Lannerankakanavan ahtauma. Arto Herno

Transkriptio

1 Selkävaivat Lannerankakanavan ahtauma Arto Herno Lumbaalinen spinaalistenoosi (LSS) on tunnettu noin 45 vuotta. Väestön keski-iän jatkuvasti noustessa se alkaa olla ikääntyvien ihmisten lanneselkä- ja alaraajaoireiden yleisin aiheuttaja. Samalla kun tietokonetomografia ja magneettitutkimus ovat helpottaneet ja parantaneet LSS:n radiologista diagnostiikkaa, ne myös tuottavat sellaisia ahtaumalöydöksiä, joilla ei ole yhteyttä potilaan kliiniseen taudinkuvaan. Lisäksi LSS:n diagnostiset kriteerit, konservatiivisen tai leikkaushoidon aiheet sekä hoidon tulokseen vaikuttavat tekijät eivät ole riittävän yksiselitteisiä. LSS-diagnoosi edellyttää huolellista anamneesia, kivun muiden syiden pois sulkemista sekä radiologisten löydösten kriittistä sovittamista kliiniseen taudinkuvaan. Degeneratiivinen lanneselkäsairaus aiheuttaa potilaalle moninaisia oireita, mutta vain osa niistä aiheutuu todetusta ahtaumasta. LSS:n kulku näyttää olevan varsin rauhallinen, joten kirurgiseen hoitoon ei yleensä ole kiirettä. Toisaalta kun leikkaus näyttää antavan hyviä tuloksia radiologisesti vaikeassa ahtaumassa, on näille potilaille syytä tarjota leikkaushoitoa suhteellisen pian. Nykytiedon valossa LSS-potilaiden primaaritutkimus ja -hoito sopisivat fysiatriseen yksikköön, jonka pitäisi toimia tiiviissä yhteistyössä ortopedisen/neurokirurgisen yksikön kanssa kirurgisen hoidon tarpeen arvioimiseksi. Postoperatiivisen kuntoutuksen tarve arvioitaisiin jälleen fysiatrisessa yksikössä, ja pitkäaikaiseuranta hoidettaisiin avoterveydenhuollossa. Lumbaalinen spinaalistenoosi (LSS) eli lannerankakanavan ahtauma tarkoittaa tilaa, jossa cauda equina joutuu kanavassaan puristuksiin (Verbiest 1954). Hermojuurten suora puristuma ja niiden verenkierron heikkeneminen aiheuttaa lanneselkään ja alaraajoihin tunnottomuutta, puutumista, voimattomuutta ja kipuja. Ahtauman perussyy on lannerankakanavan rakenteellinen kapeus, jonka takia siinä ei ole riittävästi reservitilaa selkärangassa iän myötä tapahtuville rappeumamuutoksille (Fritz ym. 1998, Spivak Väestön keski-iän noustessa LSS lienee ainoa selkäsairaus, jonka todellinen määrä kasvaa seuraavien vuosikymmenten aikana, mutta sen esiintyvyydestä väestössä ei ole tarkkoja lukuja. Ahtaumaa todetaan aikaisempaa enemmän myös sen takia, että lannerangan noninvasiiviset tutkimukset, tietokonetomografia ja magneettikuvaus yleistyvät. LSS:n Duodecim 1999; 115: hoito on ollut totunnaisesti kirurginen (Snellman ym. 1975), mutta myös konservatiivisen hoidon on todettu lievittävän LSS-potilaan oireita (Spivak 1998). Kumpikaan hoitomuoto ei perustu tutkimusnäyttöön. Ahtaumien luokitus LSS voidaan luokitella etiologisen tai anatomisen syyn perusteella. Nykyisin käytetään yleisimmin anatomista luokitusta, jolloin puhutaan sentraalisesta ja lateraalisesta stenoosista. Sentraalisessa stenoosissa on kysymys lannerankakanavan ja lateraalisessa stenoosissa hermojuurikanavan ahtaumasta. Kumpikin tyyppi voi esiintyä erikseen, mutta usein potilailla on ns. sekamuotoinen stenoosi, jossa esiintyy eriasteisena sentraalista ja lateraalista ahtaumaa. Radiologisen löydöksen perusteella ahtaumat luokitellaan 1755

2 Likvori Lannerankakanava Duurapussi Pikkunivel (poikkileikkaus) Kuva 1. A) Lannerankakanavan normaali anatomia, taso L4 5. Kuva 1. B) Lannerankakanavan degeneratiivinen ahtauma, taso L4 5. lieviksi, keskivaikeiksi ja vaikeiksi. On saatu jonkin verran näyttöä siitä, että eniten kirurgisesta hoidosta hyötyvät ne potilaat, joilla on vaikea ahtauma (Herno 1995, Jönsson ym. 1997). Lannerankakanavan anatomia Lannerangassa on viisi päällekkäistä lannenikamaa, jotka ligamentteineen muodostavat putkimaisen lannerankakanavan, ns. sentraalisen kanavan. Sen sisällä on duurapussissa cauda equinan hienorakenteiset hermojuuret ja verisuonet selkäydinnesteen ympäröiminä (kuva 1A). Lateraaliseksi kanavaksi eli hermojuurikanavaksi kutsutaan sitä osaa, jota pitkin kukin hermojuuri kulkee poistuessaan lannerankakanavasta. Lannerangan toiminnallinen perusyksikkö on kahden nikaman muodostama ns. kolminivelkompleksi, jossa välilevy ja kaksi fasettiniveltä eli selkänikaman pikkuniveltä liittävät kaksi nikamaa toisiinsa. Lannerankakanava on tiimalasin muotoinen niin, että sen anteroposteriorinen (AP) mitta on pienimmillään tasolla L3 L4. Ahtauman kannalta kanavan AP-mitta on merkityksellisin. Ei ole kuitenkaan yhtä normaalia AP-mittaa, koska eri yksilöillä ja eri roduilla on erikokoiset kanavat. Lisäksi AP-mitan arviointia normaaliksi tai ahtaaksi hankaloittaa vielä se, että mitta ei ole staattinen vaan dynaaminen: se pienenee lannerangan ekstensiossa ja suurenee fleksiossa. Näin ollen normaalilaajuisen ja ahtautuneen kanavan raja ei ole yksiselitteinen. Käytännössä lannerankakanava katsotaan kuitenkin ahtautuneeksi, kun sen luinen AP-mitta on alle 12 mm (Verbiest 1954, Penning 1992). Degeneraation aiheuttamat muutokset lannerankakanavan anatomiaan. Lannerangan degeneraatio on luonteeltaan kaksisuuntainen prosessi, rappeuttava ja korjaava. Nämä muutokset kattavat koko aikuisiän, ja ne tapahtuvat lannerangassa pääosin välilevyissä, nikamasolmuissa, pikkunivelissä ja ligamentum flavumissa (kuva 1B). Yleisin ahtaumatyyppi on degeneratiivinen sentraalinen tai lateraalinen stenoosi, joka paikantuu välilevyn tasolle, koska lannerangan degeneratiiviset muutokset ilmenevät yleensä kahden nikaman välisen liikkeen tasossa eli diskusfasettiniveltasossa. Lannerangan degeneraatio alkanee välilevystä, mistä seuraa epänormaalia liikettä eli toimintahäiriö kolminivelkompleksiin. Toimintahäiriö rasittaa edelleen pikkuniveliä aiheuttaen niihin artroottisia muutoksia, mikä puolestaan häiritsee välilevyn toimintaa, ja näin syntyy noidankehä. Lisäksi välilevy saattaa pullistua posteriorisuuntaan ahtauttaen sekä sentraalista että lateraalista kanavaa A. Herno

3 Fasettinivelen processus articularis inferior sijaitsee posteriorisessa ja mediaalisuunnassa, ja sen atroottiset muutokset osteofyytteineen ahtauttavat posteriorisuunnassa sentraalista kanavaa. Fasettinivelen processus articularis superior sijaitsee anteriorisessa ja lateraalisuunnassa, ja sen artroottiset muutokset ahtauttavat posteriorisuunnassa lateraalista kanavaa. Välilevyn degeneraation seurauksena syntyvät nikamakorpusten posterioriset osteofyytit voivat suuntautua sekä sentraaliseen että lateraaliseen kanavaan päin ahtauttaen anteriorisuunnassa näitä kanavia. Välilevyn degeneratiivinen madaltuminen painaa nikamia lähemmäksi toisiaan lyhentäen lannerankakanavaa, mikä vuorostaan pakottaa pikkunivelet subluksoitumaan. Ligamentum flavum lyhenee ja paksunee. Nämä tapahtumat pienentävät edelleen sentraalisen ja lateraalisen kanavan tilavuutta lisäten niiden ahtautumista. Degeneratiivinen spondylolisteesi eli nikamien siirtymä ilman kaaridefektiä, joka aiheuttaa ahtaumaa sentraaliseen ja lateraaliseen kanavaan, on tavallisin nikamavälissä L4 L5. Se on yleisempi naisilla kuin miehillä ja yleisin synnyttäneillä. Nämä degeneraation lannerangassa aikaansaamat muutokset eivät sinänsä aiheuta ahtaumaa. Potilaalle kehittyy oireinen stenoosi vain, jos lannerankakanava on alun perin tilavuudeltaan normaalin alarajoilla, koska silloin sillä ei ole riittävästi reservitilaa näille tilaa vieville degeneratiivisille muutoksille (Rauschning 1993). Patofysiologia LSS:n patofysiologiassa on kyse toiminnallisesta ja rakenteellisesta prosessista. Sen päämekanismina pidetään ahtauman aiheuttamaa cauda equinan laskimo- ja valtimoverenkierron häiriötä, jolloin hermojuurten ravinnonsaanti ja toimintakyky häiriintyvät. Kuitenkin useammasta suunnasta tuleva verenkierto ja ravintoaineiden diffuusio likvorista helpottavat hermojuurten sopeutumista kompressioon (Rydevik 1993). Lisäksi lannerangan ahtauttava degeneraatio on yleensä varsin hidas tapahtuma ja puristumakin on alkuvaiheessa dynaaminen lannerankakanavan tilavuuden muuttuessa potilaan liikkeiden mukana, minkä ansiosta neuraalisen kudoksen verenkierto ei ole pysyvästi heikentynyt. Näin ollen neurovaskulaariselle kudokselle jää todennäköisesti useita vuosia aikaa mukautua kompression aiheuttamiin patofysiologisiin muutoksiin. Vasta kun osteofyytit ovat stabiloineet selkärangan, tilavuuden muutokset lannerankakanavassa ovat vähäiset (Kirkaldy-Willis 1992). Nykytiedon perusteella näyttää siltä, että cauda equinan puristuma aiheuttaa monimutkaisen ja pitkäkestoisen tapahtumasarjan, jossa kompression käynnistämien patofysiologisten tapahtumien ja elimistön fysiologisten sopeutumismekanismien tasapaino määrää, kehittyykö potilaalle oireinen LSS:n taudinkuva ja kuinka etenevä se on. Kliinisessä työssä on hyvä muistaa, että selväkin radiologinen ahtauma saattaa olla oireeton tai että se selittää vain osan potilaan oireista (Porter 1996). Oireet LSS-potilaan kertoessa vaivoistaan on tärkeää, että hoitava lääkäri kiinnittää huomiota oireiden ja selän asentojen väliseen yhteyteen. Onko potilaalla helpompi olla asennoissa, joissa lanneselkä on enemmän fleksiossa, ja paheneeko vaivat asennoissa, joissa selkä on enemmän ekstensiossa? Tyypillinen potilas on yli 50- vuotias, useimmin mies, jolla on esiintynyt jo monen vuoden ajan selkäkipuja. Vähitellen kivut alkavat kävellessä tuntua toisessa tai molemmissa jaloissa, kävelymatkat lyhenevät ja potilas joutuu pysähtymään, jolloin etukumara asento tai istuminen helpottaa. Hieman etukumarassa kävely ja esimerkiksi polkupyörällä ajo, potkukelkkaan nojaaminen tai ostoskärryihin tukeutuminen saattaa koukistaa lannerankaa niin paljon, että potilas pääsee kävelemään paremmin. Sen sijaan asennot, joissa lanneselkä on ekstensiossa, pahentavat potilaan oireita. Hyvin tyypillinen anamnestinen tieto on, että oireita ei esiinny, kun potilas istuu tai että oireet helpottavat potilaan istuutuessa. LSS:n tavallisin oire on molemmin- tai toispuolinen hermoperäinen katkokävely: potilaan kävellessä alaraajoihin ilmaantuu kipua, puutu- Lannerankakanavan ahtauma 1757

4 mista, tunnottomuutta tai voimattomuutta niin paljon, että potilas joutuu pysähtymään. Potilas kuvaa jalkojaan heikoiksi, raskaiksi, painaviksi tai väsyneiksi. Pelkkä seisahtuminen ei yleensä riitä, kuten verisuoniperäisessä katkokävelyssä, vaan potilaan täytyy istua tai seistä etukumarassa. Tällöin oire helpottaa ja potilas pystyy jatkamaan kävelyä jälleen tietyn matkan. Hyvin vaikeassa ahtaumassa tämä oire saattaa ilmaantua jo paikalla seistessä. Levossa spinaalisen klaudikaation oireita ei yleensä ilmaannu. Toiseksi oireina voi olla alaraajojen krooninen toistai molemminpuolinen iskiastyyppinen kipu, tunnottomuus tai puutuminen, joka pahenee rasituksessa, mutta oireet saattavat vaivata myös levossa. Kolmanneksi saattaa esiintyä sekamuotoinen oireisto, jossa yhdistyvät klaudikaatio- ja iskiastyyppinen oire. Neljänneksi cauda equina -syndrooma on LSS:ssä mahdollinen mutta hyvin poikkeuksellinen oire (Katz ym. 1994, Spivak 1998). Kliiniset löydökset Kun hoitava lääkäri epäilee potilaallaan LSS:ää, kliinisessä tutkimuksessa noudatetaan normaalia selkäkipupotilaan tutkimuskaavaa (Airaksinen ja Lindgren, tässä numerossa). Ahtaumaan viittaavat erityisesti yli 65 vuoden ikä, leveä kävelytyyli ja reisikivun ilmaantuminen lanneselän ekstensiotestissä 30 sekunnin aikana. Huolellisen kliinisen tutkimuksen suurin hyöty on, että sen perusteella voidaan sulkea vakavat selkävaivan syyt tai epäillä muita syitä potilaan oireille. Potilaan verisuonisto on syytä tutkia huolella. Reisi- ja lonkkavaltimot sekä aortta on syytä auskultoida. Pääsääntö on, että jalkojen valtimoverenkierto on normaali, jos perifeeriset sykkeet tuntuvat. Poikkeuksena on ns. korkea valtimoahtauma, jolloin katkokävelyoire provosoituu rasituksessa mutta perifeeriset sykkeet saattavat tuntua levossa. Tämä on kuitenkin harvinainen selkävaivan syy. Jos potilaalla esiintyy iskiastyyppistä oireilua, kyseessä saattaa olla lannerangan diskusprolapsi, jolloin Lasèguen testin tulos on selvästi useammin positiiivinen kuin ahtaumassa. Vanhemmilla potilailla on syytä muistaa myös korkea diskusprolapsi, välissä L3 4 tai jopa L2 3, jolloin potilas paikantaa vaivan reiden etuosaan. On myös todettu, että vanhemman potilaan diskusprolapsin oireet alkavat muistuttaa ahtaumaoireita. Iskiasoireen voi aiheuttaa myös spondylolyyttinen spondylolisteesi ja lanneselkä- tai risti-suoliluunivelperäinen säteilykipu. Potilaan kävelyvaikeudet saattavat selittyä lonkka- tai polviartroosilla, jotka on mahdollista diagnosoida kliinisellä tutkimuksella. Neurologiset syyt voivat harvinaisuutensa takia jäädä tässä yhteydessä huomioimatta alaraajavaivojen syinä. Alaraajojen lihastonuksen tutkiminen spastisuuden arvioimiseksi ja Babinskin kokeen tekeminen ovat tärkeitä seikkoja, koska positiiviset löydökset viittaavat muuhun etiologiaan kuin spinaaliseen klaudikaatioon. Mahdollisia neurologisia syitä alaraajavaivoihin ovat polyneuropatiat, multippeliskleroosi, amyotrofinen lateraaliskleroosi, selkäydintuumorit ja valtimo-laskimoepämuodostumat. LSS-potilaan kliinisen tutkimuksen tulos voi olla varsin normaali, jolloin hoitava lääkäri saattaa arvioida tilanteen väärin. Refleksi- ja tuntopuutoksia esiintyy noin puolella potilaista, mutta ne eivät sellaisenaan viittaa ahtaumaan. LSS on siis vaiva, jota on epäiltävä anamneesin perusteella ja jota kliinisen tutkimuksen perusteella ei voi varmistaa eikä sulkea pois (Katz ym. 1994, Porter 1996, Spivak 1998). Diagnoosi LSS voidaan määrittää kliinis-anatomiseksi syndroomaksi, jossa oireiden sekä kliinisten ja radiologisten löydösten on sovittava yhteen, jotta kyseinen diagnoosi voidaan tehdä. Cauda equinan tai hermojuurten puristus on osoitettava myelografialla, tietokonetomografialla tai magneettikuvauksella (kuva 2). Pelkkä radiologinen ahtauma ei kuitenkaan riitä LSS-diagnoosiin, vaan oireiden ja löydösten on oltava sopusoinnussa keskenään (Katz ym. 1994). Tämä on selkeä lähtökohta LSS-diagnoosin tekemiseen, mutta suurin ongelma on siinä, että yksiselitteistä ahtaumaoiretta ja -löydöstä ei ole. Lisäksi oireiden sekä kliinisten ja radiologisten löydös A. Herno

5 B C A Kuva 2. Lannerankakanavan ahtauma LS-rangan natiiviröntgenkuvassa L3 4 ja L4 5 tasoilla (A), joissa on lyhyet pedikkelit. Saman potilaan tietokonetomografiakuvat tasoilta L3 4 (B), L4 5 (C) ja L5 S1 (D). ten välillä ei ole todettu selvää korrelaatiota (Amundsen ym. 1995, Jönsson ym. 1997). Tämä saattaa selittyä sillä, että degeneratiivinen selkäsairaus aiheuttaa erilaisia oireita, joista vain osa aiheutuu ahtaumasta. Mielestäni kliinisessä työssä on pitäydyttävä pelkistetyllä linjalla: vain hyvin selkeät tapauk- D Lannerankakanavan ahtauma 1759

6 A C Kuva 2. Funktionaalinen myelografia, jossa osittainen tukos tasolla L4 5 (A) ja tasolla L3 4 (B) duurapussi kapenee taaksetaivutuksessa 10 mm:stä 6 mm:iin. C) Magneettikuva jossa stenoosi tasoilla L3 4 ja L4 5. set diagnosoidaan em. kriteereiden mukaan LSS:ksi, ja epävarmoissa tapauksissa käytetään oirediagnooseja. Hoito B Kun LSS-diagnoosi on tehty, vaihtoehtoina ovat seuranta, konservatiivinen hoito ja leikkaus (Herno 1996). Suurimmassa osassa tapauksista 1760 A. Herno

7 Taulukko 1. Milloin perusterveydenhuollon lääkäri konsultoi erikoislääkäriä LSS:n takia? Epäily cauda equina -syndroomasta Kirurgin konsultaatio Päivystyslähete Epäillään lannerankakanavan ahtaumaa, Fysiatrin tai kirurgin konsultaatio Normaali lähete tavallinen konservatiivinen hoito ei ole riittävä Lannerankakanavan ahtauma on Kirurgin konsultaatio Normaali lähete diagnosoitu, oireet pahenevat Lannerankakanavan ahtauma leikattu, Fysiatrin tai kirurgin konsultaatio Normaali lähete oireet jatkuvat tai pahenevat hoito on ainakin aluksi konservatiivinen. Käsitys konservatiivisen hoidon vaikutuksesta perustuu lähinnä kliinisiin kokemuksiin, koska laadukasta tutkimusnäyttöä on vähän. Kirurgisestakaan hoidosta ei ole tehty yhtään satunnaistettua tutkimusta; käsitys leikkaushoidon tehosta perustuu kirurgisista potilassarjoista saatuihin tuloksiin (Turner ym. 1992, Herno 1995, Alaselän sairauksien hoitosuositus 1998). Konservatiivisen hoidon keinoja ovat tulehduskipulääkkeet, tukiliivit, fysioterapia, vetohoidot, kalsitoniini ja epiduraalinen lääkitys. Kaikilla näillä on osalla potilaista saavutettu tuloksia, mutta kontrolloituja tutkimuksia tehosta ei ole. Näin ollen hoitojen valinta perustuu lähinnä hoitavan lääkärin kokemukseen ja mieltymykseen. Tukiliivillä pyritään saamaan lanneselkä lievään fleksioasentoon, jolloin lannerankakanava laajenee ja oireet saattavat helpottua. Osalla LSS-potilaista esiintyy myös toimintahäiriötyyppistä oiretta, johon tukiliivi saattaa myös auttaa. Fysioterapialla pyritään samoin lanneselän fleksioon ja lannerankakanavan tilavuuden lisäämiseen rentouttamalla selkälihakset, venyttämällä pehmytkudoksia ja vahvistamalla vatsalihaksia. Manuaalisen vetohoidon tarkoituksena on saada lisää tilavuutta sekä sentraaliseen että lateraaliseen kanavaan, joten sen kokeilu on perusteltua. Potilasta kannattaa kehottaa myös kokeilemaan riippumista, koska osa potilaista saa siitä hyvä avun. Kalsitoniinilla on osoitettu olevan vaikutusta kipuun ja spinaaliseen klaudikaatioon, mutta vaikutus ei ole pysyvä. Konservatiivista hoitoa on mahdollista kokeilla kaikille LSS-potilaille, lukuun ottamatta tietenkin cauda equina- syndroomaa. Jos tällä Lannerankakanavan ahtauma hoidolla potilaan kipu ja toimintakyky pysyvät hallinnassa, konservatiivista hoitoa voidaan jatkaa riippumatta radiologisesta löydöksestä (Porter 1996). Kokemus kuitenkin osoittaa, että jos potilaalla esiintyy hankalia kipuja, klaudikaatiomatka on lyhyt ja radiologinen löydös selkeä, konservatiivista hoitoa ei ole syytä pitkittää muutamaa kuukautta enempää (Atlas ym. 1996, Postacchini 1996). Kirurginen hoito on aiheellinen silloin, kun täysipainoisesta konservatiivisesta hoidosta huolimatta potilaan kivut ovat kestämättömiä ja toimintakyky riittämätön. Cauda equina -syndrooma on päivystysleikkauksen aihe. Leikkauksessa pyritään kivun helpottamiseen vapauttamalla cauda equina tai hermojuuret puristuksesta samalla, kun pyritään säilyttämään lannerangan stabiilius. Yhden tutkimuksen mukaan kirurginen hoito helpotti potilaan kipuja ja paransi hänen toimintakykyään merkitsevästi paremmin kuin konservatiivinen hoito, mutta potilaita oli seurattu vain yksi vuosi (Atlas ym. 1996) (kuva 3a, b). Kirurgisen hoidon pitkäaikaiset tulokset vaihtelevat varsin laajasti potilasaineiston ja arviointimenetelmän mukaan (Turner ym. 1992, Herno 1995, Postacchini 1996, Hurri ym. 1998). Kokonaisuutena voidaan todeta, että leikkaushoidon tähänastiset tulokset eivät ole olleet riittäviä. Töihin palanneiden määrä on ollut suhteellisen pieni. Parhaat leikkaustulokset saavutetaan niillä potilailla, joilla on vaikea radiologinen ahtauma ja joiden selkää ei ole aikaisemmin leikattu (Herno 1995, Postacchini 1996, Jönsson ym. 1997). Noin 10 % potilaista joutuu uuden ahtauman vuoksi uusintaleikkaukseen. 1761

8 Kuva 3. A) Nikamasegmentti posteriorisesti ennen leikkausta. Kuva 3. B) Nikamasegmentti posteriorisesti laminektomian jälkeen. Lopuksi Vuonna 1975 Duodecim-lehdessä ilmestyi artikkeli otsikolla»spinaalistenoosi yleinen mutta harvoin todettu oireyhtymä». Silloin ahtauma diagnosoitiin myelografialla, jota varten potilas joutui olemaan sairaalassa vuodeosastolla. Nyt on käytettävissä noninvasiivisia polikliinisiä tutkimusmenetelmiä, jotka ovat myös potilaalle varsin vaivattomia. Kehitys näyttää menevän siihen suuntaan, että otsikkona saattaisi nyt olla»spinaalistenoosi yleinen mutta liian usein todettu oireyhtymä». Kirjallisuutta Alaselän sairauksien hoitosuositus. Selkäsairaudet-konsensuskokouksen hoitosuositusryhmä. Duodecim 1998; 114: Amundsen T, Weber H, Lilleås F, Nordal H J, Abdelnoor M, Magnaes B. Lumbar spinal stenosis clinical and radiologic features. Spine 1995; 20: Atlas S J, Deyo R A, Keller R B, ym. The Maine lumbar spine study, part III. 1-year outcomes of surgical and nonsurgical management of lumbar spinal stenosis. Spine 1996; 21: Fritz J M, Delitto A, Welch W C, Erhard R E. Lumbar spinal stenosis: a review of current concepts in evaluation, management, and outcome measurement. Arch Phys Med Rehabil 1998; 79: Herno A. Surgical results of lumbar spinal stenosis. Ann Chir Gynaecol 1995; 84: Suppl 210. Herno A. Lumbaalinen spinaalistenoosi käypä hoito. Duodecim 1996; 112: Hurri H, Slätis P, Soini J, ym. Lumbar spinal stenosis: assessment of longterm outcome 12 years after operative and conservative treatment. J Spinal Dis 1998; 11: Jönsson B, Annertz M, Sjöberg C, Strömqvist B. A prospective and consecutive study of surgically treated lumbar spinal stenosis. Part I II. Spine 1997; 22: Katz J N, Dalgas M, Stucki G, Lipson S J. Diagnosis of lumbar spinal stenosis. Rheum Dis Clin North Am 1994; 20: Kirkaldy-Willis W H. Managing low back pain. 3. painos. New York: Livingstone, Penning L. Functional pathology of lumbar spinal stenosis. Clin Biomech 1992; 7: Porter R W. Spinal stenosis and neurogenic claudication. Spine 1996; 21: Postacchini F. Management of lumbar spinal stenosis. J Bone Joint Surg 1996; 78-B: Rauschning W. Pathoanatomy of lumbar disc degeneration and stenosis. Acta Orthop Scand 1993; 64 (suppl 251): Rydevik B. Neurophysiology of cauda equina compression. Acta Orthop Scand 1993; 64: Suppl 251: Snellman O, Laasonen E, Rehnberg V. Spinaalistenoosi yleinen mutta harvoin todettu oireyhtymä. Duodecim 1975; 91: Spivak J M. Degenerative lumbar spinal stenosis. J Bone Joint Surg 1998; 80-A: Turner J A, Ersak M, Herron L, Deyo R. Surgery for lumbar spinal stenosis, attempted meta-analysis of the literature. Spine 1992; 17: 1 8. Verbiest H. A radicular syndrome from developmental narrowing of the lumbar vertebral canal. J Bone Joint Surg 1954; 36-B: ARTO HERNO, LT, erikoislääkäri arto.herno@kuh.fi KYS:n fysiatrian klinikka Kuopio 1762