operoitu 2v sitten, avanne. Skitsofrenia. Laihtunut. 170cm, 42 kg. Kertoo ettei halua syödä eikä juoda koska sitten avanne tuottaa enemmän ja sotkee.. Nyt krea 440, Hb tullessa 153, K 6,3, kuivunut, anuria Mun uä ok Nesteytyksellä korjautuu 39-v. nainen. Toistuvia alkoholi-intoksikaatioita. Omaiset löytäneet tajuttomana. Juonut ilmeisesti ikkunanpesuainetta, veren metanolipitoisuus 24 mmol/l. Teholle, aloitettu jatkuva hemodialyysi ja etanoliinfuusio. Metabolinen asidoosi ja Respiratorinen asidoosi. 22

23 Laktaattiasidoosi l. maitohappoasidoosi Yleisin asidoosin syy, laktaatti >4mmol/l laktaatin kumuloituminen, hyväksikäytön huononeminen mitokondriossa, metabolian häiriintyminen Nopea laktaatin nousu esim. kouristuksen tai rasituksen jälkeen korjaantuu nopeasti, laktaatin metabolia normaalia Laktaatin nousun taustalla ei aina hapenpuute/iskemia, esim. sepsiksessä katekoliamiinit stimuloivat glykolyysiä laktaattia muodostuu, käyttö vähenee, maksan perfuusio vähenee laktaatin metabolia hidastuu Laktaattiasidoosi Tyyppi A, alhainen kudosten hapentarjonta, hypoperfuusio Sokki, syd. vt, hypovolemia Tyyppi B, normaali hapentarjonta Toksiinit, metformiini,paikallinen iskemia, tuumorit, alkoholit, lääkket, mitokondrioiden vauriot Yleensä sekoitus molempia 23

24 Metabolisen asidoosin hoito asidoosin aih. tilan korjaus (mun vt, infektio ) hypovolemian korjaus hyperkalemian korjaus bikarbonaatin anto harkiten jos syynä bikarbonaatin hävikki, turvallista antaa hypokalemia hypernatremia solun sis. asidoosi voi pahentua, CO2 tuotanto lisääntyy jos hypoventilaatio, asidoosi pahenee laktaattiasidoosissa ei suositella, voi pahentaa sydänlihaslamaa koska bikarbonaatin anto voi aih hypokalsemiaa Potilas teho-osastolle/valvontaan dialyysi Respiratorinen asidoosi astrupissa CO2 nousee, ph laskee, bikarbonaatti nousee (hitaasti) syynä hypoventilaatio lääkkeet aivovamma, muut sentraaliset syyt vaikea liikalihavuus hermolihassairaus hengityslihasten heikkous keuhkosairaudet, pienentynyt keuhkotilavuus ventilaatio-perfuusio epäsuhta sepsis 24

25 respiratorinen asidoosi nopeasti kehittyvä oireilee sekavuudesta koomaan, kuolemaan munuaisten kompensaatio vähäistä hyperkalemia krooninen aih. uniongelmia, muistihäiriöitä ym. Kehittyy kompensaatio, bikarbonaatti nousee Respiratorinen asidoosi Metabolinen kompensaatio 25

26 respiratorisen asidoosin hoito ilmatien turvaaminen kliininen tilanne ratkaisee intubaatiotarpeen lisähappi tarpeen mukaan (COPD) jos keuhkotilanne erittäin huono (ARDS) sallittava koholla ole CO₂ ja koetettava muuten vähentää elimistön CO₂ tuotantoa hiilihydraattien vähentäminen ravitsemuksesta, lämpötilan laskeminen, hyvä kivunhoito, sedaatio, lihasvärinän esto) alkaloosi ongelmia vasokonstriktio, haitall. vaik aivojen ja sydänlihaksen verenkiertoon hemoglobiinin lisääntynyt happiaffiniteetti neurologiset oireet, kouristelu, tajunnan häiriöt lamaa hengitystä hypokalemia 26

27 Alkaloosi (ph > 7,45) pco 2 Matala < 4,5 kpa Norm kpa Korkea > 6 kpa HCO3 > 28 Norm < 20 > 28 > 28 Sekä Respiratorinen Että Metabolinen Alkaloosi Primääri Respiratorinen Alkaloosi Primääri Respiratorinen Alkaloosi, Metabolinen Kompensaatio Primääri Metabolinen Alkaloosi Primääri Metabolinen Alkaloosi + Respiratorinen Kompensaatio Respiratorinen alkaloosi ph nousee, pco2 laskee Johtuu usein hyperventilaatiosta Pelko, paniikki, kuume, psykoosi Aiheuttaa aivoverenkierron supistumista, johtaa heikotukseen, huimaukseen, sekavuuteen, pyörtymiseen jopa kouristuksiin Tärkeää potilaan rauhoittaminen, sedaatio Teholla esim. väärät hengityskonesäädöt voivat aih. alkaloosin 27

28 Metabolinen alkaloosi ph nousee, bikarbonaatti korkea Syitä Oksentelun tai mahaimun seurauksena menetetään kloridia Diureettihoito lisää Cl- eritystä virtsaan munuaiset eivät pysty erittämään hypokloremiassa bikarbonaattia Pitkittynyt hypovolemia, elimistö pidättää Na ja erittää K ja H+ Kompensaatiomekanismina hypoventilaatio ja CO₂ nousu tehotonta, CO₂ nousu stimuloi voimakkaasti hengityskeskusta ja kompensaatio pyrkii estymään 68-v. mies 1kk sitten aivorunkoinfarkti, kotiutunut. Nyt sekavana kaatunut, tuore SDH. Oksennellut ja ollut huonolla juomisella ja syömisellä, käytössä Hydrex ja Furesis. Hankala metabolinen alkaloosi. Hoitona nesteytys ja K+-korjaukset. 28

29 Metabolisen alkaloosin hoito Kiertävän verivolyymin palauttaminen ja kaliumvajeen hoito Tavoite ph<7,45 Oksentelijoille keittosuolaa ja kloridivajeen korjaus Loop ja tiatsididiureettien korvaus kaliumia säästävillä diureeteilla (spironolaktoni) 60v mies, masentunut, ollut järvessä 10min, hypotermisenä sairaalaan Mitä muuta pielessä? 29

30 Metabolinen asidoosi Respiratorinen kompensaatio Laktaaattiasidoosi, high Anion Gap (krea normaali, eli alkoholeja veressä) kylmettymisestä johtuen Hyponatremia, hypokalemia (alkon käyttöä) hoito Lämmitellään, nesteytellään, hidas Na-tason korjaus, K-korjaukset 30

31 Yhteenvetona Ota näyte, valtimosta tai laskimosta Käsittele huolellisesti Hoitotoimien jälkeen kontrolloi, auttoiko? Kokonaisuus ratkaisee, ei yksittäinen arvo Viitteet A. Bacher: Efects of body temeprature on blood gases. Applied Physiology in Intensive Care 2006, p UpToDate-sivusto S. Haymond: Oxygen saturation, A Guide to Laboratory Assessment. Alinical Laboratory Newx Feb

32 Nomogrammi 32