Suvi Liimatainen, Jyrki Ollikainen ja Jukka Peltola NÄIN HOIDAN Nonkonvulsiivisen status epilepticuksen hoito Pitkittyneen kouristuksellisen epilepsiakohtauksen eli konvulsiivisen status epilepticuksen tunnistamisessa ei yleensä ole vaikeuksia. Sen sijaan nonkonvulsiivinen (ei-kouristuksellinen) status epilepticus on salakavala tila, jonka diagnosoiminen on haasteellista päivystäville neurologeille. Tila täytyy kuitenkin tunnistaa ja hoitaa viiveettä, sillä kyseessä on neurologinen hätätilanne. Nonkonvulsiivinen status epilepticus voi liittyä lisäkomplikaationa myös akuuttiin neurologiseen sairauteen, jolloin diagnoosiin tarvitaan yleensä EEG-tutkimus. Status epilepticus voi aiheutua esimerkiksi metabolisesta syystä, keskushermostoinfektiosta, aivoverenkierron häiriöstä, aivovammasta, intoksikaatiosta tai aivojen anoksiasta. Sairauden ensivaiheen hoito riippuu kohtauksen tyypistä ja etiologiasta. Merkittävällä osalla epäselvästä syystä tajuttomista potilaista voidaan todeta nonkonvulsiivinen status epilepticus. Nonkonvulsiivinen status epilepticus on yhteisnimitys kolmelle erilaiselle pitkittyneelle epilepsiakohtaustyypille. Näitä ovat vähäoireinen status epilepticus, paikallisalkuisina tajunnanhämärtymiskohtauksina ilmenevä status epilepticus ja poissaolokohtauksina ilmenevä status epilepticus. Mainituille kohtaustyypeille on ominaista vaihtelevanasteinen tajunnan hämärtyminen lievästä tajunnanhäiriöstä tajuttomuuteen asti. Vähäoireinen status epilepticus seuraa yleensä konvulsiivista status epilepticusta, joka ei väistykään. Vaikka nykinä loppuu kokonaan tai suurelta osin, aivojen purkauksellinen sähkötoiminta ja tajuttomuus jatkuvat. Paikallisalkuisina tajunnanhämärtymiskohtauksina ilmenevän status epilepticuksen (kompleksinen partiaalinen status epilepticus) aikana potilas ei ole täysin tajuton, mutta tajunta hämärtyy osittain ja usein pitkittyneesti aaltoillen. Mukana saattaa olla vähäisiä motorisia oireita, kuten automatismeja. Poissaolokohtauksina ilmenevä status epilepticus (absence status epilepticus) on aikuisneurologian päivystyksessä käytännössä harvinainen. Näillä potilailla poissaoloepilepsia on yleensä jo tiedossa, ja ensimmäiset pitkittyneet kohtaukset ovat ilmaantuneet jo lapsuusiässä. Esittelemme katsauksessamme Tampereen yliopistollisen sairaalan hoitoprotokollan aikuispotilaan nonkonvulsiivisen status epilepticuksen hoidosta. Vähäoireisen status epilepticuksen lääkehoito Vähäoireisen status epilepticuksen hoito ei eroa konvulsiivisen status epilepticuksen hoidosta. Kyseessä on hengenvaarallinen neurologinen hätätila, jonka hoito on aloitettava välittömästi. Ensin arvioidaan tajunnantaso ja peruselintoiminnot eli verenpaine, pulssi, happisaturaatio ja hengitystaajuus. Suoniyhteys avataan. Ensivaiheen lääkitys on bentsodiatsepiini. Hoito aloitetaan ensivaiheen lääkkeellä riippumatta siitä, kuinka kauan kohtaus on jatkunut potilaan saapuessa hoitoon. Loratsepaamia suositellaan sen diatsepaamia pidemmän puoliintumisajan vuoksi. Loratsepaamia annetaan 2 4 mg suoneen kahden minuutin boluksena hengitystä seuraten kymmenen minuutin välein ad 8 12 mg. Yli 65-vuotiaille ja kroonista aivosairautta poteville annostus on varovaisempi, 1 2 mg kerrallaan. Diatsepaamia annetaan 5 10 mg kerrallaan hitaana boluksena ad 50 mg kymmenen minuutin välein. Yli 65-vuotiaille ja kroonista aivosairautta poteville annos on 2,5 mg kerrallaan. Jos potilaalla on jo alkuvaiheessa hengitysvaje, bentsodiatsepiineja kannattaa välttää ja edetään suoraan toisen vaiheen lääkehoitoon. 1591 Duodecim 2011;127:1591 6
NÄIN HOIDAN Taulukko 1. Merkit vähäoireisen status epilepticuksen jatkumisesta ensivaiheen lääkityksen jälkeen. Tajunta epäsuhtaisen heikko annettuun bentsodiatsepiinimäärään tai postiktaalitilaan nähden. Vähäistä nykinää yhdessä tai useammassa raajassa, raajan osassa (esim. vain yhdessä sormessa) tai suupielessä. Puutteelliset aivorunkoheijasteet (esim. pupillireaktion tai korneaheijasteen puuttuminen). Poikkeava (lisääntynyt) lihastonus. Positiivinen Babinskin merkki. Spontaani horisontaalinen silmävärve. Pään ja katseen deviaatio ipsilateraalisesti mahdolliseen toispuolihalvaukseen nähden. EEG:ssä jatkuva, toistuva paikallinen tai yleistynyt purkaus. Mikäli vähäoireinen status epilepticus jatkuu bentsodiatsepiinin annon jälkeen (taulukko 1) tai potilas on saapunut sairaalaan kouristavana, siirrytään ensimmäisen bentsodiatsepiiniannoksen jälkeen heti toisen vaiheen lääkkeisiin riippumatta siitä, kouristaako potilas edelleen. Näistä ensisijainen on fosfeny toiinikyllästys (taulukko 2). Annostelutaulukko kannattaa sijoittaa näkyvälle paikalle kaikkiin pisteisiin, joissa näitä potilaita hoidetaan. Potilaan tulee olla kytkettynä valvontamonitoriin fosfenytoiinin mahdollisten kardiovaskulaaristen haittavaikutusten vuoksi. Monitorointia on syytä jatkaa vähintään tunti lääkkeen antamisen jälkeen. Fosfenytoiinikyllästyksen aikana bentsodiatsepiinia annetaan toistetusti, kunnes kohtaus väistyy, saavutetaan maksimiannostus tai ilmenee vakavia haittavaikutuksia. Fosfenytoiinin tilalla voidaan yksittäistapauk sissa käyttää myös levetirasetaamia, valproaattia tai lakosamidia, vaikka vakuuttava tutkimusnäyttö näiden lääkkeiden käytöstä status epilepticuksen hoidossa toistaiseksi puuttuu (taulukko 2). Näitä lääkkeitä käytetään erityisesti silloin, kun potilas ei ole aikaisemmin hyötynyt fosfenytoiinista, kardiovaskulaariset syyt estävät sen käytön tai potilas on lääkkeelle allerginen. Levetirasetaamin välittömät haittavaikutukset ovat lieviä, eikä sillä ole interaktioita muiden lääkkeiden kanssa. Seurannassa voi esiintyä psyykkisiä oireita, kuten masennusta tai tunteiden epävakaisuutta, jotka voivat jatkossa estää lääkkeen oraalisen käytön. Valproaattia on syytä välttää, jos potilaalla tiedetään olevan maksasairaus tai trombosytopenia. Myös suoneen annettavasta lakosamidista on yksittäistapauksissa ollut merkittävää hyötyä. Topiramaatilla ei ole sijaa hätätilapotilaan lääkehoidon alkuvaiheessa, mutta sitä käytetään toisen vaiheen lääkkeenä tilanteissa, joissa muiden suoneen annettavien epilepsialääkkeiden teho on jäänyt puutteelliseksi. Jos kohtaus jatkuu yli 30 40 minuuttia toisen vaiheen lääkehoidon jälkeen, tarvitaan Taulukko 2. Toisen vaiheen lääkehoidon vaihtoehdot. Lääke Annostus Infuusionopeus Jatkoannostus Fosfenytoiini 18 mg/kg suoneen 100 150 mg/min 1 Ylläpitoannos suoneen määritetään seerumin fenytoiinipitoisuuden perusteella, tavoite 80 100 µg/ml, joka saavutetaan yleensä antamalla 4 5 mg FE/kg/vrk jaettuna kahteen annokseen Levetirasetaami 1 000 3 000 mg suoneen 15 minuutin infuusio 500 1 500 mg x 2 suoneen tai suun kautta Valproaatti 15 30 mg/kg suoneen 200 mg/min Valproaatti jo käytössä: annosta suurennetaan määrään 300 500 mg/vrk; ei valproaattia: 900 2000 mg/vrk kahteen tai kolmeen annokseen jaettuna Lakosamidi 200 400 mg suoneen 15 60 minuutin infuusio 100 200 mg x 2 suoneen Topiramaatti 25 100 mg x 4 suun kautta tai nenä-mahaletkuun Ei suoneen annettavaa muotoa Annoksen kaksinkertaistaminen päivittäin ad 400 mg x 4 1 150 mg:n fostenytoiiniannos vastaa 100 mg:n fenytoiiniannosta. S. Liimatainen ym.
Taulukko 3. Kolmannen vaiheen lääkehoidon vaihtoehdot. Propofoli Midatsolaami Tiopentaali 1 2 mg/kg boluksina suoneen tarvittaessa ad 10 mg/kg, sitten 2 10 mg/kg/t 0,2 mg/kg boluksina suoneen tarvittaessa ad 2 mg/kg, sitten 0,05 2 mg/kg/t 3 5 mg/kg boluksina suoneen, sitten 3 5 mg/kg/t yleensä riittävän syvä anestesia (taulukko 3) siten että EEG-seurannassa todetaan purskevaimentuma 12 24 tunnin ajan. Tutkimusnäyttöä eri anesteettien (propofoli, midatsolaami ja tiopentaali) paremmuudesta ei ole. Ensisijaisesti annetaan yleensä propofolia varsinkin alkoholin liikakäyttäjille, sillä tiopentaalin jakautuminen rasvakudokseen ja vapautuminen sieltä saattavat pitkittää anestesiasta heräämistä useita vuorokausia. Purskevaimentuman saavuttaminen midatsolaamilla on usein hankalaa. Tiopentaali- ja propofolianestesia vaativat yleensä vasopressoritukea. Propofolin harvinaisena haittavaikutuksena voi esiintyä lääkkeen annon lopetukseen liittyvä prokonvulsiivinen vaikutus, minkä vuoksi lääkitys on syytä lopettaa vähitellen. Anestesian aikana fosfenytoiinia annetaan ylläpitoannoksella seerumin fenytoiinipitoisuutta seuraten. Vapaan fenytoiinin määritystä suositellaan erityisesti silloin, jos potilas kärsii hypoalbuminemiasta. Elektrolyyttihäiriöt, hypotai hyperglykemia ja kuumeilu hoidetaan normaaliin tapaan samoin kuin hypokalsemia ja hypomagnesemia, jotka kuitenkin ovat harvoin pitkittyneen kohtauksen syynä. Muu hoito Hypotonia on erityisesti fosfenytoiinin yleinen haittavaikutus. Mikäli verenpaine on matala (systolinen verenpaine alle 90 mmhg tai keskiverenpaine alle 60 mmhg), ensivaiheen hoitona on riittävä nesteytys ja Trendelenburgin asento. Tarvittaessa käytetään kolloidiliuosta. Hoitoa vaativan kohonneen verenpaineen raja-arvoja voidaan pitää suhteellisen korkeina, varsinkin jos kyseessä on akuutin aivoverenkierron häiriön aiheuttama koh taus. Jos systolinen paine ylittää 210 mmhg tai diastolinen paine on yli 120 mmhg, voidaan antaa labetalolia 10 20 mg suoneen. Tarvittaessa annos voidaan uusia 15 minuutin välein. Takykardian hoitona voidaan antaa metoprololia esimerkiksi 2,5 5 mg kerralla suoneen. Jos syketaajuus pienentyy alle 30 lyöntiin minuutissa, annetaan atropiinia 0,5 1 mg suoneen. Happeutuminen turvataan lisähapella happimaskin avulla. Jos happisaturaatio on lisähapesta huolimatta alle 90 %, tarvitaan usein intubaatiota ja hengityslaitehoitoa. Kaikille potilaille suositellaan profylaktisesti 100 200 mg tiamiinia suoneen. Jatkoannos on 100 200 mg 1 suoneen vähintään kolme vuorokautta. Kaikille potilaille on syytä antaa myös protonipumpun salpaajaa, esimerkiksi pantopratsolia 40 mg 1 suoneen. Mikäli potilaalla on maksan vajaatoiminta tai pienentynyt albumiinipitoisuus, voidaan toisen vaiheen lääkkeenä käyttää albumiiniin sitoutuvien antiepileptien kuten fenytoiinin ja valproaatin sijasta levetirasetaamia tai lakosamidia. Lievä munuaisten vajaatoiminta ei yleensä vaikuta lääkevalintaan, mutta vai keammassa sairaudessa munuaisten kautta metaboloituvia lääkkeitä, kuten levetirasetaamia, on syytä välttää. Mahdollinen rabdomyolyysi tulee huomioida nesteytyksellä ja munuaisten toiminnan turvaamisella. Ikääntyneillä tai monisairailla potilailla voidaan fosfenytoiinikyllästyksen tai anestesian vaihtoehtona antaa levetirase taami-, valproaatti- tai lakosamidikyllästys. Hoidossamme on ollut yksi potilas, jolle nonkonvulsiivisen status epilepticuksen yhteydessä aloitettu valproaatin ja topiramaatin yhdistelmä johti maksakoomaan, joten tämä kannattaa pitää mielessä harvinaisena haittavaikutuksena. Potilaan jatkohoitopaikka määräytyy kokonaistilanteen mukaan. Mikäli kohtaus on saatu loppumaan, peruselintoiminnot ovat vakaat eikä potilasta ole intuboitu, hänet siirretään viiveettä neurologiselle valvontaosastolle. Siellä kohtausten uusiminen ja muutokset perus 1593 Nonkonvulsiivisen status epilepticuksen hoito
NÄIN HOIDAN 1594 YDINASIAT 88Nonkonvulsiivinen status epilepticus on yhteisnimitys kolmelle erilaiselle pitkittyneelle epilepsiakohtaustyypille, joille on ominaista vaihtelevan asteinen tajunnanhäiriö. 88Vähäoireisen status epilepticuksen tunnistaminen on erittäin tärkeätä, koska kyseessä on hengenvaarallinen tila. 88Fosfenytoiini on edelleen ensisijainen toisen vaiheen lääke, mutta myös muista suoneen annettavista epilepsialääkkeistä on yhä enemmän myönteisiä kokemuksia. 8 8 Nonkonvulsiivisen status epilepticuksen hoidon tulee olla riittävän tehokasta, mutta mahdolliset komplikaatiot on huomioitava. Näitä ovat esimerkiksi hengityslama ja kardiovaskulaariset haittavaikutukset. elintoiminnoissa voidaan havaita nopeasti. Intuboitu tai anestesiaa tarvitseva potilas siirretään nopeasti teho-osastolle. Vähäoireisen status epilepticuksen etiologia tulee tutkia ja tilanteen mukaan hoitaa päivystyksessä. Epilepsian hoidon tehostaminen Oraalinen epilepsialääkitys tulee aloittaa heti, kun se on mahdollista. Aikaisemmin käytössä ollutta epilepsialääkitystä tehostetaan joko suurentamalla käytössä ollutta lääkeannosta tai liittämällä siihen toinen epilepsialääke. Joissakin harvoissa tapauksissa, joissa status epilepticus on aiheutunut akuutista aivotapahtumasta, oraalinen epilepsialääkitys voidaan myöhemmin lopettaa, mutta tähän vaaditaan yleensä epilepsiaan perehtyneen neurologin kannanotto. Pahanlaatuinen vähäoireinen status epilepticus Hoitoon reagoimattoman, huonoennusteisen ja vähäoireisen status epilepticuksen tunnistaminen on vaikeaa. Tyypillisesti kyseessä on alkoholin suurkuluttaja tai iäkäs, monisairas potilas, jolla tajuttomuus ja elektrograafinen purkaus jatkuvat kaikista käytettävistä keinoista huolimatta. Ei ole mitenkään harvinaista, että tällaiselle potilaalle annetaan useita epilepsialääkkeitä suoneen ilman hoitovastetta kliinisessä tilassa tai aivosähkötoiminnassa. Taulukossa 4 käsitellään piirteitä, jotka helpottavat pahanlaatuisen status epilepticuksen tunnistamista ja puoltavat toivottomassa tilanteessa kouristusta estävien lääkkeiden asteittaista lopettamista. Yksittäistapauksissa on kuvattu käytetyn immunoterapeuttisia hoitomuotoja, mutta itse rajaamme niiden käytön vain tilanteisiin, joissa status epilepticuksen etiologia vaikuttaa inflammatoriselta. Paikallisalkuisina tajunnanhämärtymiskohtauksina ilmenevän status epilepticuksen hoito Paikallisalkuisina tajunnanhämärtymiskohtauk sina ilmenevän status epilepticuksen hoito eroaa konvulsiivisen status epilepticuksen hoidosta siten, että anestesiaa pyritään alkuvaiheessa välttämään (Kaplan 2000). Anestesian voidaan joissakin tapauksissa katsoa sisältävän enemmän riskejä (hypotonia, immunosuppressio, ventilaattorihoidosta ai heu tunut keuhkokuume jne.) kuin tämäntyyppisen tilan jatkumisen. Toisaalta yleistä konsensusta anestesiasta pidättäytymisestä ei kuitenkaan ole ja tiettyihin ilmeisesti osin etio lo giaan yhdistyviin tilanteisiin liittyy merkittävä kuolleisuus (Walker ym. 2005). Ensivaiheen lääkitys on loratsepaami tai diatsepaami samoin annoksin kuin vähäoireisessa status epilepticuksessa. Toisen vaiheen lääkehoito on fosfenytoiinikyllästys. Kolmannen vaiheen hoitona käytämme levetirasetaamia ad 3 000 mg annettuna suoneen. Jos kohtaus jatkuu levetirasetaamikyllästyksen jälkeen, annamme lakosamidikyllästyksen (taulukko 2). Lakosamidi on uusin suoneen annettava antiepilepti, josta on alustavasti hyvät käyttökokemukset. Lääke on hyvin siedetty, ja annoksen titraaminen on yksinkertaista. Neljännen vaiheen lääkkeenä käytämme topiramaattikyllästystä (taulukko 2). Lääkkeen S. Liimatainen ym.
vaikutus ilmenee kuitenkin selvästi fosfenytoiinia, valproaattia, levetirasetaamia ja lakosamidia hitaammin. Pitkäaikaisen hoidon siedettävyyden parantamiseksi topiramaattiannos on syytä muistaa pienentää ennen potilaan siirtymistä pois neurologian yksiköstä, koska status epilepticukseen käytettävät annokset ovat merkittävästi suurempia kuin pitkäkestoiseen kohtausten ehkäisyyn tarvittavat määrät. Fosfenytoiinikyllästyksen jälkeen lääkettä annetaan ylläpitohoitona, kunnes tilanne vakiintuu. Oraalisesta fenytoiinista ei kuitenkaan ole hyötyä, eikä sitä ole syytä käyttää. Pitkäaikaiseen käyttöön fenytoiinia ei suositella. Vaikean kohtaustilanteen vuoksi alkuvaiheessa käytetään toisinaan loratsepaamia esimerkiksi 4 mg 3 suoneen annettuna, mutta tätä ei suositella käytettäväksi systemaattisesti. Huomionarvoista on status epilepticuksessa mahdollisesti kehittyvä bentsodiatsepiiniresistenssi, joka voi heikentää vastetta kyseisille lääkkeille (Kapur ja MacDonald 1997). Erotusdiagnostiikassa tulee ottaa huomioon ei-epileptisen etiologian mahdollisuus. Epilepsialääkkeiden haittavaikutukset, psykiatriset tilat ja erilaiset enkefalopatiat voivat aiheuttaa monimuotoista paikallisalkuista status epilepticusta muistuttavan oireiston, joten luotettavaan diagnoosiin vaaditaan riittävän pitkä EEG-rekisteröinti. Jatkohoito Paikallisalkuisina tajunnanhämärtymiskohtauk sina ilmenevän status epilepticuksen saaneilla potilailla on usein taustallaan ohimolohkoepilepsia. Pitkittyneen kohtauksen syynä on melko usein komplianssiongelma. Hoidossa keskeistä on saada potilas ymmärtämään säännöllisen lääkityksen merkitys. Oraalista epilepsialääkitystä tehostetaan osastojakson aikana ja potilaan seuranta ohjataan neurologian poliklinikalle. Poissaolokohtauksina ilmenevä (absence) status epilepticus Tämä status epilepticuksen muoto on aikuispotilailla kokemuksemme mukaan harvinai Taulukko 4. Pahanlaatuiseen vähäoireiseen status epilepticukseen viittaavia piirteitä. Status epilepticus on kestänyt useita vuorokausia huolimatta tehokkaista lääkehoidoista. Toistuvat anestesiat eivät lopeta purkausta. Potilas on alkoholin suurkuluttaja. Potilas on monisairas ja iäkäs. Status epilepticuksen etiologia on huonoennusteinen. Potilaalla on monielinvaurio. Potilas ei kestä lääkehoitoja, vaan niistä seuraa hankalasti hoidettavia haittavaikutuksia. nen. Se hoidetaan yleensä suoneen annettavalla loratsepaamilla tai valproaatilla, mutta myös levetirasetaamia voi käyttää. Anestesiaa on syytä välttää. Epäselvissä tilanteissa EEGtutkimus on välttämätön. Lopuksi Nonkonvulsiivisen status epilepticuksen diagnostiikassa ja hoidossa on useita huomionarvoisia piirteitä. Tila on alidiagnosoitu jopa neurologian päivystyksessä. Virka-ajan ulkopuolella tarvittavan EEG-tutkimuksen rajallisen saatavuuden vuoksi tilaa ei pystytä diagnosoimaan aina luotettavasti silloinkaan, kun sitä epäillään. Pelkän epäilyn perusteella hoitaminen sisältää riskejä, koska hoidossa käytettävät lääkkeet ovat varsin voimakkaita. Toisaalta kun status epilepticus on luotettavasti diagnosoitu, lääkkeiden määräämisessä ei kannata olla liian varovainen, vaan purkaus täytyy pyrkiä lopettamaan aktiivisesti. Huomionarvoista on kuitenkin se, että pitkittyneen nonkonvulsiivisen status epilepticuksen hoitovaste tulee esiin usein viiveellä. Komplikaatiot, kuten hengitysvajaus ja asidoosi, on tunnistettava ja hoidettava tehokkaasti. Keskeinen ongelma on konvulsiivisen status epilepticuksen jälkeinen tajuttomuus, joka saattaa johtua purkauksen jatkumisesta, postiktaalitilasta tai pelkästään status epilepticuksen aiheuttaneesta syystä, esimerkiksi aivoverenvuodosta. Tämänkin diagnosoimiseksi tarvitaan viiveetöntä EEGmonitorointia myös virka-ajan ulkopuolella. 1595 Nonkonvulsiivisen status epilepticuksen hoito
NÄIN HOIDAN KIRJALLISUUTTA Kaplan PW. No, some types of nonconvulsive status epilepticus cause little permanent neurologic sequelae (or: the cure may be worse than the disease ). Neurophysiol Clin 2000;30:377 82. Kapur J, Macdonald RL. Rapid seizureinduced reduction of benzodiazepine and Zn2+ sensitivity of hippocampal dentate granule cell GABAA receptors. J Neurosci 1997;17:7532 40. Walker M, Cross H, Smith S, ym. Nonconvulsive status epilepticus: Epilepsy Research Foundation workshop reports. Epileptic Disord 2005;7:253 96. * * * Kiitämme LT, anestesiologian erikoislääkäri Sari Karlssonia tehohoitoa koskevista arvokkaista kommenteista. SUVI LIIMATAINEN, LT, vastuualuejohtaja, apulaisylilääkäri, neurologian erikoislääkäri TAYS, erikoissairaanhoidon vastuualue, Ensiapu Acuta PL 2000, 33521 Tampere JYRKI OLLIKAINEN, LL, neurologian erikoislääkäri JUKKA PELTOLA, dosentti, osastonylilääkäri TAYS Neuroalojen ja kuntoutuksen vastuualue SIDONNAISUUDET Suvi Liimatainen: Asiantuntijapalkkio (UCB Pharma), koulutus/kongressikuluja yrityksen tuella (GlaxoSmithKline, UCB Pharma) Jyrki Ollikainen: Ei sidonnaisuuksia Jukka Peltola: Luento- ja/tai asiantuntijapalkkio (Eisai, GlaxoSmithKline, UCB Pharma, Janssen Cilaq, Pfizer, Orion, Medronics), osallistunut lääketutkimukseen (Eisai, Janssen Cilaq, Jazz Pharma, Pfizer, Schwarz Pharma, UCB Pharma), ulkomaan kongressimatka (Eisai, Pfizer, UCB Pharma), saanut rahoitusta tieteellistä tutkimustyötä varten (Eisai, Pfizer, UCB Pharma). Summary Treatment of non-convulsive status epilepticus Non-convulsive status epilepticus is an insidious condition and a challenging diagnosis for neurologists on call. The condition must, however, be recognized, since it constitutes a neurological emergency. Non-convulsive status epilepticus may also be associated as an additional complication with an acute neurologic disease, in which case an EEG recording is usually required. In addition, non-convulsive status epilepticus can be found in a significant proportion of patients with unconsciousness of unknown origin. 1596 S. Liimatainen ym.