Myrkytys Markku Salmenperä ja Markku Kuisma Palokaasu- ja häkämyrkytys on välitön kuolinsyy lähes puolella tulipalon uhreista. Keskeiset kuolleisuutta vähentävät hoitotoimet ovat nopea evakuointi, ilmateiden turvaaminen ja välitön lisähapen anto. Happi toimii häkämyrkytyksessä antidootin tavoin nopeuttaen hiilimonoksidin tuulettumista keuhkojen kautta ja estäen sen sitoutumista kudosten happea sitoviin proteiineihin. Koska lähes kolmannekseen vakavista palokaasuja häkämyrkytyksistä liittyy syanidimyrkytys, kannattaa harkita myös hydroksikobalamiinihoitoa. Häkämyrkytyksen diagnoosin perustana on veren karboksihemoglobiinin määritys. Ensi tunteina hoidon keskeiset haasteet liittyvät keuhkovaurioon ja sydämen toiminnan tukemiseen. Noin puolelle potilaista kehittyy myöhemmin muistin, keskittymisen ja persoonallisuuden häiriöitä. Näiden ehkäisyssä on varhaisvaiheen ylipainehappihoito osoittautunut vaikuttavaksi. Sen järjestäminen on ongelmallista yhtaikaisen tehohoidon tarpeen takia. Palokaasujen hengittäminen voi aiheuttaa systeemisen myrkytystilan, kemiallisen bronkiitin, alveolitason toksisen keuhkovaurion, hengitystiepalovamman tai niiden yhdistelmän. Tavallisin palokaasumyrkytyksen aiheuttaja maassamme on altistuminen asuntopalossa syntyville kaasuille. Tulipalojen määrän vähentyessä palokaasumyrkytykset ovat kuitenkin muuttuneet vaikeammiksi, koska paljon toksisia palokaasuja tuottavien synteettisten rakennus- ja sisustusmateriaalien käyttö on lisääntynyt. Palokaasut sisältävät yli kaksisataa myrkyllistä ainetta, joista vaarallisimpia ovat akroleiini, syaanivety ja hiilimonoksidi. Pakokaasumyrkytyksen syntyä on käsitelty tarkemmin Alarien (2002) äskettäisessä katsausartikkelissa. Lyhyelle palokaasualtistukselle tyypillisiä piirteitä ovat keuhkoputkien supistustila ja yskänärsytys. Pitkittyneessä tai massiivisessa altistuksessa voi lisäksi kehittyä keuhkojen alveolivaurio ja sitä seuraava keuhkopöhö sekä systeeminen myrkytystila. Joskus keuhkopöhö kehittyy useiden tuntien kuluessa. Pitkittynyt altistus umpinaisessa tilassa johtaa yleensä kuolemaan kaasujen suuren myrkyllisyyden vuoksi. Tapahtumapaikalla kuolleista suurin osa on menehtynyt palokaasumyrkytykseen eikä palovammoihin. Tämä on havaittu erityisesti ulkomailla tapahtuneissa monipotilastilanteissa esimerkiksi disko- ja elokuvateatteripalojen yhteydessä. Suomessa palokaasumyrkytys on todennäköisesti alidiagnosoitu ja usein potilaiden työdiagnoosina on ainoastaan häkämyrkytys. Palokaasumyrkytysten hoito Palokaasumyrkytyksen hoito on pitkälti oireenmukaista, koska hengitettyjen kaasujen koostumusta ei kliinisessä tilanteessa tunneta ja spesifinen hoito on tarjolla ainoastaan syanidi- ja häkämyrkytykseen (Alaspää ym. 2003). Palokaasuja hengittäneiden hoidosta on vain vähän tutkimustietoa, ja hoito perustuukin paljolti siihen, miten muita keuhkojen toksisia altistumistiloja ja keuhkoputkien supistumiseen johtavia Duodecim 2004;120:457 63 457
akuutteja tilanteita hoidetaan. Oireiselle potilaalle annetaan alkuvaiheessa 100-prosenttista happea varaajamaskilla (kuva) ja aloitetaan nestehoito Ringerin liuoksella tai fysiologisella keittosuolaliuoksella. Keuhkovaurion ehkäisemiseksi suositellaan annettavaksi inhaloitavaa kortikosteroidia mahdollisimman nopeasti, esimerkiksi budesonidi-inhalaationestettä 2 mg:n annos lääkesumutemaskilla. Hoitoa jatketaan sairaalassa 12 tunnin välein. Mahdollinen keuhkoputkien supistustila pyritään laukaisemaan inhaloitavalla beetasympatomimeetillä, esimerkiksi 2,5 5 mg:n annoksella salbutamolia. Ylempien hengitysteiden ärsytystilassa ja harvinaisessa toksisessa epiglottiitissa voidaan antaa inhaloitavaa raseemista adrenaliinia. Massiivisessa palokaasualtistuksessa aloitetaan lisäksi suonensisäinen metyyliprednisolonihoito suurin annoksin. Parenteraalista kortikosteroidia ei kuitenkaan suositella, jos potilaalla on vakavia ihopalovammoja. Mikäli potilaalla on samanaikainen hengitysteiden palovamma, tulee intubaatio tehdä varhain, ennen kuin kudosturvotus tekee sen vaikeaksi tai jopa mahdottomaksi. Syanidimyrkytys. Syanidimyrkytys on yksi mahdollinen palokaasuinhalaation seuraus. Sen esiintyvyydeksi tulipaloista pelastetuilla on arvioitu 35 %. Myrkytys estää kudosten happeutumisen, kun mitokondrioissa tapahtuvan oksidatiivisen fosforylaation viimeinen vaihe estyy. Päivystyskäyttöön sopivaa luotettavaa diagnostista testiä ei toistaiseksi ole käytössä. Tutkimustarkoituksessa veren syanidipitoisuuden mittauksia on tehty mm. kaasukromatografisella menetelmällä. Syanidimyrkytykseen vahvasti viittaavia löydöksiä ovat umpinaisesta tilasta (esimerkiksi huoneistopalo) pelastetulla todettu tajuttomuus, hypotensio tai metabolinen asidoosi. Plasman suuren laktaattipitoisuuden on todettu korreloivan veren toksisiin syanidipitoisuuksiin (Baud ym. 2002). Lähes aina potilailla on samanaikainen häkämyrkytys. Vaikka veren syanidi- ja karboksihemoglobiinipitoisuudet korreloivatkin keskenään, suuri laktaattipitoisuus liittyy enemmän syanidimyrkytykseen kuin häkämyrkytykseen (Baud ym. 1991, Benaissa ym. 2003). Hydroksikobalamiini toimii spesifisenä antidoottina syanidimyrkytyksessä (Sauer ja Keim 2001). Sen olisi hyvä aloittaa jo ennen sairaalaan tuloa, mutta päinvastoin kuin muualla Euroopassa hydroksikobalamiini ei Suomessa yleensä kuulu ambulanssien lääkevalikoimaan. Hydroksikobalamiini sitoutuu syanidiin muodostaen munuaisten kautta erittyvää myrkytöntä syanokobalamiinia. Jos hydroksikobalamiinia on käytettävissä, sitä suositellaan annettavaksi 5 g kymmenen minuutin infuusiona mahdollisimman nopeasti altistumisen jälkeen. Lapsille annos on 70 mg/kg. Hoito voidaan toistaa, jos myrkytys on erityisen vaikea. Yleensä kuitenkin kerta-annos on riittävä. Vakavat haittavaikutukset ovat harvinaisia verrattuna aiemmin käytettyihin syanidimyrkytyksen lääkkeisiin (amyylinitriitti, natriumnitriitti ja tiosulfaatti). Sivuvaikutuksista yleisin on virtsan värjäytyminen tummaksi kahden päivän ajaksi. Myös limakalvojen ja ihon väri voi muuttua. Palokaasuinhalaation laukaiseman keuhkoputkien supistustilan hoitoon ei tule samanaikaisesti käyttää teofylliiniä, koska se voi kumota hydroksikobalamiinin vaikutuksen. Hydroksikobalamiinihoidon vaikuttavuutta ei ole pystytty osoittamaan luotettavasti. Koska kyseessä on varsin kallis hoito (740 euroa), sen käyttö ennen lisänäyttöä on HUS:n ensihoitoyksikössä rajattu potilaisiin, jotka ovat altistuneet palokaasuille umpinaisessa tilassa. Lisäksi hoidon aloittaminen edellyttää, että potilas on ensihoidon jälkeen tajuton tai hypotensiivinen tai verikaasuanalyysissä todetaan selkeä metabolinen asidoosi. Häkämyrkytys Hiilimonoksidi eli häkä on hajuton, mauton, väritön ja vain vähän ilmaa kevyempänä siihen hyvin sekoittuva kaasu. Sitä syntyy kaikkien fossiilisten polttoaineiden palamistuotteena, ja sitä on suurina pitoisuuksina kaasumaisissa polttoaineissa kuten maakaasussa. Se ei ärsytä hengitysteitä, siirtyy nopeasti keuhkorakkuloista vereen ja hemoglobiinin kuljettamana kudoksiin. Häkä aiheuttaa nopeasti tajuttomuuden ja myrkytystilan, jonka kehittymiseen ei liity sellaisia subjektiivisia tuntemuksia, jotka saisivat uhrin välttämään lisäaltistusta. Myös lääkintähenkilö- 458 M. Salmenperä ja M. Kuisma
Kuva. Palokaasu- ja häkämyrkytyksissä käytettävä varaajamaski. Siinä sisäänhengityksen varailma otetaan lievästi paineistuneesta pussista, joka täyttyy happivirtauksella. Uloshengitysilma poistuu vähemmän vastuksen suuntaan eli maskin reikien kautta ulkoilmaan. kunnalle oireet näyttäytyvät siinä määrin epäspesifisinä, että oikea diagnoosi voi perustua vain tapahtumatietojen aiheuttamaan epäilyyn. Hämmennystä hiilimonoksidin lääketieteellisestä merkityksestä lisää viimeisten kymmenen vuoden aikana saatu tieto, jonka mukaan tätä ainetta syntyy myös elimistössä ja se toimii typpioksidin tapaan välittäjäaineena solujen välisessä kommunikaation (Barinaga 1993). Häkä hengitysilmassa. Ulkoilman hiilimonoksidi on peräisin pääosin liikenteestä. Suurkaupungeissa krooninen häkäaltistus saattaa osaltaan selittää sydänpotilaiden tilan pahenemista (Koken ym. 2003). Eräiden liuotteiden käsittely ja polttomoottorin käyttö riittämättömästi tuuletetuissa sisätiloissa saattavat suurentaa hengitysilman hiilimonoksidipitoisuutta yli 0,0025 0,005 %:n turvallisuusrajan. Tupakansavussa on häkää jopa 2 %, mutta koska savu ei siirry ilmateihin tässä pitoisuudessa, akuuttia häkämyrkytystä ei synny. Häkä on kuitenkin merkityksellinen tekijä tupakointiin liittyvän ateroskleroosin etenemisessä ja tukkeavan valtimotaudin oireiden pahentajana. Hengitysilman 0,2 %:n häkäpitoisuus johtaa nopeasti tajuttomuuteen ja lopulta kuolemaan, kun 70 % hemoglobiinista on sitoutunut hiilimonoksidiin. Palokaasussa häkää on noin 1 %, mutta pitoisuus moninkertaistuu, kun palaminen tapahtuu niukkahappisissa olosuhteissa. Tällaisissa tilanteissa jo muutama hengenveto johtaa tajuttomuuteen, ja tämä on otettava huomioon potilaita evakuoitaessa. Vaikka autojen pakokaasussa saattaa esiintyä häkää jopa 7 %, katalyyttien ja reformuloidun bensiinin käyttöönotto pienentää optimiolosuhteissa hiilimonoksidipitoisuutta enemmän kuin kymmenesosaan. Häkä on yleisimpiä kuolemaan johtavia myrkytyksen aiheuttajia niin Suomessa kuin koko maailmassa. Fataalin häkämyrkytyksen ilmaantuvuus vuodessa on meillä noin 20 tapausta miljoonaa asukasta kohti (Vuori ym. 2003), mikä on noin kaksinkertainen määrä verrattuna Yhdysvaltoihin (Raub ym. 2000). Ero saattaa heijastaa maamme korkeatasoista kuolinsyyntutkimusjärjestelmää. Häkämyrkytykset näyttävät vähentyneen 1990-luvun lopulla maailmanlaajuisesti. Syytä tähän myönteiseen kehitykseen on 459
etsitty autojen katalyyttitekniikkojen kehityksestä, jonka vuoksi yhä useampi itsemurhayritys epäonnistuu. Kuolettavista häkämyrkytyksistä noin puolet on itsemurhia, 40 % syntyy tulipaloissa, ja nykyisin vain 10 % on uunien tai kaasulaitteiden vioista tai virhekäytöstä johtuvia (Vuori 2003). Lievempien häkämyrkytysten esiintyvyyttä on mahdoton arvioida, koska oireet ovat epäspesifisiä ja parantuvat altistuksen loputtua ilman seuraamuksia. Selvää kuitenkin on, että tällaiset lievät myrkytykset ovat huomattavan alidiagnosoituja. Poistoilmoitusten mukaan Suomen sairaaloissa vain 70 80 hoitojaksoa vuosittain johtuu häkämyrkytyksestä (Kentala ja Perttilä 2003). Häkämyrkytyksen syntymekanismi Alveolikapillaarikalvon läpäistyään häkä sitoutuu hemoglobiiniin noin 240-kertaisella affiniteetilla happeen verrattuna. Kudossolujen kannalta tämä on myös suojamekanismi, koska karboksihemoglobiini (COHb) ei ole sinänsä myrkyllistä. Kuitenkin se vähentää veren hapenkuljetuskapasiteettia aiheuttaen hypoksemian ja edelleen kudoshypoksian. Kudoshapetuksen kannalta tätäkin tärkeämpää lienee COHb:n allosteerinen vaikutus oksihemoglobiinin dissosiaatioon. Kun merkittävä osa hemoglobiinista on sitoutunut hiilimonoksidiin, happi irtoaa COHb:n vapaista sitoutumispaikoista heikommin solujen käytettäväksi. Häkä sitoutuu myös happea sitoviin soluentsyymeihin, kuten myoglobiiniin ja sytokromioksidaasiin. Tätä sitoutumista tapahtuu merkittävästi vasta hypoksisissa olosuhteissa. Soluhengityksen salpautuminen alkaa COHb-pitoisuuden suurentuessa 40 %:iin. Häkämyrkytyksen kohdekudokset ovat runsaasti happea kuluttavat kudokset, kuten aivot ja sydän. Harvinaisissa raskaana olevien naisten häkämyrkytyksissä tulee muistaa sikiön kudosten poikkeuksellinen herkkyys hiilimonoksidille. Vaikka soluhengityksen salpautuminen hapenpuutteessa pääosin selittäneekin häkämyrkytyksen taudinkuvan, ilmeisesti myös hiilimonoksidin suorilla vaikutuksilla on merkitystä. Eläinkokeissa on havaittu, että keskushermoston elektrofysiologinen vasteettomuus ulkoisiin ärsykkeisiin syntyy pienemmillä COHb:n pitoisuuksilla kun aivohypoksia, jonka syntymistä estää aivojen verenvirtauksen merkittävä lisääntyminen (Gorman ym. 2003). Hiilimonoksidi on siis myös anesteetti, ja myrkytystilanteessa syntyvä hypoksemia johtunee merkittävältä osaltaan kontrolloimattomaan anestesiatilaan liittyvästä riittämättömästä hengityksestä ja hengitystien tukkeutumisesta. Osaltaan hapenkuljetusta huonontaa sydänlihaksen hypoksinen toimintahäiriö. Palotilanteista pelastetuilla potilailla on lähes aina sekä palokaasumyrkytys että mahdollinen keuhkojen palovamma. Edelleen häkämyrkytyspotilaan taudinkuvaan ja ennusteeseen vaikuttaa usein keskushermostoon vaikuttavien lääkeaineiden tai alkoholin yliannos. YDINASIAT Tulipaloissa menehtyy edelleen lähes sata ihmistä vuosittain. Tämä johtuu rakennusmateriaalien muutoksen aiheuttamasta lisääntyneestä palokaasujen toksisuudesta. Tulipalosta elossa evakuoitavien selviytymistä rajoittaa palovammojen ohella palokaasu- ja häkämyrkytys, joka vakavasti uhkaa potilaiden kudoshapetusta. Häkämyrkytystä voidaan tehokkaasti hoitaa happihengityksellä, ja syanidia voidaan häätää hengitysketjun entsyymeistä hydroksikobalamiinilla. Vaikeaan häkämyrkykseen liittyy lähes puolella potilailla noin kahden vuorokauden kuluttua Parkinsonin taudin kaltainen tai kognitiivisia toimintoja rajoittava invalidisoiva neurologien oireyhtymä. Profylaktisella ylipainehappihoidolla voidaan vaikuttaa tämän oireyhtymän esiintyvyyteen. 460 M. Salmenperä ja M. Kuisma
Häkämyrkytyksen jälkeinen kroonistunut aivovaurio voi olla samantyyppinen kun elvytyksen jälkeinen iskeeminen tai hypoksinen aivovaurio. Joillekin potilaille kehittyy aivojen kuorikerroksen ja aivokammioiden läheisyyteen hiilimonoksidimyrkytykselle ominainen valkean aineen demyelinisaatio, jonka alkuvaiheessa on havaittavissa tulehduksellisia piirteitä. Näiden etiologiaksi on arveltu reperfuusiovauriota, jota hiilimonoksidin suorat vaikutukset modifioivat. Toksisen vaikutuksen mahdollisia mekanismeja ovat typpioksidin lisääntyminen, valkosolujen paikallinen aktivoituminen sekä vapaiden radikaalien ja glutamaatin hallitsematon muodostuminen (Gorman ym. 2003). Häkämyrkytyksen diagnoosi Taulukko 1. Hemoglobiinin hiilimonoksidikyllästeisyyden (COHb%) mittaustuloksen tulkinta. COHb% Merkitys ja vaikutus > 5 Häkämyrkytys tupakoimattomalla > 10 Häkämyrkytys tupakoivalla 15 20 Mitattavia muutoksia psykomotorisissa testeissä > 15 Happihoito aiheellinen > 40 Soluhengityksen salpautuminen alkaa, ylipainehappihoito aiheellinen > 70 Kuolemaan johtava pitoisuus Häkämyrkytyksen diagnoosiin voidaan päästä vain tapahtumatietojen herättämän epäilyksen myötä. Tyypillisesti 15 20 %:n COHb-pitoisuudella ilmaantuvat oireet, kuten päänsärky, huimaus, pahoinvointi, sekavuus ja näköhäiriöt, eivät epäspesifisinä herätä epäilyä häkämyrkytyksestä. Häkämyrkytykseen liittyvän happeutumisvajeen diagnoosia vaikeuttaa se, että syanoosia ei ilmene, vaikka valtimoveren happikyllästeisyys olisi kriittisesti pienentynyt. Valtimoveren happeutumista tavallisesti hyvin seuraava pulssioksimetria antaa tässä myös harhaanjohtavan tuloksen ilmoittaessaan kyllästeisyysarvoksi hemoglobiinin yhteenlasketun happi- ja hiilimonoksidisaturaation. Jälkiseuraamuksien kannalta on tietysti tärkeintä diagnosoida viivyttelemättä vakavat häkämyrkytykset. Paras peruste vakavan myrkytyksen diagnoosille on tajunnan menetys, joka usein on ollut ohimenevä. Myös pikkuaivojen toimintahäiriöön viittaava ataksia ja kouristukset ennustavat merkittäviä ja pitkäaikaisia neurologisia komplikaatioita. COHb:n määritys laboratorio-oksimetrilla valtimoverestä on spesifinen, joskaan ei sensitiivinen hiilimonoksidimyrkytyksen osoittaja. Yli 5 %:n pitoisuutta tupakoimattomilla ja yli 10 %:n arvoa tupakoijilla voidaan pitää positiivisena osoituksena häkämyrkytyksestä. Valitettavasti pienemmät arvot eivät sulje pois häkämyrkytystä, koska altistusaika on usein tuntematon. Jos altistuksen loppu tunnetaan, voidaan COHb:n huippupitoisuus arvioida karkeasti. Ilman happilisää hemoglobiiniin sitoutuneesta hiilimonoksidista poistuu noin 15 % tunnissa normaalia ilmaa hengitettäessä ja 50 % tunnissa hengitettäessä 100-prosenttista happea. COHb-mittauksen tulkinta auttaa monella tavalla potilaan tilan arvioinnissa ja ohjaa hoitopäätöksiä (taulukko 1). Samaan aikaan kuin potilaalla todetaan aivohypoksian oireita, sydämeen voi ilmaantua happivajeen aiheuttamia EKG-muutoksia, kammioperäisiä rytmihäiriöitä ja myös pumppaushäiriö. Vakavassa häkämyrkytyksessä kehittyy subendokardiaalisia infarkteja silloinkin, kun sepelvaltimot ovat normaalit. Keuhkopöhö johtuu yleensä samanaikaisesta palokaasumyrkytyksestä, ja sitä voi olla pahentamassa sydämen akuutti vajaatoiminta. Pelkässä häkämyrkytyksessä lievääkin laktaattipitoisuuden kasvua ja negatiivista emästasetta pidetään merkkinä vakavasta myrkytyksestä. Vaikeimpiin myrkytyksiin liittyy rabdomyolyysiä ja monielinvaurioita. Vakavan häkämyrkytyksen jälkeen jopa puolelle potilaista jää merkittäviä neurologisia oireita (Thom 2002). Häkämyrkytyksen jälkitilassa todetaan erityisesti tasapainohäiriöitä ja ekstrapyramidaalioireita. Oireisto voi olla samankaltainen kuin idiopaattisessa Parkinsonismissa. Elämänlaatua rajoittavat kuitenkin yleisimmin merkittävät kognitiivisten toimintojen häiriöt. Tyypillisesti häkämyrkytyksen neurologiset seuraamukset ilmaantuvat noin kahden vuorokauden kuluttua mutta toisaalta jopa kuukauden kuluttua altistuksesta, oireettoman jak- 461
son jälkeen. Tämä ns. viivästynyt neurologinen oireyhtymä (delayed neurologic syndrome, DNS) todetaan noin 15 %:lla vaikean häkämyrkytyksen saaneista (Piantadosi 2002). Hankala keskittymiskyvyn, muistin ja oppimisen häiriö on erittäin invalidisoiva. Suurella osalla potilaista häiriöt häviävät itsestään, mutta toipuminen on tapauksessa on hidasta. Taulukko 2. Ylipainehappihoidon aiheet häkämyrkytyksessä. Potilas on ollut tajuton Potilaalla on selviä neurologisia oireita COHb-pitoisuus yli 40 % 1 Raskaana olevan potilaan COHb-pitoisuus yli 20 % 1 1 Pitoisuus ekstrapoloituna altistuksen loppuhetkeen. COHb-pitoisuus pienenee noin 15 % tunnissa huoneilmaa hengitettäessä ja noin 50 % tunnissa 100-prosenttista happea hengittäessä. COHb = karboksihemoglobiini Häkämyrkytyksen hoito Avainasemassa selviytymisen kannalta on hyvä ja viivyttelemätön ensihoito. Tulipalotilanteessa palokaasumyrkytys ja hengitysteiden palovamma liittyvät lähes aina häkämyrkytykseen, ja niiden hoito edellä kuvatulla tavalla on ensisijaista. Häkämyrkytyksen ainoa spesifinen hoito on hapen anto, joka on aloitettava tapahtumapaikalla niin pian Häkämyrkytyksen ainoa spesifinen hoito on hapen anto, joka on aloitettava tapahtumapaikalla. kuin se on turvallista. Alusta alkaen happea on annettava niin suurena pitoisuutena kuin mahdollista. Jos potilas on vielä tajuissaan ja hengittää spontaanisti, tämä tehdään käyttäen varaajamaskia, jolla päästään hyvin lähelle 100 %:n sisäänhengityspitoisuutta (kuva). Tavanomaisesti toimivilla maskeilla on parhaimmillaan mahdollista päästä noin 60 %:n sisäänhengityspitoisuuteen. Suurin mahdollinen happipitoisuus on erityisen tärkeä tekijä, koska happi tässä tapauksessa toimii hiilimonoksidin antidoottina. Kilpaillessaan keuhkojen kapillaariveren hemoglobiinin samoista sitoutumiskohdista hiilimonoksidin kanssa 100-prosenttinen happi nopeuttaa hiilimonoksidin poistumisen puoliintumisaikaa viidestä tunnista noin tuntiin. Samaan aikaan veren happisisältö kasvaa COHb:n korvautuessa oksihemoglobiinilla. Veren happisisällön suureneminen lähes 10 %:lla liuenneen hapen määrän lisääntyessä ei myöskään ole merkityksetöntä. Tajunnanhäiriöinen potilas kannattaa intuboida, koska 100-prosenttinen hapen anto hengityskoneen avulla on yksinkertaista. Varhaisen intubaation merkitystä korostaa myös mahdollisen hengityspalovamman arviointi ja hoito. Happihoidon kestosta ei vallitse yksimielisyyttä. Yli viiden tunnin hoidosta tuskin kuitenkaan on hiilimonoksidin tehostetun eliminaation kannalta merkitystä. Hoidon vaikutusta kannattaa seurata valtimoveren happikyllästeisyyden oksimetriamäärityksillä. Muuten häkämyrkytyksen hoidossa noudatetaan tehohoidon yleisiä, elintoimintojen tukemiseen keskittyviä periaatteita. Häkämyrkytyksen ylipainehappihoito. Ylipainekammiossa kolmen ilmakehän paine ja 100-prosenttinen happi lyhentävät hiilimonoksidin tuulettumispuoliaikaa 23 minuuttiin. Tämän fysiologisen seikan innoittamana ylipainehappihoitoa on annettu tuhansille häkämyrkytyspotilaille 1960-luvulta lähtien. Hoitoa on pidetty jopa dramaattisen vaikuttavana, ja siitä kielivät lukemattomat tapausselostukset ja potilassarjojen kuvaukset. Tässä mielessä oli outoa, että tuoreessa Cochrane-katsauksessa, johon kelpuutettiin vain kolme satunnaistettua kontrolloitua tutkimusta, ylipainehappihoito ei osoittautunut paremmaksi kuin normaali happihoito arvioitaessa neurologisten oireiden esiintyvyyttä kuukausi myrkytyksen jälkeen (Juurlink ym. 2000). Toisaalta katsauksessa todettiin, että siihen asti tehtyjen tutkimusten puutteiden vuoksi hoitosuosituksia ei voida antaa. Tilanne muuttui merkittävästi, kun uusin kontrolloitu tutkimus ilmestyi (Weaver ym. 2002). Tässä tutkimuksessa oli huomioitu aikaisempia tutkimuksia kohdannut kritiikki. Potilaat ja tutkijat onnistuttiin sokkouttamaan happihoidon laadun suhteen koejärjestelyllä. Päätemuuttujana oli kognitiivinen huononemi- 462 M. Salmenperä ja M. Kuisma
nen, jota arvioitiin neuropsykologin tekemin standardoiduin mittauksin. Lähes kaikki potilaat pysyivät seurannassa. Merkittävä kognitiivinen huononeminen todettiin kuuden viikon kuluttua tavanomaisen happihoidon ryhmässä 46 %:lla mutta ylipainehappihoitoa saaneista vain 25 %:lla. Ero säilyi merkitsevänä joskaan ei näin suurena kuuden ja 12 kuukauden seurannassa. Ylipainehappihoidon vaikuttavuutta kuvaa tästä aineistosta laskettu NNT-luku, jonka mukaan kuuden potilaan hoito ehkäisee laskennallisesti yhden merkittävän neurologisen vaurion syntymisen. Nyt kun ylipainehappihoidon vaikuttavuus on selvinnyt, ongelmaksi tulee hoidon järjestäminen. Kyseiset potilaat tarvitsevat yhtä aikaa ylipainehappihoitoa ja tehohoitoa. Jos ylipainehapen antamisessa noudatetaan tehon osoittaneen tutkimuksen menetelmiä, tarvitaan kolme 90 minuutin painekammiohoitojaksoa vuorokauden aikana. Tehohoidon on jatkuttava sekä kammiohoidon aikana että hoitojaksojen välissä. Lisäksi tarvitaan akuutisti ja useaan kertaan neurologin konsultaatioapua ja kuvantamistutkimuksia. Tällaisen hoitokokonaisuuden edellytykset ovat toistaiseksi Suomessa olemassa vain Turun yliopistollisen sairaalan teho-osastolla. Sairaalan hoidon aiheet ja kokemukset hoidosta on vastikään julkaistu (Kentala ja Perttilä 2003). Ylipainehappihoitoa kannattaa harkita taulukossa 2 esitetyin kriteerein. Aiheiden todentaminen on ongelmallista, koska erittäin usein tajuttomuuteen tai neurologisiin oireisiin vaikuttaa samanaikainen alkoholi- tai lääkeainemyrkytys. Tulkinnan varaa esimerkiksi COHb:n pitoisuuden suhteen on myös jätettävä, koska se korreloi huonosti myrkytyksen vakavuuteen. Tulkinnassa ja hoidon järjestelyssä auttaa ylipainehoitokeskuksen vastaavan lääkärin tapauskohtainen konsultaatio. Hoidon aiheita ei pidä löyhentää liikaa, koska hoito vaatii erittäin paljon resursseja. Epävakaassa tilanteessa potilaan kuljetukseen liittyvä riski voi olla myös suurempi kuin ylipainehappihoidosta odotettavissa oleva hyöty. Jos ylipainehappihoitoon päädytään, se on syytä aloittaa viivyttelemättä. Vaikka ylipainehappihoito saattaa hyödyttää vielä 24 tunnin kuluttua, on viitteitä siitä, että teho alkaa heiketä kuuden tunnin aloitusviiveen jälkeen. Kirjallisuutta Alaspää A, Kuisma M, Rekola L, Sillanpää K, toim. Uusi ensihoidon käsikirja. Kustannusosakeyhtiö Tammi 2003. Alarie Y. Toxicity of fire smoke. Crit Rev Toxicol 2002;32:259 89. Barinaga M. Carbon monoxide: killer to brain-messenger in one step. Science 1993;259:309. Baud F, Barriot P Toffis V, ym. Elevated blood cyanide concentrations in victims of smoke inhalation. NEJM 1991;325:1761 6. Baud F, Borron S, Mégarbane B, ym. Value of lactic acidosis in the assessment of the severity of acute cyanide poisoning. Crit Care Med 2002;30:2044 50. Benaissa M, Mégarbane B, Borron S, Baud F. Is elevated plasma lactate a useful marker in the evaluation of pure carbon monoxide poisoning? Intensive Care Med 2003;29:1372 5. Gorman D, Drewry A, Huang YL, ym. The clinical toxicology of carbon monoxide. Toxicology 2003;187:25 38. Juurlink DN, Stanbrook MB, McGuigan MA. Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning. Cochrane Database Syst Rev 2000;2: CD002041. Kentala E, Perttilä J. Ylipainehappihoito häkämyrkytyksen hoidossa. Suom Lääkäril 2003;24:2635 8. Koken PJ, Piver WT, Ye F, ym. Temperature, air pollution, and hospitalizations for cardiovascular diseases among elderly people in Denver. Environ Health Perspect 2003;111:1312 7. Piantadosi CA. Carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 2002;347: 1054 5. Raub JA, Mathieu-Nolf M, Hampson NB, ym. Carbon monoxide poisoning a public health perspective. Toxicology 2000;145:1 14. Sauer S, Keim M. Hydroxycobalamin: improved public health readiness for cyanide disasters. Ann Emerg Med 2001;37:635 41. Thom SR. Hyperbaric oxygen therapy for acute carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 2002;347:1105 6. Weaver LK, Hopkins RO, Chan KJ, ym. Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 2002;347:1057 67. Vuori E, Ojanperä I, Nokua J, Ojansivu R-L. Oikeuskemiallisesti todetut myrkytyskuolemat vuosina 2000 ja 2001. Suom Lääkäril 2003;35: 3403 7. MARKKU SALMENPERÄ, dosentti, ylilääkäri markku.salmenpera@hus.fi HUS, Meilahden sairaala, anestesiologian ja tehohoidon klinikka PL 340, 00029 HUS MARKKU KUISMA, LT, osastonlääkäri HUS:n ensihoitoyksikkö 463