Huomioita vegaaniruokavaliosta

Transkriptio

1 Huomioita vegaaniruokavaliosta Vähintään 6 miljoonaa amerikkalaista noudatti vegaanista elämäntapaa vuonna Ilmiö on ajankohtainen myös Suomessa, jossa yhä useampi valitsee eettisin ja/tai terveydellisin perustein vegaanisen elämäntavan. Vegaanit eivät hyödynnä ravinnossa, kulutustuotteissa ja palveluissa mitään sellaista, minkä voidaan katsoa perustuvan eläinten riistoon. Kuinka vegaanit elävät ja mistä he saavat välttämättömät ravintoaineet? Mitä vegaani voi syödä ja mitä ei? Minkälaisia positiivisia ja negatiivisia vaikutuksia vegaanisella ruokavaliolla on terveyden kannalta? Ensin perusteita Vegaaninen ideologia, on vahva eläinten oikeuksia puolustava kannanotto ja elämäntapa. Sen hyötyjä voidaan perustella eläinten oikeuksien ohella yhtä hyvin terveydellisillä ja sosiaalisilla syillä kuin kestävän kehityksen arvoilla. En tiennyt vegaanisesta elämäntavasta paljonkaan tätä artikkelia aloittaessani, joten päätin ensinnä referoida journalistina toimivan veganismista kirjan kirjoittaneen Mara Kahnin haastattelua. Esimerkki vegaanin päivittäisestä ravinnosta: Viljatuotteita 6 11 annosta annos = viipale leipää, 1 dl puuroa, keitettyä riisiä tai pastaa tai 30 g aamiaismuroja Palkokasveja, pähkinöitä ja siemeniä 3 5 annosta annos = 1/2 1 dl keitettyjä papuja, lasillinen kalsiumrikastettua soijajuomaa, 100 g tofua tai tempehiä, 30 g lihankorviketta (esim. soijarouhe, seitan) tai 2 rkl pähkinöitä, pähkinä- tai siementahnaa

2 Perunaa, juureksia, vihanneksia tai sieniä 3-5 annosta annos = 2 dl raakoja kasviksia tai 1 dl keitettyjä kasviksia tai perunaa Marjoja ja hedelmiä 2-4 annosta annos = keskikokoinen hedelmä, lasillinen tuoremehua, 1 dl marjoja tai säilykehedelmiä tai ½ dl kuivahedelmiä Kasvirasvaa 2 annosta, annos = 1 rkl öljyä tai kasvimargariinia Tämän lisäksi vegaaniruokavaliota noudattavan henkilön tulisi kiinnittää huomiota seuraavien suojaravintoaineiden saantiin: B12- ja D-vitamiini sekä kalsium. Lähde: Vegaaniliitto.fi Veganismin tausta Historiallisesti tarkasteltuna veganismi on tuore ideologia. Donald Watson kehitti veganismin ideologisen perustan Englannissa vuonna 1944 sen jälkeen, kun hän 14-vuotiaana näki sian teurastuksen. Teurastuksen järkyttämä Watson lopetti välittömästi kaiken eläinperäisen ravinnon syömisen ja koki elämäntehtäväkseen levittää ideologiaansa mahdollisimman suurelle joukolle ihmisiä. Kahn muistuttaa, että Watsonilla ei ollut minkäänlaista ravitsemuksellista koulutusta, ja että veganismi perustui lähtökohtaisesti eettiseen ideologiaan, eikä ihmisen fysiologiaan tai biologiaan. Mara Kahn Vegan Betrayal: Love, Lies, and Hunger in a Plants-Only World Mara Kahn tutki vegaanista elämäntapaa kuusi vuotta ja kirjoitti kirjan Vegan Betrayal: Love, Lies, and Hunger in a Plants-Only World. Kirjassaan Kahn sukeltaa syvälle historiaan ja vegaanista elämäntapaa käsitteleviin

3 tutkimuksiin tuoden esille omia kokemuksiaan sekä yllättäviä historiallisia ja tieteellisiä faktoja. Even though my book is titled Vegan Betrayal, I do respect vegans and what they re trying to do. My own journey led me back to vegetarianism. I know that many vegetarians that became vegans are suffering from diminished strength and faltering health. I think this is a topic which has been swept under the rug and it s not being openly discussed in the vegan community. I think it s very important that we start this discussion. I hope this book will help kick-start that really important dialogue, Kahn says. Vegaanista elämäntapaa ei saa tuomita eettisenä, hengellisenä tai filosofisena valintana, mutta siihen liittyviä terveysargumentteja voidaan arvioida tieteellisen näytön perusteella. En tässä arvioi vegaanisen elämäntavan sosiaalista ja kulttuurista merkitystä, mutta minua kiinnostaa kuinka vegaanit käytännössä elävät ja mistä he saavat elinvoimansa. Myöhemmin artikkelissa esittelen Erin Janus -nimisen vegaanin videoita. Hänen näkemyksensä ovat hyvin argumentoituja, eettisesti kestäviä ja tieteellisesti uskottavia. Ne toimivat hyvänä vastapainona Mara Kahnin melko kriittiselle lähestymistavalle. Kyselytutkimusten mukaan eettinen kanta on ensimmäinen ja tärkein syy siirtyä vegetarismista veganismiin. Kahnin mukaan vegaaninen ruokavalio ei kuitenkaan ole ainoa eettinen ruokavalio. Kahn toteaa lisäksi, ettei vegaaniselle elämäntavalle ole historiallista tukea. Mara Kahn sanoo, että vegaanisen elämäntavan terveysväitteille

4 ei ole historiallista tukea Kahn löysi vegetaristisen elämäntavan kiertäessään 19vuotiaana Eurooppaa. Päätös vegetarismista syntyi yhdessä yössä, kun Kahn tapasi nuoren vegaani-naisen, jota hän kuvaa kirjassaan kauniiksi esimerkiksi humaanisuudesta sekä älyttömän terveeksi yksilöksi. (Kahnin kohtaama vegaani irtautui kuitenkin veganismista, koska hänen yleiskuntonsa oli romahtanut vegaanisen ruokavalion seurauksena.) Ennen vegetaristiksi kääntymistään Kahn oli syönyt amerikkalaisittain lihapainotteista ravintoa. Tuohon aikaan 1970-luvun puolivälissä vegetarismi oli harvinainen ja vegaaninen elämäntapa vielä käytännössä tuntematon eettinen alakulttuuri. Kirjaa kirjoittaessaan Kahn tutki kuusi vuotta vegaanista elämäntapaa ja ymmärsi, että historiasta ei löydy ainuttakaan täysin vegaanista elämäntapaa noudattanutta kulttuuria, joka olisi pärjännyt vain kasveihin perustuvalla ravinnolla. Sen sijaan on tosiasia, että esimerkiksi inuitit ja masait ovat historiansa aikana syöneet lähes yksinomaan eläinperäistä ravintoa (verta, lihaa ja rasvaa) pysyen terveinä ja elinvoimaisina. Tiedetään myös, että inuiteille länsimainen ruokavalio aiheutti ja aiheuttaa runsaasti terveysongelmia karieksesta diabetekseen ja alkoholismiin. I did a thorough research of the history of vegetarianism. In fact, I spent almost six years researching this book. I m a journalist I love to dig deep, Kahn says. At this point, it s really important that we distinguish between vegetarianism and veganism. Vegetarianism has a very long and honorable history. It goes back at least 2,500 years to Greece, and much further than that in the Indus Valley, India and that part of the world. It has proven itself to be a viable diet [Yet even] in the Northern parts of India, the Kashmir regions, they eat meat

5 because the climate is so different in the mountainous regions of North India. Vegetarianism has a very long and noble history with verified health results. However, veganism is a non-historical diet Its health benefits are not verified. There were scattered enclaves of religious people that lived cloistered lives who probably did follow a vegan diet but these were very, very tiny populations, and we have no idea if they were healthy and how long they lived. Historiallisesti vegetaristit ovat käyttäneet ravinnossa myös eläinperäisiä tuotteita, kuten munat, maito, juustot ja kala. Mara Kahn näkee terveyden optimoimisen intohimonaan. Hän on vakuuttunut, että merenelävät ovat ihmiselle terveellisintä ravintoa mm. solukalvojen tarvitsemien DHA- ja EPA-rasvojen vuoksi. Mara Kahn unohtaa kuitenkin sen, että omega-3-rasvahappojen todellinen lähde on meren mikrolevät, joita syömällä kalat saavat omega-3-rasvoja. Lisäksi hän erehtyy väittämään, että DHA-rasvahappoja ei saa kasviperäisestä ravinnosta. Erin Janus osoittaa artikkelin lopusta löytyvällä videolla, että mikrolevistä tuotetut omega-3-rasvahapot ovat jopa parempia kuin kalaöljystä valmistetut lisäravinteet. Vegaanisella ruokavaliolla todennettuja terveyshyötyjä on Lyhyellä aikajänteellä vegaaninen ruokavalio on tutkimusten mukaan hyvin terveellinen. Se edistää laihtumista, sydän- ja verisuoniterveyttä ja verensokerin ja insuliinin tasapainoa. Monet seurantatutkimukset osoittavat vegaanisen ruokavalion terveyshyödyt kiistattomasti. Suorat terveyshyödyt ovat ehkä seurausta siitä, että prosessoitu ruoka korvataan kasvisperäisellä

6 ravinteikkaammalla raakaravinnolla. Pitkään jatkuva vegaaninen ruokavalio muuttuu kuitenkin terveyden kannalta ongelmalliseksi, koska kasviravinnosta ei saada kaikkia välttämättömiä ravinteita. B12-vitamiinin puutos on hyvin tunnettu puhtaan kasvisperäisen ravinnon ongelma, joka koskettaa myös vegetaristeja. Wang, F. et al. Effects of Vegetarian Diets on Blood Lipids: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Journal of the American Heart Association, Vegetaristien ruokavalio laski kokonaiskolesterolia, LDL- ja HDL-kolesterolitasoja enemmän kuin tutkimuksessa verratut muut ruokavaliot. Loppupäätelmä: Kasvisruokavalio laskee tehokkaasti kolesterolia. Macknin, M. et al. Plant-Based, No-Added-Fat or American Heart Association Diets: Impact on Cardiovascular Risk in Obese Children with Hypercholesterolemia and Their Parents. The Journal of Pediatrics, Tutkimuksessa seurattiin 30 korkeasta kolesterolista ja ylipainosta kärsivää lasta ja heidän vanhempiaan. Tutkittavat jaettiin vegaaniruokaa tai American Heart Associationin (AHA) suosittelemaa ruokavaliota 4 viikon ajan. Molemmissa ryhmissä kokonaisenergian saanti laski huomattavasti. Lapset, jotka noudattivat vegaaniruokavaliota laihtuivat neljän viikon aikana keskimäärin 3,1 kiloa, mikä oli 197 % enemmän kuin AHA-ryhmän lapsilla. Vegaaniryhmän lasten systolinen verenpaine, kokonaiskolesteroli ja LDL laskivat. AHA-ryhmässä verenpaineen ja kolesterolin laskua ei tapahtunut. Erot eivät kuitenkaan olleet tilastollisesti merkittäviä. Tutkimuksen lopussa vegaaniryhmän lasten painoindeksi (BMI) oli laskenut enemmän kuin AHA-ryhmän lapsilla.

7 Myös vegaaniryhmän aikuisten paino putosi enemmän kuin AHA-ryhmän aikuisilla. Mishra, S. et al. A multicenter randomized controlled trial of a plant-based nutrition program to reduce body weight and cardiovascular risk in the corporate setting: the GEICO study. European Journal of Clinical Nutrition, toimistotyöntekijää jaettiin satunnaisesti joko vähärasvaiselle vegaaniruokavaliolle tai verrokkiruokavaliolle, ruokailutottumuksia. jossa noudattivat omia Vegaaniruokavaliossa tutkittavien paino laski 18 viikon tutkimuksen aikana keskimäärin 4,3 kg, kun painonlasku omaa ruokavaliota noudattavalla ryhmällä oli keskimäärin 0,1 kg. Loppupäätelmä: Vegaaniryhmässä paino putosi ja koehenkilöiden kolesteroli- ja verensokeritasot paranivat. Barnard. N. D. et al. The effects of a low-fat, plant-based dietary intervention on body weight, metabolism, and insulin sensitivity. The American Journal of Medicine, ylipainoista vaihdevuodet ylittänyttä naista jaettiin kahteen ryhmään, joista toinen oli vähärasvainen vegaaniryhmä ja toinen noudatti National Cholesterol Education Program (NCEP) -suosituksia 14 viikon ajan. Kummassakaan ryhmässä ei ollut kalorirajoitteita, vaan koehenkilöitä ohjeistettiin syömään riittävästi. Molemmissa ryhmissä naiset söivät keskimäärin 350 kcal vähemmän kuin normaalisti. Vegaaniryhmä söi vähemmän proteiinia ja rasvaa ja enemmän kuituja kuin NCEP-ryhmä. Vegaaniryhmässä paino putosi keskimäärin 5,8 kg. NCEPryhmässä paino putosi keskimäärin 3,8 kg. Tulokset painoindeksin ja vyötärönympäryksen kohdalla olivat myös vegaaniryhmässä paremmat kuin verrokkiryhmässä. Kaikkien koehenkilöiden verensokeriarvot,

8 paastoinsuliini huomattavasti. ja insuliiniherkkyys paranivat Lisää tutkimuksia löydät täältä >> Vegetaristit saavat osan välttämättömistä ravintoaineista meijerituotteista, munista ja joissain tapauksissa kalasta. Mistä vegaani saa tarpeeksi omega3-rasvoja (ALA, EPA, DHA), tai seuraavassa lueteltuja ravinteita: Karnosiini, jota saadaan liharuoasta, ja jota luontaisesti esiintyy lihaksissa, sydämessä, aivoissa ja hermostossa. karnosiini on voimakas antioksidantti, joka ehkäisee diabeteksen komplikaatioita sekä ikääntymisen aiheuttamia muutoksia elimistössä. Karnosiini estää proteiinien ristiinlinkittymistä ja glykaatiota eli sokeroitumista ja poistaa elimistöstä raskasmetalleja sekä vähentää sydän- ja verisuonitautien riskejä estämällä kolesterolin ja triglyseridien hapettumista. Monet kuntoliikuntaa harrastavat syövät karnosiiniä, koska se vähentää maitohapon kertymistä lihaksiin. Karnosiinistä tiedetään myös, että iän myötä sen määrä elimistössä vähenee, minkä vuoksi sille on annettu antiaging-ominaisuus. Karnosiiniä käytetään mm. autismin hoidossa ja sen uskotaan ehkäisevän myös Alzheimerin tautia, eli beetaamyloidiplakkien muodostumista aivoihin. Tutkimusten mukaan karnosiini: alentaa verenpainetta suojelee sydän ja verisuonitaudeilta parantaa sydämen lyöntivoimaa vähentää tulehduksia hidastaa joidenkin syöpien etenemistä parantaa immuunijärjestelmän toimintaa ehkäisee mahahaavaa nopeuttaa haavojen paranemista hidastaa kaihin kehittymistä suojelee maksaa vähentää joidenkin solunsalpaajien haittavaikutuksia

9 Vegaanit saavat karnosiiniä merilevästä, pavuista sekä useista alaniinia sisältävistä vihreälehtisistä kasveista. Elimistö syntetisoi alaniinista karnosiiniä. Karnitiini, jota saadaan liha- ja maitotuotteista. Karnitiini on aminohappo ja lysiinin johdannainen, jolla on kaksi peilikuvaisomeeriä. Nämä ovat L-karnitiini ja D-karnitiini. Karnitiinia muodostuu maksassa ja munuaisissa lysiinistä ja metioniinista. C-citamiini on välttämätön karnitiinin synteesille. Karnitiinilla on olennainen rooli rasvaaineenvaihdunnassa. Sen tehtävänä on kuljettaa aktiivisia rasvahappoja eläinsolun sytoplasmasta mitokondrioon, jossa ne pilkkoutuvat hengitysreaktiossa ja niistä saadaan energiaa. Lkarnitiinia on eniten punaisessa lihassa ja maitotuotteissa. Vegaanit saavat karnitiinia pähkinöistä, siemenistä, palkokasveista, pavuista, vihanneksista, hedelmistä ja viljoista. Karnitiinilla voidaan ehkäistä lihasväsymystä ja -heikkoutta, uni- ja muistihäiriöitä ja diabetesta. Sekä karnitiini että ubikinoni ovat tehokkaita ravintolisiä statiinien haittojen ehkäisyssä. Tauriini, jonka nimi perustuu härkään (taurus), jonka sapesta se eristettiin vuonna Tauriinia esiintyy ihmisen elimistössä vapaana aminohapona mm. aivoissa sekä silmän verkkokalvossa, sydän- ja luustolihaskudoksessa sekä sapessa. Tauriinia on myös äidinmaidossa. Aikuiset eivät välttämättä tarvitse tauriinia, vaikka sitä on kehossa n. gramma painokiloa kohden. Imeväisikäisille lapsille tauriini on kuitenkin välttämätön ravintoaine, jota on saatava joko äidinmaidosta tai äidinmaidonkorvikkeesta. Energiajuomissa tauriinilla ei ole tutkimusten mukaan hyötyjä tai haittoja. Joillekin nisäkkäille, kuten kissoille, tauriinin saanti on välttämätöntä koko elämän ajan. Kissanpennuilla tauriininpuute voi aiheuttaa sokeutumisen ja emokissan tauriininpuute voi johtaa pentujen epämuodostumiseen. Koska myös apinoilla on havaittu tauriinin puutteen aiheuttamia vastaavia verkkokalvon muutoksia kuin kissoilla, oletetaan,

10 että tauriinin puutos voi vaikuttaa myös ihmisen näkökykyyn. Aikuiset eivät välttämättä tarvitse tauriinia. Imeväisikäisille se on kuitenkin välttämätön ravinne, jota saadaan äidinmaidosta. Retinoli, eli A-vitamiinin yleinen rasvaliukoinen muoto, joka on tärkeä näkökyvylle ja luuston kasvulle. Retinoli on Avitamiinin tavallisin muoto, josta muodostuu elimistössä myös aldehydiä, retinaalia ja retinaalihappoa. Ravinnossa retinolin, A-vitamiinin esiasteiden, karoteenien ja kryptoksantiinien määrä ilmaistaan eretinolekvivalentteina. Retinoli on välttämätön hämäränäölle, koska silmän verkkokalvon sauvasoluissa on proteiinista ja retinaalista muodostuvaa rodopsiinia, joka reagoi herkästi valoon. Suurin osa A-vitamiineista saadaan lihasta, kasveista, ravintorasvoista ja maitovalmisteista. Vegaanit saavat A-vitamiineja mm. porkkanasta, lehtikaalista ja vähäisiä määriä persikoista. Omega-3-rasvahapot (ALA, EPA ja DHA) ovat monityydyttämättömiä rasvahappoja, joihin kuuluvat ihmiselle välttämätön afalinoleenihappo (ALA), dokosaheksaeenihappo (DHA ja eikosapentaeenihappo (EPA). Elimistö tuottaa jonkin verran DHA- ja EPA-rasvahappoja alfalinoleenihaposta. Ravitsemussuositusten mukaan omega-3-rasvahappojen osuuden ravinnon kokonaisenergiamäärästä tulisi olla noin 1 %, eli kcal keskimääräisellä energiankulutuksella 2 3 grammaa omega-3-rasvahappoja. Joidenkin mukaan määrän pitäisi olla korkeampi, koska ravinnosta saadaan suhteessa liikaa omega-6rasvoja, mutta se on toinen juttu. Omega-3-rasvojen lähteet: alfalinoleenihappoa (ALA) saa runsaasti mm. pellavansiemenöljystä, hamppuöljystä, rypsiöljystä ja saksanpähkinöistä, pellavansiemenistä ja hampunsiemenistä. Eikosapentateenihappoa (EPA) ja dokosaheksaeenihappoa

11 (DHA) syntyy mikrolevissä, joista ne leviävät kalojen kautta ravintoketjuun. Paras, jopa kalaöljyjä parempi EPA:n ja DHA:n lähde on ilmeisesti mikrolevistä valmistettu omega-3-lisäravinne. Rasvainen kala, kuten lohi, silakka ja makrilli sisältävät EPA- ja DHArasvahappoja. Viljellyn kalan rasvakoostumus on luonnossa eläviä kaloja huonompi. B12-vitamiini, eli kobalamiini on välttämätön nopeasti uusiutuvien solujen (veren valko- ja punasolujen sekä hermosolujen) toiminnassa. Molekyylitasolla sitä tarvitaan homokysteiinin metylaatiossa metioniiniksi sekä haaraketjuisten aminohappojen kataboliassa. Puutos aiheuttaa muun muassa megaloblastisiin anemioihin kuuluvaa pernisiöösiä anemiaa. Puutoksen eräs alkuoire voi olla kihelmöinti ja tunnottomuus ääreishermostossa, kuten sormenpäissä. Hermoston oireet voivat ilmetä myös lihasheikkoutena tai muistin häiriöinä. Harvinaisempia oireita ovat kielitulehdus, hedelmättömyys, verisuonitukokset ja ihon pigmentin lisääntyminen. Ihminen tarvitsee kobalamiinia mm. foolihapon valmistamiseen ja edelleen solut tarvitsevat B12-vitamiinia ja foolihappoa nukleiinihappojen (DNA) valmistamisessa. Sekaravinnon syöjä saa B12-vitamiinia eläinperäisestä ravinnosta, kuten lihasta, kananmunasta, maitotuotteista ja kalasta. B12-vitamiinin saamiseksi vegaanien ja vegetaristien tulee turvautua lisäravinteisiin, sillä yleisestä uskomuksesta huolimatta idut, tempe ja merilevät eivät sisällä B12-vitamiinia. Poikkeuksena on nori-merilevä, mutta kuivaus tuhoaa senkin sisältämän Bvitamiinin. Proteiinit ja rasvat Vegaaneille suunnatussa ravintopyramidissa päivittäinen rasvasuositus oli vain ruokalusikallinen. Toki vegaanit saavat

12 hyviä rasvoja mm. pähkinöistä ja siemenistä, mutta määrä tuntuu todella vähäiseltä, koska hormonit, aivot ja solut tarvitsevat rakennusaineeksi rasvoja. Lisäksi kolesteroli toimii välittäjäaineena aivoissa, joten kolesterolin vähäisyys voi aiheuttaa dementiaa ja muita kognitiivisia ongelmia jotka, kuten tiedetään ovat statiinien käytön yleinen sivuoire. While keeping your protein low is a wise move, excessively low protein can become a problem for vegans especially if your diet is also low in healthy fats. Some will get just 8 to 12 percent protein from plants in their daily diet, which can trigger muscle wasting. In that sense, vegans are consuming flesh after all their own if they re not eating enough protein, Kahn says. Low fat is another, and in my view, more concerning problem, among vegans. When you eat a high-net carb diet (total carbs minus fiber), you re essentially burning carbohydrates as your primary fuel. If you shift down to relatively low levels of net carbs, which is easy to do on a vegetarian diet since vegetables are so high in fiber, then your body starts burning fat as its primary fuel. This means you need to increase the amount of healthy fats in your diet in order to satisfy your body s fuel demands. Sufficient dietary fat is also essential for maintaining healthy hormone levels, Kahn notes, including your sex hormones. Raw veganism in particular is associated with loss of menses (amenorrhea), due to low calorie and fat intake, increasing your risk for infertility and osteoporosis. Low fat is likely far more troublesome than low protein, because once you start burning fat for fuel, powerful protein-sparing processes start taking place, allowing you to get by with as little as 6 to 8 percent protein without risking muscle wasting. I only have 8 percent protein in my diet and I do not believe I m protein deficient. That s

13 because fat is my primary fuel. If I were burning carbs, I would not fare well at all with such a low amount of protein. Positiivisen kuvan vegaanisesta elämäntavasta saa seuraavista videoista, joilla älykäs Erin Janus kertoo erittäin vakuuttavasti miksi hän on valinnut vegaanisen elämäntavan ja miksi muidenkin kannattaisi tehdä tämä eettinen harppaus. Erin Janus Lisää videoita löydät täältä >> Keitettyyn riisiin myrkyllistä arseenia jää Keitettyyn riisiin jää myrkyllistä arsenikkia eli arseenia, jota riisiin kertyy luonnostaan maaperästä ja vedestä sekä saasteista ja viljelyssä käytetyistä tuholaismyrkyistä. Riisi kerää myös luonnostaan enemmän maaperän myrkkyjä kuin muut viljelykasvit. Riisin voi valmistaa kuitenkin niin, että riisiin kertyneet toksiinit katoavat lähes täysin kertoo The Independent-lehti. Riisi on yksi vanhimmista ja tärkeimmistä viljelykasveista. Riisiä on kasvatettu ainakin 5000 vuotta ja noin puolelle maailman väestöstä se on nykyisin lähes päivittäin syötävä peruselintarvike. Valkoinen riisi on yleisin käytetty tyyppi, mutta länsimaissa kuitupitoisen täysjyväriisin kulutus on kasvussa.riisistä valmistetaan myös mm. riisijauhoja, riisisiirappia, riisiöljyä, riisiviinaa ja riisimaitoa.

14 Riisin ravintoarvoista Valkoinen keitetty riisi Sadassa grammassa keitettyä valkoista riisiä on 130 kcal, 2,4 g proteiinia, 28,7 g hiilihydraatteja, n. 69 % vettä ja vain 0,2 g rasvoja. Keitetyssä valkoisessa riisissä on hieman B1, B2, B3, B5 ja B6-vitamiineja sekä folaatteja. Tumma keitetty riisi Sadassa grammassa keitettyä täysjyväriisiä on noin 112 kcal, 73 % vettä, 2,3 % proteiinia, 23,5 g hiilihydraatteja, 1,8 g kuitua, 0,8 g rasvoja sekä B1, B2, B3, B5 ja B6-vitamiineja ja folaatteja. Sekä tummassa että valkoisessa riisissä on resistenttiä tärkkelystä, joka ravitsee suoliston hyvää bakteerikantaa. Riisin hiilihydraatit muodostuvat lähinnä tärkkelyksestä, eli pitkäketjuisesta glukoosista (haarautumattomasta amyloosista tai haarautuvasta amylopektiinistä). Runsaasti amyloosia sisältävä riisi, kuten basmati-riisi on irrallisempaa kuin runsaasti amylopektiiniä sisältävät lajikkeet. Amyloosi hidastaa tärkkelyksen imeytymistä suolistossa ja se toimii myös suolistolle terveellisenä resistenttina tärkkelyksenä. Risotoissa, puuroissa ja vanukkaissa suositaan enemmän amylopektiiniä sisältäviä riisilajikkeita. Terveyden kannalta nopeasti imeytyviä amylopektiiniä sisältäviä lajikkeita pidetään kuitenkin huonompina, koska ne nostavat nopeasti verensokeri- ja insuliinitasoja. Resistentti tärkkelys auttaa suoliston hyviä bakteereita muodostamaan lyhytketjuisia rasvahappoja (SCFA), kuten butyraattia, jotka voivat suojata paksusuolta ja ehkäistä paksusuolensyöpää. Lyhytketjuisia rasvahappoja syntyy, kun suoliston hyvät bakteerit (mm.bifidobakteerit ja laktobasillit) syövät imeytymätöntä fermentoituvaa tärkkelystä. Samalla syntyy kaasuja, kuten hiilidioksidia,

15 metaania ja vetyä. Vitamiinien ja mineraalien lähteinä riisit ovat huonoja, vaikka täysjyväriisit sisältävät jonkin verran mineraaleja, kuten mangaania, magnesiumia, seleeniä. Täysjyväriisi on ravinteellisilta ominaisuuksiltaan valkoista riisiä parempi valinta mm. kuitujen ja eräiden mineraalien lähteenä, mutta täysjyväriisi sisältää myös enemmän ympäristömyrkkyjä, kuten raskasmetalleja. Terveyden kannalta täysjyväriisi on mm. alhaisemman glykeemisen indeksin vuoksi parempi valinta, etenkin jos sen valmistaa oikein. Riisin valmistus Tavallinen tapa valmistaa riisi jättää riisiin mm. kehityshäiriöille, syöville ja sydänsairauksille altistavaa arsenikkia. Miljoonat ihmiset riskeeraavat terveytensä keittämällä riisin väärin varoittaa tuore tutkimus. Tavallisesti yksi osa riisiä keitetään kahdessa osassa vettä. Tutkijat osoittivat, että tällainen valmistustapa ei poista riisiin kertyneitä ympäristö- ja tuholaismyrkkyjä. Yleisesti uskotaan, että keittäminen poistaa riisistä arsenikkijäämät, mutta tuore tutkimus todistaa, että näin tapahtuu vain, jos riisiä liotetaan yön yli ja liotusvesi vaihdetaan ennen keittämistä. Belfastin Queens-yliopiston professori Andy Meharg kokeili riisin valmistamista kolmella tavalla ja mittasi valmistuksen jälkeen riisiin jääneen arsenikkipitoisuuden. 1. Ensimmäisessä kokeessa riisi valmistettiin perinteisellä tavalla keittämällä hitaasti yksi osa riisiä kahdessa osassa vettä. Tämä valmistustapa ei poistanut riisistä arsenikkia. 2. Toisessa kokeessa yksi osa riisiä keitettiin viidessä osassa vettä, ylimääräinen vesi valutettiin ja riisi huuhdeltiin. Tällä tavalla valmistetussa riisissä oli

16 puolet vähemmän arsenikkijäämiä tavalliseen valmistustapaan verrattuna. 3. Kolmannessa kokeessa riisiä liotettiin yön yli runsaassa vedessä, liotusvesi valutettiin pois, riisi pestiin moneen kertaan huuhtelemalla, kuivatettiin ja keitettiin puhtaassa vedessä suhteella 1 osa riisiä ja 5 osaa vettä. Tämä menetelmä vähensi riisin arsenikkipitoisuutta 80 %. Aasiassa riisi pestään ja huuhdellaan hyvin ennen valmistusta. Terveelliseen täysjyväriisiin suhtaudutaan epäilevästi, koska myrkyt kerääntyvät erityisesti riisin kuoreen. Global Food Securityn tutkimuksen mukaan korkeita arsenikkipitoisuuksia löytyi 58 prosentissa Britanniassa myytävistä riiseistä ja riisivalmisteista. Riisin terveysvaikutuksia Valkoinen riisi voi pahentaa diabetesta, koska se nopeasti imeytyvänä hiilihydraattina nostaa verensokeri- ja insuliinitasoja. Seurantatutkimuksissa on havaittu, että täysjyväviljat (ja riisi) laskevat sydänkuolleisuuden riskiä. Esimerkiksi Nurses Health Study seurasi 10 vuotta naisen elintapoja. Seurantatutkimus osoitti, että runsaasti täysjyväviljoja sisältävä ravinto laski sydäntautien riskiä 30 %. Täysjyväriisi sisältää myös eräitä sydänterveellisiä ravinteita, kuten mineraaleja, antioxidantteja, kuitua ja lignaaneja. Runsas päivittäinen valkoisen riisin syöminen on yhdistetty lisääntyneeseen diabeteksen riskiin sekä USA:ssa että Aasiassa. Riisin sisältämät myrkylliset raskasmetallit ovat lisääntyneet teollisuuden ja torjunta-aineiden käytön seurauksena. Raskasmetallit varastoituvat elimistöön ja niillä on vakavia

17 terveysvaikutuksia. Riiseistä on löydetty erityisen korkeita pitoisuuksia kadmiumia, kromia, lyijyä, elohopeaa ja arseenia. Raskasmetalleja esiintyy eniten riisin leseessä eli täysjyväriiseissä. Muihin viljoihin, kuten vehnään ja ohraan nähden riisi varastoi selvästi enemmän raskasmetalleja. Mitä arsenikki on ja miksi sitä kerääntyy riisiin Arseenista on aikaisemmin käytetty nimitystä arsenikki, joka nykyään kuitenkin tarkoittaa arseenitrioksidia As2O3.Arseeni on myrkyllinen typpiryhmään kuuluva puolimetalli. Arseenia esiintyy vedessä, ilmassa ja maaperässä luontaisesti ja sen yhdisteitä käytetään mm. kasvi- ja hyönteismyrkkynä. Suurin osa arseenista (ja muista myrkyistä) päätyy riisiin teollisuudesta, liikenteestä, kaivostoiminnasta sekä kasvi- ja tuholaismyrkyistä. Arseeni estää eliöiden aerobisen soluhengityksen, mikä aiheuttaa happikatoa ja veren ja ihon sinertymistä. Arseeni ja sen yhdisteet luokitellaan EU-direktiivin 67/548/EEC mukaan myrkyiksi ja ympäristölle vaarallisiksi aineiksi. Arseenia kerääntyy saasteista veteen, ilmaan ja maaperään, josta sitä imeytyy joihinkin viljelykasveihin. Erityisen paljon arseenia kerääntyy riisiin. Pitkäkestoinen altistuminen arseenille aiheuttaa iho-, virtsarakko- ja keuhkosyöpää sekä sydäntauteja ja sikiön kehityshäiriöitä. What does the FDA s sampling data on rice and rice products show? On April 1, 2016, the FDA released data that had been gathered to complete its review of arsenic in rice and rice products. The data were needed to enhance the agency s understanding of arsenic in infant rice cereals. The data show the levels of inorganic arsenic in 76 rice-only cereals

18 for infants and almost 36 multigrain and non-rice infant cereals and other foods commonly eaten by infants and toddlers. The infant rice cereals were found to have an average level of 103 parts per billion (ppb) inorganic arsenic. The FDA s data show that nearly half (47 percent) of infant rice cereals sampled from retail stores in 2014 were below 100 ppb inorganic arsenic, the level set by the European Union for rice and rice products destined for infants and children. It also found that a large majority (78 percent) was at or below 110 ppb inorganic arsenic. The FDA compared these infant rice cereal samples to more than 400 samples it collected at the same time of other foods commonly eaten by infants and toddlers. The non-rice foods were found to be well below 100 ppb inorganic arsenic. In 2013, the FDA released a broader set of test data for the levels of inorganic arsenic, which covered most types of rice grain and rice-based foods and beverages eaten in the United States, approximately 1,300 samples of rice and rice products in all. Among the rice/rice product categories in this larger data set, average levels of inorganic arsenic ranged from 1 ppb in infant formula up to 160 ppb in brown rice with other rice-containing products in between. For its evaluation, the FDA considered rice products to include foods that contain rice grains (such as breakfast cereals or rice cakes) or rice-derived ingredients (such as rice flour or brown rice syrup). Lähde: FDA In late 2012 we released our original report on arsenic in rice, in which we found measurable levels in almost all of the 60 rice varieties and rice products we tested. Our most recent testing and analysis gave us some new

19 information on the risk of arsenic exposure in infants and children through rice cereal and other rice products. We looked at data released by the Food and Drug Administration in 2013 on the inorganic arsenic content of 656 processed rice-containing products. We found that rice cereal and rice pasta can have much more inorganic arsenic a carcinogen than our 2012 data showed. According to the results of our new tests, one serving of either could put kids over the maximum amount of rice we recommend they should have in a week. Rice cakes supply close to a child s weekly limit in one serving. Rice drinks can also be high in arsenic, and children younger than 5 shouldn t drink them instead of milk. (Learn the new rice rules about weekly servings.) Lähde: Consumer Reports Läpimurto ms-taudin hoidossa? Läpimurto ms-taudin hoidossa? Kansainvälisen tutkijaryhmän kliiniset kokeet uudella lääkkeellä antoivat lupaavia tuloksia sekä aaltoilevan- että ensisijaisesti etenevän ms-taudin oireiden hoidossa. Uuden lääkkeen osoitettiin kolmessa kliinisessä kokeessa vähentävän uusia oireita ja hidastavan taudin etenemistä. Kolme tuoretta kliinistä tutkimusta osoittaa, että ocrelizumab voi merkittävästi vähentää uusia pahenemisvaiheita

20 aaltoilevasti etenevää (RRMS) ms-tautia sairastavilla sekä hidastaa ms-taudin etenemistä primaaristi progressiivista (PPMS) ms-tautia sairastavilla. Kansainvälinen tutkijaryhmä, johon kuuluivat Amit Bar-Or ja Douglas Arnold Montrealin Neurologisesta Instituutista ja McGillin yliopistollisesta sairaalasta, teki kolme kliinistä koetta ocrelizumab-lääkkeellä. Kokeissa havaittiin, että ocrelizumab voi merkittävästi vähentää uusia pahenemisvaiheita ja hidastaa taudin kulkua sekä aaltoilevasti etenevää, että ensisijaisesti etenevää ms-tautia sairastavilla. Tutkimus 1: 732 ensisijaisesti etenevää (PPMS) ms-tautia sairastavaa potilasta jaettiin kahteen ryhmään, joista toisen ryhmän koehenkilöt saivat ocrelizumab-lääkettä (a humanized monoclonal antibody that depletes CD20+ B cell) ja toiselle ryhmälle annettiin lumelääkettä. Koehenkilöistä kaksi kolmesta sai kokeiltavaa ocrelizumab-lääkettä. 120-viikon koejakson alussa ja lopussa mitatun kävelykokeen perusteella lumelääkettä saaneen ryhmän tulos oli heikentynyt keskimäärin 55.1 prosentilla testiä edeltäneestä tuloksesta ja kokeiltavaa ocrelizumab-lääkettä saaneilla keskimäärin 38,9 prosentilla testiä edeltäneestä tuloksesta. Lisäksi havaittiin, että lääkettä saaneilla koehenkilöillä oli aivoissa vähemmän uusia leesioita, kuin lumelääkettä saaneen ryhmän koehenkilöillä.

21 Tutkimukset 2 & 3 Kahdessa erillisessä tutkimuksessa lääkettä kokeiltiin aaltoilevasti etenevää (RRMS) ms-tautia sairastavilla.toisessa koeryhmässä oli 821 ja toisessa 835 koehenkilöä. Molemmissa koeryhmissä koehenkilöt jaettiin satunnaisesti kahteen testiryhmään, joista toisessa 50 prosentille testattavista injektoitiin kolmesti viikossa kokeiltavaa ocrelizumab-lääkettä ja 50 prosenttia koehenkilöistä sai lumelääkettä. Toisessa koeryhmässä testihenkilöille injektoitiin joko nykyisin aaltoilevaan ms-tautiin yleisesti käytettävää lääkettä (subcutaneous interferon-beta) tai lumelääkettä. Ocrelizumabia saaneessa testiryhmässä taudin pahenemisvaiheet vähenivät 46 % suhteessa lumelääkettä saaneen ryhmän tuloksiin. Sekä 12- että 24-viikon tutkimusjaksoilla ocrelizumab hidasti oireiden etenemistä ja vähensi aivojen leesioita. Toisessa koeryhmässä lääkettä saaneiden pahenemisvaiheet vähenivät 47 % verrattuna placebo-ryhmän tuloksiin.

22 Haittavaikutukset Tutkimusryhmä huomioi, että infuusion aiheuttamia reaktioita esiintyi 34,3 prosentilla ocrelizumabia saaneista koehenkilöistä. Ocrelizumab ei aiheuttanut vakavia infektioita sen enempää kuin muutkaan injektoitavat lääkkeet, kuten interferonit. Neljällä ocrelizumabia saaneella ilmeni pahempia sivuoireita. Vastaava yleisesti käytettävä lääke aiheutti vakavampia sivuoireita kahdella. Tutkijaryhmä totesi, että ocrelizumabin tutkimusta on jatkettava, jotta lääkkeen pitkäaikainen käyttö saadaan turvalliseksi. The results in patients with relapsing remitting MS not only demonstrate very high efficacy against relapses, but also underscore the important emerging role of B cells of the immune system in the development of relapses, says Bar-Or. While the results in patients with primary progressive MS are more modest, they nonetheless represent the very first successful trial in such patients, a breakthrough as primary progressive MS now transitions from a previously untreatable condition to one that can be impacted by therapy. It is an important step forward in the field. These studies, funded by Roche, were published in the New England Journal of Medicine on Dec. 21, Lähde: ScienceDaily Nykyisin aaltoilevaan ms-tautiin on useita lääkkeitä, jotka voivat estää pahenemisvaiheita. Kanadalaisen tutkimuksen mukaan nykyisin käytettävät lääkkeet eivät kuitenkaan vaikuta taudin invalidisoivaan kehitykseen. Ensisijaisesti etenevään, eli primaaristi progressiiviseen ms-tautiin ei tunneta hidastavaa tai parantavaa lääkehoitoa, vaikka joitain oireita voidaan helpottaa oireisiin liittyvillä lääkkeillä. Siinä mielessä tämä tutkimus antoi lupaavia tuloksia.

23 K1- ja K2-vitamiinit K1- ja K2-vitamiinien terveysvaikutukset ovat kasvavan mielenkiinnon kohteena. Kvitamiineja pidetään elimistön hyvinvoinnille erittäin tärkeinä, mutta yleisesti K-vitamiinit tunnetaan valitettavan huonosti. Välttämättömistä ravintoaineista puhutaan paljon, mutta vitamiinien, mineraalien, proteiinien ja rasvahappojen todellinen merkitys hyvinvoinnille unohdetaan helposti. Lähes jokainen tietää, että suojaravinteiden puutokset voivat johtaa sairastumiseen: C-vitamiinin puutos voi johtaa keripukkiin ja D-vitamiinin puutos voi aiheuttaa lapsilla riisitautia ja

24 aikuisilla osteoporoosia. Tarkastelen tässä artikkelissa Kvitamiinien merkitystä elimistön hyvinvoinnille. Rasvaliukoiset K-vitamiinit jaetaan kahteen ryhmään: K1 (fyllokinoni) ja K2 (menakinoni: mm. MK-4 ja MK-7, MK-8 & MK-9). Molemmat ovat luonnollisia vitamiineja. Näiden lisäksi on olemassa synteettinen K3-vitamiini. K1-vitamiinia saadaan runsaasti vihreitä kasviksia sisältävästä ravinnosta, mutta menakinonit (MK-1 MK-12) ovat haasteellisempi vitamiiniryhmä. K2-vitamiinia saadaan pieniä määriä liha- ja meijerivalmisteista. Lisäksi suoliston bakteerit fermentoivat K2-vitamiineja paksusuolessa, mutta sen imeytyminen elimistön hyödynnettäväksi on hyvin vähäistä tai olematonta. Journal of biological Chemistry arveli, että K1-vitamiini muutetaan ensin menadioniksi, joka edelleen metaboloidaan MK-4-menakinoniksi. Monet eläimet pystyvät muuntamaan K1vitamiinin K2-vitamiineiksi, mutta merkittävä todistusaineisto viittaa siihen, että ihmisten aineenvaihdunnalta tämä ominaisuus puuttuu. Ihmiset tarvitsevatkin ravinnosta K2vitamiinia. It was once erroneously believed that intestinal bacteria are a major contributor to vitamin K status. However, the majority of evidence contradicts this view. Most of the vitamin K2 produced in bacterial membranes and intestinal production contribution to vitamin pp ) the intestine are embedded within not available for absorption. Thus, of K2 likely makes only a small K status. (Unden & Bongaerts, 1997, MK-4 on K2-vitamiinin lyhytketjuinen muoto, jota saadaan mm. voista ja munankeltuaisista. MK-7 on K2-vitamiinin pitkäketjuisempi muoto, joka säilyy elimistössä pidempään. Kvitamiineista on olemassa myös vieläkin pidempiketjuisia muotoja (MK-8 ja MK-9, MK-10, MK-11 ja MK-12).

25 K-vitamiineilla on useita erilaisia kemiallisia rakenteita, jotka toimivat eri tavoin elimistössä. K-vitamiinit vaikuttavat erityisesti veren normaaliin hyytymiseen sekä luuston terveyteen. Viime aikoina on julkaistu useita K-vitamiinien vaikutuksia selventäviä tutkimuksia, joissa on havaittu, että K-vitamiini aktivoi kehossa useita proteiineja. Munuaisista, luukudoksesta ja verestä on löydetty ainakin 14 eri proteiinia, jotka tarvitsevat K-vitamiinia sitoakseen itseensä kalsiumia. Tämä käy järkeen: Silloin, kun ihminen saa riittävästi K-vitamiinia, proteiinit sitovat verestä kalsiumia ja ehkäisevät näin verisuonten kalkkeutumista ja huolehtivat verisuonten ja sydämen terveydestä. Antibiootit, ripuli ja sappirakon vajaatoiminta kuluttavat elimistön K-vitamiinivarastoja. K1-vitamiini vaikuttaa erityisesti maksassa, jossa se imeytyy nopeasti verestä ja aktivoi proteiineja, jotka edistävät veren normaalia hyytymistä. Luukudoksessa on kolmea erityisesti K2-vitamiini aktivoi: proteiinia, joita Osteokalsiini Matrix-Gla-proteiini S-proteiini Nämä proteiinit vaikuttavat luukudoksen mineralisoitumiseen ja etenkin kalsiumin ja magnesiumin imeytymiseen. Mineraaleista kalsium ja magnesium sekä vitamiineista K- ja D-vitamiinit ovat luuston hyvinvoinnille välttämättömiä, koska ne osallistuvat kalsiumin kuljettamiseen verenkierrosta luustoon. K-vitamiinit ja niiden lähteet K1-vitamiinia saadaan erityisesti lehtivihreää sisältävistä kasviksista. Monipuolinen ravinto sisältää yleensä riittävästi K1-vitamiinia, joten sen saanti on suurempaa kuin K2vitamiinin saanti. Erityisen hyviä K1-vitamiinin lähteitä

26 ovat: Lehtikaali Pinaatti Parsakaali Ruusukaali Salaatti Juurikkaiden naatit Kasviöljyt Palkokasvit Mikrobit muodostavat K2-vitamiineja käymisen seurauksena suolistossa. Valitettavasti elimistö voi käyttää vain murtoosan paksusuolessa muodostuneesta K2-vitamiinista. Elimistö muuttaa K1-vitamiinia menakinoni-4-muotoon, jota keho voi paremmin varastoida ja hyödyntää. K2-vitamiineja saadaan jonkin verran seuraavista ravintoaineista: Hapankaali ja muut fermentoidut ruoat Kana ja kananmaksa Munuaiset Mäti Miso Majoneesi Munankeltuaiset Voi Maksa Juusto ja meijerituotteet Liha- ja siipikarja Salami ja pepperoni Natto (japanilainen käyneistä soijapavuista valmistettu perinneruoka) Saanti ja suositukset Sekä sydän että maksa varastoivat K-vitamiinia. Eniten varastoituu K2:ta. Suomessa ei ole virallisia K-vitamiinin saantisuosituksia. Normaaliin veren hyytymiseen tarvitaan noin

27 1µg painokiloa kohden, mutta luiden hyvinvoinnin turvaamiseksi saannin on oltava tätä suurempaa. Tutkimusten mukaan 45µg Kvitamiinin lisä painokilojen mukaisen saannin lisäksi edistää myös luuston terveyttä. Optimaalista saantia tutkitaan yhä, mutta nykyisin oletetaan, että µg päiväannos K2vitamiinia riittää aktivoimaan kehon K2-riippuvaiset proteiinit ja ylläpitämään siten verisuonten, pehmytkudosten ja luuston terveyttä. Huom! Odottavien äitien ei pitäisi syödä K2-vitamiinilisää, ellei sille ole erityistä lääkärin suositusta. K-vitamiinien puutostaudit: Osteoporoosi Sydän- ja verisuonitaudit Ateroskleroosi (valtimoiden kalkkeutuminen) Sydän- ja aivoinfarktit Munuaiskivet Syövät K1- ja K2-vitamiinien terveysvaikutukset K1- ja K2-vitamiinien terveysvaikutukset: K-vitamiinit säätelevät veren hyytymistä ja osallistuvat luuston hyvinvointiin. K2 auttaa proteiineja sitomaan kalsiumia verestä ja kuljettamaan sen luustoon, mikä vahvistaa luita ja ehkäisee verisuonten kalkkeutumista. On myös osoitettu, että K2 aktivoi proteiineja, jotka ohjaavat solujen kasvua. Näin sillä on huomattava vaikutus syöpien ehkäisyssä. Journal of Rheumatology on julkaissut tutkimuksen, jonka mukaan K2 voi vähentää reuman (rheumatoid arthiritis) oireita. Science havaitsi, että K2-vitamiini osallistuu mitokondioiden elektronien kuljettamiseen ja vaikuttaa näin solujen normaaliin ATP-tuotantoon; tällä havainnolla voi olla merkitystä mm. Parkinsonin taudin hoidossa. We identified Drosophila UBIAD1/Heix as a modifier of

28 pink1, a gene mutated in Parkinson s disease that affects mitochondrial function. We found that vitamin K(2) was necessary and sufficient to transfer electrons in Drosophila mitochondria. Heix mutants showed severe mitochondrial defects that were rescued by vitamin K(2), and, similar to ubiquinone, vitamin K(2) transferred electrons in Drosophila mitochondria, resulting in more efficient adenosine triphosphate (ATP) production. Thus, mitochondrial dysfunction was rescued by vitamin K(2) that serves as a mitochondrial electron carrier, helping to maintain normal ATP production. Tanskalainen tutkijaryhmä selvitti K-vitamiinien (K1- ja K2) saannin ja sydäntautien yhteyttä Nutrition, Metabolism & Cardiovascular Diseases-lehden julkaisemassa tutkimuksessa vuonna Tutkimuksessa seurattiin terveiden 49-70vuotiaiden naisten K1- ja K2-vitamiinien saannin vaikutuksia sydänterveyteen. Seurantatutkimuksen tulokset osoittivat, että K2 ja erityisesti menakinonit (MK-7, MK-8 ja MK-9) laskivat sydäntautien riskiä. Vastaavaa hyötyä ei havaittu K1vitamiinissa. Tutkijaryhmä sydäntaudeilta. päätteli, että K2 suojaa Saksalainen tutkijaryhmä tutki onko K-vitamiineilla vaikutusta eturauhassyöpään. Tutkimus perustui yli EPICtutkimuksessa mukana olleen miehen aineistoon. The American Journal of Clinical Nutrition-lehdessä julkaistun tutkimuksen mukaan ravinnosta runsaasti K2-vitamiinia saaneiden eturauhassyövän riski laski jopa 35%. K1-vitamiini ei tutkimuksessa vaikuttanut sairastumisen riskiä alentavasti. (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)). International Journal of Oncology julkaisi syyskuun 2003 numerossa tutkimuksen, jonka mukaan K2-vitamiinilla hoidettujen keuhkosyöpää sairastavien taudin eteneminen ja syöpäsolujen kasvu hidastuivat. Alternative Medicine Review

29 julkaisi elokuussa 2003 tutkimuksen, jonka mukaan K2vitamiinia saaneista 30 maksasyöpää sairastavasta potilaasta kuudella sairaus vakaantui, seitsemällä potilaalla oireet helpottivat hieman ja seitsemällä maksan toiminta koheni. Tiedetään, että terveyden kannalta riittävä D-vitamiinin saanti on tärkeää. D-vitamiini tuottaa elimistössä proteiineja, jotka tarvitsevat K-vitamiinia sitoakseen kalsiumia. D-vitamiini lsiis luo elimistössä tarpeen lisääntyneelle K2-vitamiinin saannille. Monet D-vitamiinin hyödyt eivät toteudu, jos D-vitamiinin tuottamat K2vitamiinista riippuvaiset proteiinit jäävät hyödyntämättä puutteellisen K2-vitamiinin saannin vuoksi. Yhdessä nämä kaksi vitamiinia toimivat hyvin vahvistaen luita ja parantaen sydänterveyttä. Osteoporoosin välttämiseksi suositellaan yleisesti lisäravinteena kalsiumia ja D-vitamiinia. Kun kalsiumin saantia tutkittiin tarkemmin, havaittiin sen lisäävän sydänja verisuonisairauksia. Tämä aiheutti huolta ja sekaannusta kalsiumin terveysvaikutuksista. Ongelma selvisi, kun suosituksissa huomioitiin K2-vitamiini. D- ja K2-vitamiinit sekä kalsium tarvitsevat toisiaan toimiakseen oikein. Varoitus: Jos syöt runsaasti D-vitamiinia, huolehdi riittävästä K2-vitamiinin saannista. Ilman K2-vitamiinia Dvitamiinin monet terveyshyödyt jäävät toteutumatta. Yleisesti tunnustettu D-vitamiinin optimaalinen päiväsaanti on µg. K-vitamiineja tulisi saada µg päivässä.

30 D-vitamiini D-vitamiini on saanut valtavasti huomiota sekä erilaisissa medioissa että tutkijapiireissä. Sen vaikutuksista terveyteen on tehty viime vuosina tuhansia tutkimuksia ja uusista terveysvaikutuksista raportoidaan viikoittain. Joillekin on kaikesta huomiosta huolimatta jäänyt epäselväksi, kuinka tärkeä ja monivaikutteinen vitamiini D-vitamiini on. D-vitamiinin vaikutukset luuston homeostaasiin tunnetaan hyvin, mutta viimeisten vuoden aikana tehdyissä tutkimuksissa on on osoitettu, että D-vitamiinilla on myös immuunijärjestelmän toimintaan vaikuttavia ns. immunomodulatorisia ominaisuuksia. In addition to its role in calcium and skeletal homeostasis, there is increasing evidence that the hormonal form of vitamin D, 1,25-dihydroxyvitamin D3, appears to serve as a modulator of the immune system. Vitamin D, the sunshine vitamin, has received a lot of attention recently as a result of a meteoric rise in the number of publications showing that vitamin D plays a crucial role in a plethora of physiological functions and associating vitamin D defieciency with many acute and chronic illnessess including disorders of calcium metabolism, autoimmune diseases, some cancers, type 2 diabetes mellitus, cardiovascular disease and infectious diseases. Vitamin D deficiency is now recognized as a global pandemic. D-vitamiinin vaikutusmekanismien toiminnan tunteminen on tärkeää D-vitamiinin puutoksen aiheuttamien oireiden ennaltaehkäisyn, tunnistamisen sekä riittävän D-vitamiinin saannin varmistamiseksi.

31 D-vitamiini D-vitamiini ei ole ihmelääke, vaan hormonin tavoin vaikuttavan sekosteroidin esiaste ja sellaisena välttämätön elimistön normaalille toiminnalle. D-vitamiini osallistuu kalsiumin homeostaasiin ja säätelee noin 2000 geenin sekä immuunijärjestelmän toimintaa. Ihminen sairastuu, jos Dvitamiinitasot laskevat liian alhaisiksi. Tämän yksinkertaisemmin D-vitamiinia on vaikea määritellä. Michael F. Holick in luento oheisella videolla osoittaa, ettei tieteen tekeminen aina ole tylsää. Holick on tutkinut Dvitamiinia ja sen vaikutusmekanismeja lähes viisi vuosikymmentä ja tietää aiheesta todennäköisesti enemmän kuin kukaan muu. Luennolla hän kertoo D-vitamiinin tutkimuksesta, vaikutusmekanismeista sekä sairauksista, joille D-vitamiinin puutos altistaa. Jos, et jaksa kahlata tekstiä läpi, tämä video sisältää kaiken oleellisen ja enemmänkin. Videolla Holick sivuaa myös D-vitamiinisuositusten laskua seurannutta tyypin 1 diabeteksen dramaattista lisääntymistä Suomesta 1950luvulta alkaen. Puolentoista tunnin luento on lennokas ja jopa hengästyttävä kokemus. Aitotumallisista selkärankaisiin D-vitamiini on osallistunut ihmisen elintoimintojen säätelyyn koko ihmisen kehityshistorian ajan ja siksi se on poikkeuksellisen tärkeä osa elimistön hyvinvointia. Kolesterolisynteesin tuottama D-vitamiini on ollut osa organismien säätely- ja adaptoitumismekanismeja ainakin 500 miljoonaa vuoden ajan. Se kehittyi alkuaan ilmeisesti suojaamaan alkeellisten eliöiden, kuten fytoplanktonin ultraviolettisäteilylle herkkiä makromolekyylejä (proteiineja, ribonukleiinihappoa RNA ja deoksiribonukleiinihappoa DNA) auringon UVB-säteilyltä.

32 D3-vitamiini kehittyi 7-dehydrokolesterolin ja UVB-säteilyn fotokemiallisen reaktion lopputuotteena. Skvaleenista ja lanosterolista alkava kolesterolisynteesi on ilmiönä niin vanha, että se löytyy kaikilta alkeellisilta aitotumallisilta organismeilta, leviltä, kasveilta ja bakteereilta sekä myöhemmin kehittyneiltä selkärankaisilta. Cholesterol is important for membrane function regulating endo- and exocytosis and vitamin D may well have acquired such a function early in the evolution of unicellular eukaryocytes. Indeed, the photochemical reaction resulting in vitamin D is considered to be a highly efficient protection of life in early marine organisms against DNA damage induced by UVB. Monet kasvit kehittävät D-vitamiinia tai sen provitamiinia, vitamiineja tai vastaavia yhdisteitä ja esimerkiksi tomaatin UVB-säteilylle altistuneissa lehdissä kehittyy sekä D2 että D3-vitamiinia., D2-vitamiinia, eli ergokalsiferoliakehittyy useimmissa kasveissa ja levissä sekä joissain hiivoissa. Etanoilla on 25-OH-D-vitamiinia, eli kalsidiolia, mutta ei kalsitriolia. Solanum glaucophyllum cells are able to synthesize even 1a,25-dihydroxyvitamin D 3 (1,25(OH) 2 D 3 ), as glycoside, and sometimes this concentration is high enough to poison grazing animals. Sekä D 2 -vitamiinia (ergokalsiferolia) että D 3 -vitamiinia (kolekalsiferolia) esiintyi fotokemiallisen reaktion tuottamina inaktiivisina lopputuotteina miljoonien vuosien ajan ennen selkärankaisten kehittymistä. Selkärankaisten monimutkainen D-vitamiinin aineenvaihduntaa säätelevä umpieritysjärjestelmä edellyttää solun tumissa sijaitsevien NR-reseptoreiden (nuclear receptor VDR) ohella

33 D-vitamiinia metaboloivia entsyymeitä (CYP450), D-vitamiinin kuljettamiseen erikoistuneita proteiineja (DBP) sekä FGF23hormonia. Näiden ohella D-vitamiinin umpieritysjärjestelmään kuuluu monimutkainen solunsisäinen geenien tunnistamiseen ja koodaamiseen liittyvä transkriptio- ja viestintäjärjestelmä. Vitamin D receptor signaling mechanisms: Integrated actions of a well-defined transcription factor (Carsten Carlberg, 2013) D-vitamiiniin liittyvät immunomodulatoriset ominaisuudet ovat kehittyneet myöhemmin kuin esimerkiksi luustoa ylläpitävä kalsiumhomeostaasin säätelyjärjestelmä, mutta toisaalta Dvitamiinin aineenvaihduntaan osallistuva umpieritysjärjestelmä löytyy kaikilta selkärankaisilta. Selkärankaisilla on tosin erilaisia menetelmiä D-vitamiinitarpeen tyydyttämiseen: lihansyöjät, kuten kissat, saavat D-vitamiinin ravinnosta ja vampyyrilepakot verestä. From amphibians onward, bone is gradually more dynamic with regulated bone resorption, mainly by combined action of PTH and 1α,25-dihydroxyvitamin D3 (1,25(OH)2D3) on the generation and function of multinucleated osteoclasts. Therefore, bone functions as a large internal calcium reservoir, under the control of osteoclasts. Osteocytes also display a remarkable spectrum of activities, including mechanical sensing and regulating mineral homeostasis, but also have an important role in global nutritional and energy homeostasis. Lue tästä Vitamin D: calcium and bone homeostasis during evolution (Roger Buillon, Tatsuo Suda) Vitamin D Effects on Skeletal and Extraskeletal Health..(Matthias Wacker and Michael F. Holick) Skvaleeni D-vitamiinin synteesissä skvaleenilla on merkittävä rooli. Auringon UVB-säteily syntetisoi D-vitamiinia ihon

34 skvaleenista. Skvaleeni (C 30 H 50 ) on luonnollinen hiilivety ja triterpeeni, joka elimistössä muuttuu lanosteroliksi ja edelleen steroideiksi. Se on kaikkien steroidien, kuten nestetasapainoa säätelevän kortikosteroidi aldosteronin, sukupuolisteroidien estrogeenin ja testosteronin sekä ergosteroleihin kuuluvien kolesterolin ja D3-vitamiinin, eli kolekalsiferolin esiaste. Kuuluisa sveitsiläinen kemian professori tri Paul Carer määritteli skvaleenin kemiallisen rakenteen vuonna Skvaleenia kehittyi miljardeja vuosia sitten eläneissä mikrobeissa ja prekambrikaudella eläneiden eliöiden solukalvoissa ja sytoplasmassa. Ensimmäisen kerran skvaleenia eristettiin haikalojen maksaöljystä, mutta nykyään tiedetään, että myös ihmisen, etenkin vastasyntyneiden, elimistössä sitä on pieniä määriä. Hain maksassa esiintyvää skvaleenia on kutsuttu Izun niemimaalla Japanissa Samedawa ksi ( kaiken parantavaksi ). Japanissa ja Kiinassa hainmaksaöljyllä onkin vuosisatojen ajan lääkitty lähes kaikkia vaivoja ummetuksesta syöpiin. Pari vuosikymmentä sitten osoitettiin, että skvaleenia esiintyy runsaasti amarantin siemenissä ja oliiviöljyssä. Tutkijat Theresa J. Smith ja Harold L. Newmark ovat esittäneet teorian, jonka mukaan oliiviöljyn (ja Välimeren ruokavalion) terveellisyys perustuu runsaaseen ( mg / päivä) skvaleenin saantiin. On myös osoitettu, että skvaleeni on antioksidantti, jonka saanti laskee rintasyövän riskiä. Skvaleenin biosynteesi tapahtuu kahdessa vaiheessa. Ensimmäisessä vaiheessa kahdesta farnesyylipyrofosfaattimolekyylistä muodostuu välimuoto preskvaleenipyrofosfaatti ja toisessa vaiheessa preskvaleenipyrofosfaatti hajoaa spontaanisti ja rakenne järjestyy skvaleenimolekyyliksi.

35 Kolekalsiferoli ja ergokalsiferoli D3-vitamiini, eli kolekalsiferoli on rasvaliukoinen vitamiini ja sekosteroidi. Se on kalsidiolin ja hormonin tavoin noin 2000 geenin toimintaan vaikuttavan kalsitriolin esiaste. D2-vitamiini, eli ergokalsiferoli on kasviperäinen D-vitamiini, jota elimistö ei pysty itse valmistamaan. Yleisesti ajatellaan, että kolekalsiferoli imeytyy suolistosta paremmin kuin ergokalsiferoli, mutta tästä ei vallitse yksimielisyyttä.

36 D-vitamiinin metaboliitit: kalsidioli ja kalsitrioli D-vitamiinin aineenvaihduntatuotteet syntyvät, kun auringon UVB-säteily syntetisoi ihon (orvaskeden) skvaleenia 7dehydrokolesteroliksi eli kolekalsiferolin (D 3 -vitamiinin) esiasteeksi. D3 (kolekalsiferoli) ja D2 (ergokalsiferoli) -vitamiinin esiasteet hydroksyloidaan 25-hydoksivitamiini D:ksi (25(OH)D), joka on D-vitamiinin epäaktiivinen varastomuoto, kalsidioli. Kalsidiolista hydroksyloidaan edelleen biologisesti aktiivista hormonin tavoin vaikuttavaa 1,25-dihydroksivitamiini D:tä (1,25(OH)2D), eli kalsitriolia. Kalsidiolin puoliintumisaika on noin 20 päivää. Kalsitrioli puoliintuu muutamassa tunnissa. 7-Dehydrocholesterol is the precursor of cholecalciferol. Within the epidermal layer of skin, 7-Dehydrocholesterol undergoes an electrocyclic reaction as a result of UVB radiation, resulting in the opening of the vitamin precursor B-ring through a conrotatory pathway. Following this, the pre-cholecalciferol undergoes a antarafacial sigmatropic rearrangement and therein finally isomerizes to form vitamin D3. Wikipedia Kalsitriolin vaikutukset välittyvät soluihin ja geeneihin Dvitamiinireseptorin (VDR) kautta. VDR (Vitamin D(1,25Dihydroxyvitamin D3) Receptor) on proteiineja ohjaava geeni, johon kalsitrioli sitoutuu ja siirtyy edelleen solun sytoplasmasta tumaan, jossa kalsitrioli-vdr- kompleksi kiinnittyy RXR-proteiiniin ja genomin VDRE-sekvenssiin. Veren riittävät kalsidiolitasot kasvattavat kalsiumin imeytymistä suolistosta jopa 80 nmol/l tasolle. Mitä korkeammat kalsidiolitasot, sitä alhaisempi riski sairastua suolistosyöpiin. On myös havaittu, että alhaiset kalsidiolitasot vaikuttavat iäkkäämpien ihmisten lihaskuntoon.

37 Kalsidioli tunnetaan myös nimillä calsifediol, 25hydroksikolekalsiferoli ja 25-hydroksivitamiini-D (25(OH)D. Helppoa, vai mitä! A study by Cedric F. Garland and Frank C. Garland of the University of California, San Diego analyzed the blood from 25,000 volunteers from Washington County, Maryland, finding that those with the highest levels of calcifediol had a risk of colon cancer that was one-fifth of typical rates However, randomized controlled trials failed to find a significant correlation between vitamin D supplementation and the risk of colon cancer. D-vitamiinin puutos lisää kuolleisuutta osoittaa yli henkilön tanskalaisseurantatutkimus. Older people with reduced muscle function often had reduced levels of calcidiol serum concentration. Low levels of calcidiol were not associated with signs of general undernutrition, such as low body mass, or with reduced armmuscle circumference or triceps skinfold thickness. This finding may suggest a physiological role for calcidiol in muscle function. Reduced muscle strength increased disability in our older subjects, which may be improved by vitamin D supplementation in vitamin D-deficient subjects. Lähde: D-vitamiinin riittävä saanti turvaa: Kalsiumin imeytymisen ja homeostaasin Parathormonin (PTH) liikaerityksen estämisen Luun normaalin histologisen rakenteen Lähde: Ilari Paakkari, Biolääketieteen laitos, Helsingin yliopisto 2012

38 D-vitamiinin valmistus D-vitamiini valmistetaan yleensä lampaanvillasta, josta saatavasta lanoliinista (lampaanvillarasvasta) erotetaan 7dehydrokolesterolia eli D-vitamiinin esiastetta. Se altistetaan ultraviolettisäteilylle, jolloin syntyy kolekalsiferolia. Tuotantoprosessi on toki monimutkaisempi ja sisältää useita työvaiheita, mutta lyhyesti se menee näin: lampaanvilla puhdistetaan ja siitä erotetaan lanoliini. Seuraavaksi lanoliinista poistetaan rasva ja puhtaasta lanoliinista voidaan erottaa lanoliinialkoholit. Näiden toimenpiteiden jälkeen lanoliinista voidaan edelleen erotella 7dehydroksikolesterolia, joka puhdistetaan, altistetaan ultraviolettisäteilylle. kuivataan ja Näin tuotettu kiteinen, lähes puhdas kolekalsiferoli on erittäin vahvaa. 1 gramma lampaanvillasta valmistettua kolekalsiferolia sisältää jopa µg eli IU Dvitamiinia, joka on kemiallisesti identtistä ihmisen oman elimistön syntetisoiman D-vitamiinin kanssa: se toimii elimistössä samalla tavalla. Imeydyttyään ruoansulatuskanavasta verenkiertoon, se hydroksyloidaan ensin maksassa kalsidioliksi ja edelleen munuaisissa aktiiviseksi kalsitrioliksi. Ergokalsiferolia, eli D2-vitamiinia voidaan valmistaa ainakin eräistä hiivoista. D-vitamiinin vaikutusmekanismit D-vitamiinia saadaan vähäisiä määriä ravinnosta, kuten kananmunista, sienistä, rasvaisista kaloista ja maitovalmisteista, mutta tärkein lähde on auringon UVBsäteily, joka syntetisoi ihon orvaskedessä olevasta skvaleenista 7-dehydroksikolesterolia, joka on D3-vitamiinin ja kolesterolin esiaste.

39 Iholla syntyvä ja suolistosta imeytynyt (syöty) D-vitamiini muuttuvat elimistössä biologisesti aktiiviseen 1,25(OH)2Dvitamiinimuotoon kahden reaktion: hydroksylaation, kautta. Ensimmäinen tapahtuu maksassa ja sen katalyytteinä toimii useita D-25-hydroksylaasientsyymeitä (tärkeimpänä CYP2R1). toinen hydroksylaatio tapahtuu munuaisissa ja sen katalyyttinä vaikuttaa 1α-hydroksylaasi-entsyymi (CYP27B1). Maksassa Dvitamiini muutetaan ensin inaktiiviseksi kalsidioliksi (25-OHD) ja munuaisissa D-vitamiinin aktiiviseksi metaboliitiksi eli kalsitrioliksi (1,25-OH-2D). Kaavio:

40 VDR ja kalsitriolin vaikutusmekanismit Kalsitriolin vaikutukset välittyvät lähes kaikkiin soluihin Dvitamiinireseptoreiden (VDR) kautta. This gene encodes the nuclear hormone receptor for vitamin

41 D3. This receptor also functions as a receptor for the secondary bile acid lithocholic acid. The receptor belongs to the family of trans-acting transcriptional regulatory factors and shows sequence similarity to the steroid and thyroid hormone receptors. Downstream targets of this nuclear hormone receptor are principally involved in mineral metabolism though the receptor regulates a variety of other metabolic pathways, such as those involved in the immune response and cancer. Mutations in this gene are associated with type II vitamin D-resistant rickets. A single nucleotide polymorphism in the initiation codon results in an alternate translation start site three codons downstream. Alternative splicing results in multiple transcript variants encoding different proteins. [provided by RefSeq, Feb 2011] D-vitamiinireseptoreita löytyy mm. makrofageista, monosyyteistä, dendriittisoluista sekä T-lymfosyyteistä ja keskushermoston soluista, kuten neuroneista, oligodendrosyyteistä, astrosyyteistä ja gliasoluista. DBP (Vitamin D Binding Protein) on maksan tuottama globuliini (kuljetusproteiini), joka kuljettaa veressä D-vitamiinin metaboliitteja, kuten kalsitriolia kohdesoluihin. Globuliinit ovat tärkeitä muun muassa elimistön immuunireaktioissa ja hormonien sekä hivenaineiden kuljettajina. Kalsitrioli irrottautuu DBP-proteiinista saavuttaessaan kohdesolun, jossa se sitoutuu sytoplasmassa, eli solulimassa sijaitsevaan VDR-reseptoriin. Syntynyt kompleksi siirtyy edelleen solun tumaan ja kiinnittyy RXR-reseptoriin (RetinoidX-receptor). Kalsitrioli-VDR-RXR sitoutuu lopulta DNA:ssa VDRE-sekvenssiin (Vitamin D Responsive Elements), jossa se vaimentaa (hiljentää) tai aktivoi sekvenssin geenejä. D-vitamiini osallistuu kalsiumin ja fosfaatin

42 säätelyjärjestelmään, suojaa verisuonia ja vaikuttaa mm.solujen kasvuun ja erikoistumiseen, hermoston ja immuunijärjestelmän sekä lihasten toimintaan. Kalsitrioli saattaa vaikuttaa myös keskushermostossa neuronien toimintaan ja myelinin tuotantoon, joskaan tätä ei ole aukottomasti todennettu. VDR: 1,25 DIHYDROXYVITAMIN d3 RECEPTOR VITAMIN D HORMONE RECEPTOR Besides its role in calcium physiology and bone health, vitamin D also has numerous potential extra-bone actions: protective for the cardiovascular system, antiproliferative (in certain cancers), anti-infectious (innate immunity) and anti-inflammatory and immunomodulatory (adaptive immunity), an effect which could be involved in autoimmune diseases such as type 1 diabetes, Crohn s disease, rheumatoid arthritis and MS [Holick, 2004, 2007; Vieth, 2007; Vieth et al ; Borradale and Kimlin, 2009; Hewison, 2012]. We have determined the level of the 1,25-dihydroxyvitamin D3 receptor (VDR) in resting and activated lymphocytes by immuno- and ligand-binding assays. As expected from previous work, the total T lymphocyte population contains VDR whose levels are increased when activated and treated with 1,25dihydroxyvitamin D3. Surprisingly, the highest concentrations of VDR are found in CD8 lymphocytes, although significant amounts are also present in CD4 lymphocytes. Furthermore, B lymphocytes do not contain detectable amounts of VDR. Cells of the monocyte/macrophage lineage possess small amounts of VDR that are not affected by activation but are increased by treatment with 1,25-dihydroxyvitamin D 3. These results suggest that CD8 lymphocytes may be a major site of 1,25dihydroxyvitamin D3 action, while B lymphocytes are likely not directly regulated by 1,25-dihydroxyvitamin D3. Expression of 1,25-Dihydroxyvitamin D3 Receptor in the Immune System, Christian M Veldman, Margerita T. Cantoma, Hector F.

43 DeLuca

44 Kuvan lähde: The VDR is widely distributed in tissues, and is not restricted to those tissues considered the classic targets of vitamin D. The VDR upon binding to 1,25(OH)2D heterodimerizes with other nuclear hormone receptors, in particular the family of retinoid X receptors. This complex then binds to special DNA sequences called vitamin D response elements (VDRE) in the promoters of genes which it regulates. A variety of additional proteins called coactivators complex with the activated VDR/RXR heterodimers either to form a

45 bridge from the VDR/RXR complex binding to the VDRE to the proteins responsible for transcription such as RNA polymerase II binding to the transcription start site or to help unravel the chromatin at the site of the gene via recruitment of histone acetyl transferases (HAT), allowing transcription to proceed. Wikipedia Kalsitriolin säätelyjärjestelmä Veren matala kalsiumpitoisuus sekä paratyroidi hormoni (PTH) stimuloivat munuaisissa tapahtuvaa hydroksylaatiota lisäten veren kalsitriolipitoisuutta. Korkea kalsitriolipitoisuus ja seerumin FGF23 (phosphaturc hormone fibroblast growth factor 23) toimivat käänteisesti hilliten hydroksylaatiota. Näin kalsitriolin pitoisuus veressä säilyy hyvänä ( pmol/l). The kidney is the principal target for FGF23, and the major function of this hormone is to regulate phosphate reabsorption and production of 1,25(OH) 2 D. D-vitamiini-24-hydroksylaasi-entsyymi, jota säätelee CYP24A1geeni, voi myös passivoida D-vitamiinin aineenvaihduntatuotteita. FGF23 säätelee sekä D-vitamiini-24hydroksylaasi-entsyymiä että seerumin kalsitriolipitoisuutta. CYP24A1-geenin vaimentavan geenimutaation on osoitettu aiheuttavan vastasyntyneillä vakavaa hyperkalsemiaa. D-vitamiinin kulutus saanti, varastoiminen ja Vain minuutin altistuminen auringosta saatavalle säteilylle kesällä syntetisoi paljaalla iholla n. 250µg Dvitamiinia. Muutaman aurinkoisen kesäpäivän UVB-säteilyhoito viikossa riittää ylläpitämään terveyden kannalta riittäviä kalsidiolitasoja myös syystalvea varten. D-vitamiinin synteesi käynnistyy kuitenkin vain keskikesän kuukausina ja kello 11-15

46 välisenä aikana. Muina aikoina otsonikerros imee noin 90 % UVB-säteilystä. Myös aurinkovoiteet estävät tehokkaasti Dvitamiinisynteesin. Aurinkoon ei kuitenkaan kannata mennä polttamaan itseään, koska ihosyöpä on kavala sairaus minuuttia päivässä paljaille käsivarsille ja jaloille riittää. Kesäkuukausina D-vitamiini varastoituu kalsidiolina mm. rasvasoluihin, joista sitä vapautuu elimistön käyttöön pimeinä talvikuukausina jolloin iho ei pysty syntetisoimaan Dvitamiinia auringon UVB-säteilystä. D-vitamiinin vuorokausikulutus on n. 40 µg ja pimeänä aikana varastot supistuvat nopeasti. Myös tupakointi kuluttaa Dvitamiinia verestä ja kudoksista. D-vitamiinia voi täysin turvallisesti syödä pimeänä vuodenaikana (elokuun ja toukokuun välillä) µg / vrk. Näin elimistön D-vitamiinitasot pysyvät riittävän korkeina. Päiväntasaajan lähellä luonnonvaraisesti elävillä kansoilla elimistön veren kalsidiolipitoisuudet ovat ympäri vuoden nmol/l, kun suomalaisten kalsidiolipitoisuudet ovat keskimäärin 50 nmol/l. Tämä korreloi tilastollisesti esiintymisen kanssa. mm. autoimmuunitautien Ikääntyneillä osteoporoosiin liittyvät luunmurtumat estyvät merkittävästi vasta kun kalsidiolin määrä veressä ylittää 75 nmol/l. Yleisesti hyväksytään se, että alle 50 nmol/l kalsidiolitasot merkitsevät D-vitamiinin puutosta, joka lisää lasten riisitaudin, aikuisten osteomalasian ja ikääntyneiden osteoporoosin riskiä. Luuston terveyden kannalta suositeltavana tasona voidaan pitää D-25-pitoisuutta, joka on yli 80 nmol/ l. D-vitamiinin pitoisuuteen plasmassa vaikuttaa: Painoindeksi (BMI) UVB:n saanti (pigmentti, pukeutuminen ja leveyspiiri) Kalsidiolipitoisuden taso hoidon alussa

47 Ruokavalio Ikä (ikääntyneillä D-vitamiinin luonnollinen synteesi iholla hidastuu tai loppuu) Suolistosairaudet ja -imeytymishäiriöt Perinnölliset tekijät Huom! D-vitamiinin puute on sitä yleisempää, mitä kauempana päiväntasaajasta asutaan. Pohjois-Euroopassa S-D-25 vähenee kesän jälkeen keskimäärin 1 nmol/l/viikko, eli talven mittaan nmol/l. Pitoisuudet ovat pienimmillään maalistoukokuussa. Kesän auringonvalo suurentaa S-D-25:ttä sitä nopeammin ja enemmän, mitä pienemmästä lähtöarvosta lähdetään nousemaan (Wulf 2012). S-D-25 pitoisuus on korkeimmillaan loppukesällä auringonvalon vaikutuksesta ja matalimmillaan keskitalvella. Kesällä runsas UVB-säteilyn saanti voi nostaa D-25 pitoisuudet tasolle nmol/l. Korkeat tasot säilyvät kuitenkin vain 1-2 kuukautta. Auringosta ei voi saada D-vitamiinimyrkytystä, koska elimistössä on rajallisesti D-vitamiinisynteesin tarvitsemaan skvaleenia. Voisiko ihon palaminen liittyä siihen, että orvaskeden skvaleeni on syntetisoitu Dvitamiiniksi ja silloin UVB-muuttuu haitalliseksi en tiedä. Ajatuksena se, että skvaleeni suojaisi ihoa palamiselta on kuitenkin kiinnostava. Etelänavan retkikunnalla tehdyssä tutkimuksessa havaittiin, että ihminen kuluttaa päivässä n. 40 µg D-vitamiinia, eli tätä vähäisemmällä päiväsaannilla kalsidiolipitoisuus laski auringonvalon puuttuessa. On arvioitu, että päivittäinen µg D-vitamiinilisä kohottaa veren kalsidiolin minimitasolle (50nmol/l) ja annos µg kohottaa veren kalsidiolin vastaavasti tasolle 75 nmol/l, jota alhaisempia tasoja mm. Kanadassa, Espanjassa, Virossa ja USA:ssa pidetään riittämättöminä.

48 Yksiköt, pitoisuudet ja tavoitteet D-vitamiinimääristä käytetään yksikköinä joko mikrogrammaa (µg) tai kansainvälistä yksikköä (IU, International Unit; joskus lyhenteenä käytetään kirjaimia KY). 40 IU on 1 µg. Dvitamiinin mittayksiköiden kanssa on syytä olla tarkkana, koska ne vaihtuvat usein lennossa nanogrammoista nano- tai pikomooleihin ja mikrogrammoista kansainvälisiin yksiköihin. Sekavaa. Tiedän. 1 gramma = 1000 milligrammaa (mg) 1 milligramma = 1000 mikrogrammaa (µg) eli gramma on µg. Kansainväliset yksiköt (IU tai KY, kuinka haluatte): 400 IU = 10 µg 1000 IU = 25 µg 1200 IU = 30 µg 2000 IU = 50 µg 2400 IU = 60 µg 4000 IU = 100 µg 5000 IU = 125 µg IU = 250 µg Veren kalsidiolipitoisuuksissa mittayksikkö on nanomoolia litrassa, eli mol/l. Kalsitriolin pitoisuudet ilmaistaan pikomooleina / litrassa, eli pmol/l. Kansainvälisissä julkaisuissa kalsidiolin pitoisuus voidaan ilmaista myös nanogrammoina / millilitra, jolloin kerroin on 2,5. Eli 10 ng/ml = 25 nmol/l. Tavoitearvot, annostus ja yliannostus D-vitamiinin määrää elimistössä arvioidaan määrittämällä verenkierrosta seerumin 25-hydroksi-D-vitamiini (S-D-25) pitoisuus, joka kuvaa hyvin elimistön D-vitamiinivarastoja ja

49 D-vitamiinin saantia. Mittauksessa verestä tarkistetaan kemiluminesenssi-menetelmällä D2- ja D3-vitamiinien 25hydroksyloituneet metaboliitit. Huom! 1,25(OH)2-D- vitamiini (S -D-1,25, eli kalsitrioli) määritystä ei käytetä elimistön D-vitamiinivarastojen arviointiin. Tutkimus kuvaa biologisesti aktiivia hormonia ja sitä käytetään vain erikoistapauksissa, joissa selvitetään 1hydroksylaatioon vaikuttavia sairauksia (munuaistauteja sekä perinnöllisiä D-vitamiiniaineenvaihdunnan tauteja). Lähde: D-vitamiinin (S-D-25) viitearvot Suomessa: alle 25 nmol/l Vakava puutos alle 50 nmol/l Puutos nmol/l katsottu pitoisuus Yleensä riittäväksi nmol/l osteoporoosipotilailla Tavoitepitoisuus yli 375 nmol/l / myrkytystila Toksinen pitoisuus Viitearvot Ranskassa: Kanadassa, Virossa, nmol/l pitoisuus / D-vitamiinin puutos nmol/l Espanjassa ja Riittämätön Normaali pitoisuus

50 Viitearvot USA:ssa nmol/l endokrinologiyhdistyksen suositus USA:n Muita viitearvoja <20 nmol/l Vaikea puute Puute nmol/l nmol/l Vaje (insufficiency) 2, nmol/l Riittävä saanti (sufficiency) luuston kannalta nmol/l Luustoon liittymättömiä terveyshyötyjä 4 1 Institute of Medicine (IOM) International Osteoporosis Foundation (IOF) American Endocrine Endocrinology 2011 Society & Canadian Society of 4 Ottawa Vitamin D Disease Prevention Symposium, ,25(OH)2-D- vitamiini (S -D-1,25, kalsitrioli), viitearvot: pmol/l* *Mitataan poikkeustapauksissa(esim. eräiden munuaistautien ja perinnöllisten D-vitamiinin aineenvaihduntahäiriöiden yhteydessä. D-vitamiinin vaikutuksia tehostavat koentsyymit. Koentsyymi eli orgaaninen kofaktori on pieni orgaaninen

51 yhdiste, joka auttaa muodostamaan toimivan entsyymin sitoutumalla entsyymin proteiiniosaan (apoentsyymi). Tällöin muodostuu täydellinen entsyyminä aktiivisesti toimiva holoentsyymi. Koentsyymi ei ole proteiini, vaan usein vitamiini, vitamiinijohdos tai hivenaine. Koentsyymit osallistuvat entsyymien reaktioihin kulumatta itse reaktioissa. Koentsyymi on välttämätön joidenkin entsyymien toiminnalle. Wikipedia Magnesium Yksi kolmestasadasta ihmisestä saa D-vitamiinista allergisia oireita. Ongelma johtuu usein magnesiumin puutoksesta. Magnesium tehostaa D-vitamiinin vaikutuksia n. 30 %. Omega-3 Omega-3 tehostaa kalsidiolin ja kalsitriolin tuotantoa ihmisillä, joilla on munuais- tai maksaongelmia. K2-vitamiini K2 ja D-vitamiini siivoavat verisuonia kuolleista soluista ja kuljettavat kalsiumia luustoon, mikä ehkäisee valtimoiden kalkkeutumista ja ateroskleroosia. K2-vitamiinia tulisi syödä D-vitamiinin kanssa n. 100 µg Onko Suomessa aihetta kalsidiolin viitearvoja? tarkastaa Suomessa D-vitamiinin saannin turvallisena ylärajana pidetään 100 µg päivässä ympäri vuoden. Tästä johtuen yleisiä saantisuosituksia (10 µg / päivä) on vaikea perustella mitenkään järkevästi. Suositukset ovat pelottavan alhaiset kansanterveyttä ja kansantaloutta ajatellen. Vähintään µg päivittäiset suositukset esikoululaisille ja sitä

52 vanemmille parantaisivat ihmisten vastustuskykyä ja toisivat huomattavia säästöjä terveysmenoihin kautta linjan. Dvitamiinin puutoksesta on tullut globaali pandemia, joka altistaa useille vakaville sairauksille. Vitamin D may represent the single most cost effective medical intervention we have today. - [Ottawa Vitamin D Disease Prevention Symposium, ] Japanilaisessa koululaisilla tehdyssä tutkimuksessa osoitettiin, että vain 20 µg:n päivittäinen D-vitamiinilisä puolitti riskin sairastua A-influenssaan. Voidaankin perustellusti kysyä, vähenisikö kausittaisiin A-influenssaan sairastuneiden määrä, jos Suomessa D-vitamiinin saantisuosituksia korotettaisiin. Institute of Medicine (IOM) ja Euroopan elintarviketurvallisuusvirasto (EFSA) korottivat D-vitamiinin turvallisen päiväannoksen 100 µg/vrk tasolle µg päivittäinen D-vitamiinilisä siis tiedetään turvalliseksi myös Suomessa, mutta silti suomalaisten viranomaisten suositukset ovat vain kymmenesosa turvalliseksi osoitetusta päiväannoksesta. Neo- ja perinatologit suosittelevat odottaville äideille 100 µg / vrk: On tutkimusnäyttöä siitä, että sekä äidin alkuraskauden, että varhaislapsuuden aikaiset alhaiset D-vitamiinitasot kohottavat lapsen riskiä sairastua MS-tautiin. Odottavan äidin alkuraskauden aikaiset alhaiset 25(OH)D-tasot lähes kaksinkertaistavat lapsen riskin sairastua MS-tautiin. Lue tästä. Supplementation of lactating mothers with high doses of vitamin D (100 µg/d) allows the achievement of optimal 25(OH)D concentrations (>80 nmol/l) in the maternal and infant serum without any risk of hypervitaminosis Di n the

53 mother - [Marshall, I., Mehta, R., & Petrova, A Vitamin D in the maternal-fetal-neonatal interface: Clinical implications and requirements for supplementation. The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine] Odottavilla naisilla D-vitamiinitasojen tulisi olla vähintään 100 nmol/l, mikä edellyttää 100 µg D-vitamiinia vuorokaudessa (sanoo Protect Our Children Now -kampanjaa johtava neonatologi (vastasyntyneiden erikoislääkäri) Carol Wagner. Hänen työryhmänsä antoi imettäville äideille 160 µg/vrk, mikä osoittautui tehokkaaksi ja turvalliseksi. Suomessa suositus on vain 10 µg/vrk. WTF! Imetyksen aikana nautittu 6400 IU eli 160 mikrogrammaa (µg) päivässä on turvallista ja se nostaa äidinmaidon D-vitamiinin pitoisuuden sekä äidille että vauvalle riittäväksi (Hollis ym. 2015). Entä jos kalsidiolipitoisuudet kasvaisivat tasolle nmol/l Ottawa Vitamin D Disease Prevention Symposium keräsi 2012 johtavia asiantuntijoita kouluttamaan lääkäreitä ja terveydenhoitohenkilökuntaa sekä pohtimaan, minkälaisia vaikutuksia korkeammilla kalsidiolipitoisuuksilla olisi terveyden ja kansantalouden kannalta. Symposiumiin osallistuivat Badeg A Quraishi, MD, Michael F Holick, PhD, MD, Robert P Heaney, MD, Reinhold Vieth, PhD, Gregory APlotnikoff, MD, Cedric F Garland, DR, PH. Arvioidut vaikutukset olisivat huomattavia: nmol/l kalsidiolipitoisuus ehkäisisi Kanadassa rintasyöpää (75 % tapauksista paksusuolen syöpää (67 % tapauksista) voitaisiin ehkäistä. MS-tautiin sairastuvien määrä puolittuisi

54 nmol/l kalsidiolipitoisuuksilla Muina terveyshyötyinä olisi estovaikutus seuraaviin: astma, infektiot, karies, tyypin 1 diabetes, sydän- ja verenkiertotaudit, hypertonia, eturauhassyöpä, osteomalasia ja osteoporoosi. Lähde: Ilari Paakkari, Biolääketieteen laitos, Helsingin yliopisto, 2012 Omat kokemukset Sairastan MS-tautia ja olen lääkinnyt itseäni suuriannoksisella D-vitamiinilla jo vuosia elo- ja toukokuun välisenä aikana. Pimeänä vuodenaikana olen syönyt µg / vrk ja kesäisin annostus on ollut pienempi, eli: µg / vrk. Tämä voi vaikuttaa mielenvikaiselta, mutta korkeita määriä tukevia tutkimuksia MS-tautiin liittyen on useita. En tiedä, onko D-vitamiini hidastanut taudin etenemistä, koska eteneminen on yksilöllistä ja mitään vertailukohtaa ei ole. Sivuvaikutuksia runsaasta D-vitamiinista ei kuitenkaan ole seurannut. En tosin sellaisiin uskonutkaan. Huom! 250 nmol/l on osoitettu turvalliseksi ylärajaksi (Mayoklinikan julkaisema suurtutkimus, 2015). Suomessa terveyssisaret antoivat vuosina 1946 ja 1948 lapsille D-vitamiinia pistoksina (kerta-annoksina) 7500 mikrogrammaa (µg), eikä mitään myrkytyksiä ilmennyt. Iranilaisen lastenklinikan lääkkärit antoivat diabeetikkolapsille saman annoksen, 7500 µg, jolloin lasten HbA1c-lukemat (ns. pitkäsokeri) paranivat. Sivuvaikutuksia ei ilmennyt (Mohammadian ym. 2015). Philadelphian lastensairaalan vuoden mittaisen tutkimuksen mukaan 175 µg (7000 IU) päivässä on täysin turvallista

55 lapsille ja nuorille aikuisille (Shall ym.2015) Iranilaisessa tutkimuksessa MS-potilaat saivat 12 vikkoa Dvitamiinia 250 µg/päivä. D-vitamiini lisäsi tulehdusta ehkäisevän interleukiini 17:n(IL-17 pitoisuutta merkittävästi, mikä ehkäisee taudin etenemistä. Sivuvaikutuksia ei todettu (Toghianifar ym. 2015). Johns Hopkinsin yliopistossa Yhdysvalloissa neurologian professori Peter A. Calabresin johdolla tehtiin kliininen tutkimus, jossa MS-potilaille annettiin D-vitamiinia joko 260 tai 20 µg/vrk. Suurempi annos oli hyödyksi, pienempi tehoton. Italialaisten neurologien tutkimus osoitti, ettei 5000 IU eli 125 µg/vrk riitä nostamaan riittävästi MS-potilaiden liian matalia D-vitamiinipitoisuuksia (Riccio ym. 2016). Poikkeustapauksissa on suuria D-vitamiinin kerta-annoksia ( KY eli µg) annettu kerran vuodessa ilman haittavaikutuksia. Vaikka suurista kerta-annoksista ei ole ollut välitöntä haittaa, tutkimukset viittaavat siihen, että tällä antotavalla ei saavuteta osteoporoottisten murtumien estymistä. Lähde: keli=dlk01044 Myrkytys D-vitamiinimyrkytyksessä yleisimpiä myrkytysoireita ovat ruokahaluttomuus, laihtuminen, yleinen heikkous, sekavuus, oksentelu ja nestevajaus. Toksisuusrajana pidetään D-25pitoisuutta 375 nmol/l. Lähde: Bostonissa arviolta kuluttajaa altistui viiden ja puolen vuoden ajan maidolle, jossa oli D-vitamiinia litraa

56 kohden yli satakertainen määrä normaalisaantiin verrattuna. Sadat ihmiset sairastuivat. Yleisimpiä myrkytysoireita olivat ruokahaluttomuus, laihtuminen, yleinen heikkous, sekavuus, oksentelu ja nestevajaus. Laboratoriotutkimuksissa veren kalsiumarvot ylittivät normaalin ja veren D-vitamiinin (kalsidiolin) pitoisuudet olivat hyvin suuret (keskimäärin 560 nmol/l). Lähde: keli=dlk01044 Oireet, jotka saattavat viitata Dvitamiinin puutostilaan (hypovitaminosis D): Eräät aivan arkipäiväiset oireet voivat viitata D-vitamiinin puutokseen. Näitä ovat mm: lihasheikkous, lievä päänsärky, lihasten kipeytyminen, krampit ja suonenveto, heikentynyt immuunijärjestelmä (jatkuva sairastelu) ja jopa lievät muistija keskittymisvaikeudet. Vastaavia oireita voi aiheuttaa monet tekijät ei pelkästään D-vitamiinin puutos. Se on kuitenkin yksi varteenotettava selitys monille arkisille oireille. Yli kolmannes suomalaisista kärsii jatkuvasta D-vitamiinin puutoksesta ja edellä mainitut oireet ovat monille tuttuja. Ne ovat D-vitamiinin puutoksen tavallisimpia oireita. Jos Dvitamiinitasot ovat jatkuvasti hyvin alhaiset, seurauksena voi olla vakavia sairauksia, kuten: sydän- ja verisuonitaudit, autoimmuunisairaudet, eräät syövät, osteomalasia, osteoporoosi jne. Michael F. Holick puhuu luennollaan teoriasta, jonka mukaan influenssojen esiintyminen etenkin kevättalvella (kun elimistön D-vitamiinitasot ovat alhaisimmillaan), johtuu siitä, että immuunijärjestelmä toimii alhaisilla Dvitamiinitasoilla huonommin kuin riittävillä D-

57 vitamiinitasoilla. Tilastot ja tutkimukset tukevat hypoteesia. Huom! 100 µg D-vitamiinia laskee infektioherkkien ihmisten sairastumisen ja antibioottien tarpeen puoleen, selviää ruotsalaisten infektiolääkäreiden tutkimuksesta (Bergman ym. 2015). Joka viides masennus voitaisiin ehkäistä D-vitamiinilla, osoittaa puolestaan THL:n tutkimus. Tuore kuopiolaistutkimus kertoo, että 6 8-vuotiaiden suomalaislasten D-vitamiinin saanti on järkyttävän vähäistä (Soininen ym. 2016). Se on keskimäärin vain 5,9 (SD 2,1) mikrogrammaa (µg) päivässä. Vain 40,8 % lapsista otti Dvitamiinilisää (koska ravitsemustieteilijät toitottavat mediassa, ettei D:tä tarvitse ottaa purkista ja monet vanhemmat uskovat heitä). 82,4 % lapsista ei saanut D:tä edes 10 µg päivässä, vaikka joivat D-vitaminoitua maitoa. Maito antoi lähes puolet lasten saamasta D-vitamiinista. Joka viidennen lapsen S-D-25 oli alle 50 nmol/l eli heillä oli huutava D-vitamiinin puute (kansainvälinen viitearvo on nmol/l, Virossa, Espanjassa, Ranskassa nmol/l). Vain 31 % lapsista pääsi yli 75 nmolin/l. Puutetta oli jopa sellaisilla lapsilla, jotka joivat päivittäin yli ½ litraa maitoa, harrastivat yli 2,2 tuntia liikuntaa päivässä, jotka saivat päivänvaloa yli 13 t/vrk ja joiden verikoe oli otettu kesän jälkeen (jolloin pitoisuus on suurimmillaan) (Soininen ym. 2016). Moni näin vähän D-vitamiinia saavista lapsista tulee sairastumaan ihan turhaan valtimonkovetustautiin ja muihin pitkäaikaissairauksiin.lähde: iini

58 D-vitamiinin sairastuminen puutos, geenit ja Geenejä tunnetaan noin ja ne ovat aina parilliset sukukromosomien geenejä lukuun ottamatta. Yhden geeniparin sairauksia tunnetaan noin 8000, mutta jokaisen geeniparin toiminnan häiriö voi aiheuttaa jonkun sairauden tai lievemmän poikkeaman. Tällä hetkellä D-vitamiinin säätelemiä geenejä tunnetaan arviolta MS-taudille altistavia geenimuutoksia on löydetty noin 200. Perintötekijät vaikuttavat aina sairastumiseen, mutta vain harvoissa sairauksissa perintötekijät määräävät täysin sairastuuko ihminen vai ei. Useimmissa sairauksissa puhutaan ns. monitekijäisestä periytymisestä: eli sairastumiseen vaikuttaa sekä geenit että jokin taudin laukaiseva ympäristötekijä. Lue tästä. D-vitamiinin puutos on osallisena kymmenissä sairauksissa autoimmuunitaudeista eräisiin syöpiin ja sydän- ja verisuonitauteihin. Syykin on ilmeinen: D-vitamiinin aktiivinen hormonin tavoin vaikuttava aineenvaihduntatuote, kalsitrioli säätelee immuunijärjestelmää ja osallistuu siten mm. solujen kasvuun ja erikoistumiseen. Jos hormonin tavoin vaikuttava ei soita kelloja, kannattaa muistella hormonien merkitystä. Hormoni on elimistön itse valmistama eli endogeeninen kemiallinen välittäjäaine, joka kulkee erittymispaikastaan kohdesoluihin pääosin verenkierron välityksellä. Hormonit osallistuvat lähes kaikkiin elimistön aineenvaihduntaprosesseihin, ja niitä erittyy eri puolilla elimistöä sijaitsevista umpirauhasista. Aivolisäke säätelee muiden umpirauhasten toimintaa ja hypotalamus säätelee autonomisen hermoston signaalien mukaan aivolisäkkeen toimintaa. Hormoni voi vaikuttaa aivan pieninäkin määrinä sellaiseen soluun, jossa on hormonille spesifisiä

59 reseptoreja. Hormonit vaikuttavat elimistössä lisääntymisen säätelyyn, kasvuun, kehitykseen sekä energian tuotantoon, käyttöön ja varastointiin. Hormonit voivat olla joko vesi- tai rasvaliukoisia. Vesiliukoisia hormoneja ovat muun muassa katekoliamiinit, glukagoni ja insuliini, jotka vaikuttavat kohdesolunsa solukalvossa oleviin reseptoreihin. Solukalvon reseptorit puolestaan aktivoivat toisiolähettejä eli camp:ta, cgmp:ta tai kalsium-ioneja. Nämä toisiolähetit puolestaan aktivoivat solun toimintaa esimerkiksi aktivoimalla proteiinikinaaseja. Rasvaliukoisia hormoneja puolestaan ovat steroidit, Dvitamiini ja kilpirauhashormonit, jotka kulkevat verenkierrossa veren proteiineihin sitoutuneina ja sitoutuvat kohdesolunsa reseptoreihin joko solulimassa tai tumassa, koska rasvaliukoisina ne pääsevät solukalvon läpi. Rasvaliukoiset hormonit aktivoivat tai inhiboivat tiettyjen proteiinien proteiinisynteesiä. Lähde: Wikipedia A ChIP-seq defined genome-wide map of vitamin D receptor binding: Associations with disease and evolution Seeram V. Ramagopalan, Andreas Heger, Antonio J. Berlanga etc Wikigenes: MS-Disease Sairaudet, joille D-vitamiinin puutos voi altistaa Michael F. Holick laskeskeli, että D-viamiinia käsitteleviä julkaisuja on ilmestynyt vuoden 1969 jälkeen noin Dvitamiinin vaikutuksista eri sairauksiin on siis kirjoitettu äärettömän paljon. En tässä yksilöi ja selvittele sen tarkemmin sairauksia, joille D-vitamiinin puutos altistaa,

60 koska se veisi aivan mielettömästi aikaa. Oheinen lista sisältää linkkejä ko sairautta käsitteleviin tutkimuksiin. Kannattaa tutustua. ADHD ALS Atooppinen ihottuma Autismi Autoimmuunisairaudet Luuston terveys Syövät Kognitiiviset ongelmat Kystinen fibroosi Masennus Diabetes Fibromyalgia Immuniteetti Tulehdussairaudet Kihti Verenpaine Lupus Mielenterveyden ongelmat Metabolinen oireyhtymä MS-tauti Psoriasis Reuma Kilpirauhasen sairaudet Sydän- ja verisuonitaudit Geeni-ympäristö-vuorovaikutus Vuonna 1902 Sir Archibald Garrod havaitsi, että ruokavalion vaikutukset voivat vaimentaa eräitä synnynnäisiä aineenvaihdunnan häiriöitä. Tämä johti teoriaan geeniympäristö-vuorovaikutuksesta (gene-environment interaction), joka nyt yli sata vuotta myöhemmin tarjoaa lääketieteelle huimia mahdollisuuksia.

61 Geeni-ympäristö-vuorovaikutus vaikuttaa todennäköisesti monimutkaisten neurologisten sairauksien patogeneesissä. Tällaisia vuorovaikutuksia voidaan tarkastella tilastollisesti ja biologisesti. Tilastollinen esimerkki vuorovaikutuksesta löydetään esimerkiksi tupakoinnin ja CFH-geenin väliltä. CFH Y402H-geenimuutos ja tupakointi yhdessä lisäävät silmiä rappeuttavan ARMD-sairauden puhkeamista selvästi enemmän, kuin vain toinen riskitekijöistä yksin. Vaikka taudin mekanismia ei täysin tunneta, voidaan geneettisesti alttiita henkilöitä ohjeistaa geenimuutoksen aiheuttamasta kasvaneesta riskistä ja siihen vaikuttavasta ympäristötekijästä, jonka poistaminen laskee sairastumisen riskiä merkittävästi. Biologinen vuorovaikutus voidaan määritellä suorista kemiallisista ja fysiologisista havainnoista, joissa ympäristötekijä ja geenimuuttuja reagoivat keskenään, niin, että tämän geeni-ympäristö-vuorovaikutuksen ja taudin etenemisen välille voidaan vetää kausaalinen yhteys. Tällaiset esimerkit ovat harvinaisia. Keliakiassa geneettinen alttius liittyy kromosomissa 6 sijaitsevaiin antigeenin esittelyä sääteleviin HLA-geeneihin ja erityisesti DQ2 ja DQ8alleeleihin. Ympäristön laukaisevana mekanismina on gluteenin sisältämä glykoproteiini gliadiini. D-vitamiini, patogeneesi geenit ja MS-taudin Artikkelin lopuksi käsittelen lyhyesti geenien ja ympäristön merkitystä MS-taudin patogeneesissä. Tieto D-vitamiinin vaikutusmekanismeista ja MS-taudin ptogeneesistä on kasvanut valtavasti viimeisten vuoden aikana. Useat tutkimukset [Hayes, 2000; Van Amerogen et al. 2004; Ascherio & Munger, 2007; Holick, 2007; Ebers, 2008; Nino et al. 2010; Ascherio et al. 2010, 2012; Pierrot_Deseilligny & Souberbielle, 2010; Hanwell & Banwell, 2011; Mowry, 2011; Simon et al. 2012; Hølmoy et al. 2012; van der Mei et al.

62 2012] osoittavat, että D-vitamiinin puutos vaikuttaa merkittävällä tavalla MS-taudin kehittymiseen. Lue tarkemmin tästä linkistä! MS-taudin epidemologiset tutkimukset ja runsas tieteellinen näyttö osoittavat sekä geenien että jonkin ympäristössä esiintyvän laukaisevan tekijän vaikuttavan taudin syntyyn. Jos oletetaan, että taudille altistavat geenit pysyvät muuttumattomina, laukaisevan ympäristötekijän merkitys etiologiassa kasvaa. D-vitamiinin puutos ja/tai virheellinen toiminta elimistössä on vahva epäilty taudin laukaisevaksi tekijäksi. D-vitamiinin ja MS-taudin välinen korrelaatio on tunnettu jo vuosikymmeniä [Goldberg, 1974], mutta viimeisimmät tutkimukset osoittavat kuinka tärkeällä tavalla D-vitamiini osallistuu elimistön immunomodulatorisiin, eli immuunijärjestelmän säätelyyn vaikuttaviin prosesseihin. Juuri tämän immuunijärjestelmän säätelyyn vaikuttavan ominaisuuden kautta D-vitamiinin puutos kytkeytyy merkittävällä tavalla MS-taudin patogeneesiin. MS-taudin esiintyvyys on runsainta alueilla, joissa auringosta saatava UVB-säteily on vähäisintä ja päinvastoin: Alueilla, joissa UVB-säteilyä saadaan tasaisesti läpi vuoden, riski sairastua MS-tautiin on pieni, ja koska UVB-säteily on välttämätöntä D-vitamiinin luonnolliselle synteesille, on päätelty, että D-vitamiinin puutos vaikuttaa riskiin sairastua MS-tautiin. Teoriaa tukee löydöt, joiden mukaan odottavien äitien alkuraskauden aikaiset alhaiset D-vitamiinitasot lähes kaksinkertaistavat lapsen riskin sairastua MS-tautiin. Lisäksi on havaittu, että MS-potilaiden lapsuudenaikaiset veren Dvitamiini-, eli kalsidiolitasot ((25(OH)D) ovat merkittävästi alhaisemmat kuin sukupuoli-, ikä- ja etnisyys-kontrolloiduilla verrokeilla. Myös Epstein-Barr virusinfektio ja tupakointi kasvattavat sairastumisen riskiä. MS-taudin esiintyvyys näyttää korreloivan myös eräiden

63 pohjois-eurooppalaisten geenien haploryhmien kanssa. Haploryhmät ovat ihmisen perimän tyyppejä, joka on eri alkuperää olevilla väestöryhmillä erilainen. Tarkemmin haploryhmä on keskenään lähisukuisten DNA:n haplotyyppien joukko tai tietyn geenin tai genominosan kehityslinja lajin sisällä. Esimerkiksi: Skotlannissa ja erityisesti Orkneysaarilla sekä MS-taudia että geenien DR2-haploryhmää esiintyy poikkeuksellisen paljon verrattuna Englantiin. Eurooppalaistaustaisilla MS-taudin riski pieneni 41 % jokaista seerumin kalsidiolin 50 nmol/l lisäystä kohden; ts. niillä eurooppalaistaustaisilla, joiden veren 25(OH)D oli esimerkiksi 120 nmol/l, riski sairastua oli käytännössä hyvin pieni. Merkittävää on myös se, että esimerkiksi Englannista EteläAfrikkaan muuttavien lasten riski putoaa paikallisten hyvin alhaiselle riskitasolle. Sen sijaan Etelä-Afrikasta Englantiin muuttavien lasten riski kasvaa samalle korkealle riskitasolle kuin paikallisilla. Edelleen on osoitettu, että identtisten kaksosten konkordanssiprosentti on % (ei-identtisillä kaksosilla ja muilla sisaruksilla selvästi alempi), eli jos toinen identtisistä kaksosista sairastuu, toisen riski sairastua on n %, mikä tukee vahvasti ympäristön roolia sairauden puhkeamisessa. Kaksostutkimukset osoittavat, että geenit tai geenien haploryhmä eivät riitä selittämään sairastumista, vaan sairastumiselle täytyy olla jokin laukaiseva ympäristötekijä: jokin ympäristömuuttuja, jonka seurauksena toinen identtisistä kaksosista sairastuu ja toinen ei. The largest MS genetic association in Northern Europeans is with the extended major histocompatibility complex (MHC) haplotype HLA-DQB1*0602-DQA1*0102-DRB1*1501-DRB5*0101(DR2). Other haplotypes in this region also demonstrate epistatic interactions to modify risk, highlighting the MHC as the key susceptibility locus in MS.

64 D-vitamiinin ja HLA-DRB1-geenin vuorovaikutus Useat HLA-geenialueen alleelit, erityisesti HLA-DRB1*1501, vaikuttavat sairastumiseen. D-vitamiini hydroksyloituu maksassa kalsidioliksi (CYP2R1-geeni) ja munuaisissa aktiiviseksi kalsitrioliksi (CYP27B1-geeni). MS-potilailla on havaittu noin 200 geenimuutosta. Yksi näistä on kalsitriolin hydroksylaatiota munuaisissa säätelevässä CYP27B1-geenissä. This (VDR) receptor is a member of the steroid receptor superfamily and influences the rate of transcription of vitamin D responsive genes by binding to vitamin D response elements (VDREs) in the genome. The effects of vitamin D on MHC class II gene expression have long been appreciated and early studies demonstrate that vitamin D can alter HLA-DR antigen expression and presentation. Ramagopalan tutkijaryhmineen halusi löytää sekä geenit että ympäristömuuttujan yhdistävän tekijän MS-taudille altistavista VDRE-lokuksista (geenin tai DNA-jakson sijaintipaikka kromosomissa) ja selvittää, voiko siihen vaikuttaa Dvitamiinilla. Yksittäinen VDRE promoottorioalueen (geenin perusaktiivisuudesta vastaava alue) HLA-DRB1 tunnistettiin. Tällä alueella oli selkeitä, hyvin säilyneitä haplotyyppispesifejä eroja tärkeässä MS-tautiin yhdistetyssä DR2haploryhmässä sekä MS-tautiin vahvasti liittyvä HLA-DRB1*15alleeli (saman geenin vaihtoehtoinen muoto, jolla on kromosomissa sama lokus eli paikka). HLA-DRB1*15-alleellin 1,25-dihydroksivitamiin D3-herkkyys varmennettiin ja osoitettiin, että tämä VDRE vaikutti geenin ilmenemiseen. On huomattava, että ei-ms-tautiin liittyvissä haploryhmissä VDREvariantti HLA-DRB1 ei ollut responsiivinen 1,25 hydroksivitamiin D3:lle.

65 ..a recent study in twins with MS supports the notion that vitamin D levels are under regulation by genetic variation in the 1α-hydroxylase and vitamin D receptor genes, perhaps pointing to their importance in the disease pathogenesis. Neurology Multiple Sclerosis, vitamin D, and HLA-DRB1*15 Contribution of vitamin D insufficiency to the pathogenesis of multiple sclerosis, Charles Pierrot-Deseilligny, Jean-Claude Souberbielle 2013 CYP27B1-hypoteesi Voisiko olla niin, että odottavan äidin alkuraskauden aikaiset alhaiset kalsidiolitasot vaimentavat sikiön CYP27B1-geenin (MS-taudissa yleinen geenimuutos)? Jos näin on, 25(OH)D-1alfahydroksylaasi-entsyymin toiminta MS-potilailla on häiriintynyt jo sikiövaiheessa ja se vaikuttaa kalsidiolin hydroksylaatioon munuaisissa, mikä voi estää tai heikentää tärkeän kalsitriolin tuotantoa. Tässä hypoteesissa geneettinen alttius sairastua MS-tautiin liittyisi CYP27B1-geenin virheelliseen toimintaan ja taudin laukaisevana ympäristötekijänä olisi D-vitamiinin puutos. MS-taudin patogeneesi voitaisiin siis määritellä siten, että potilaan elimistö ei geenivirheen vuoksi pysty tuottamaan immuunijärjestelmää ja noin 2000 geenin toimintaa säätelevää aktiivista kalsitriolia, joka joidenkin lähteiden mukaan osallistuu sekä solujen kasvuun ja erikoistumiseen että neurologisiin prosesseihin, kuten myeliinin valmistukseen. Jos

66 näin on, meillä on savuava ase ja todennäköisesti toimiva hoitomuoto: kalsitrioli. Myös ergokalsiferoli muutetaan maksassa kolekalsiferoliksi ja osa siitä 25-hydroksikalsiferoliksi eli kalsidioliksi. Pieni osa kalsidiolista muuttuu pääasiassa munuaisissa mutta myös paksusuolessa, eturauhasessa, rintarauhasessa ja veren valkosoluissa aktiiviseksi kalsitrioliksi eli 1,25dihydroksikalsiferoliksi. Wikipedia Jos kalsitriolia hydroksyloituu pieniä määriä myös munuaisten ulkopuolella, kuten edellinen lainaus antaa ymmärtää, MStautia sairastavien kyky tuottaa kalsidiolista kalsitriolia on heikentynyt merkittävästi, mutta elimistö tuottaa sitä edelleen pieniä määriä. Oletan, että jos paksusuolessa, rintaja eturauhasessa sekä valkosoluissa hydroksyloituu kalsitriolia, prosessia ohjaa jokin toinen geeni ja entsyymi, kuin munuaisissa väärässäkin. Kalsitriolilla perinnöllistä tapahtuvaa hydroksylaatiota. Voin olla hoidetaan eräitä munuaistauteja sekä D-vitamiinin aineenvaihdunasairautta sairastavia. Tyypin 1 diabeteksessa haima ei pysty tuottamaan elimistön tarvitsemaa insuliinia, joten potilaan on lääkittävä itseään insuliinilla. Voisiko MS-taudissa kyse olla vastaavasta tilanteesta, jossa munuaisten kyky tuottaa välttämätöntä kalsitriolia olisi häiriintynyt? Voitaisiinko kalsitriolilla hoitaa MS-potilaita samaan tapaan kuin insuliinilla hoidetaan diabeetikkoja? Onko tämä aivn hatusta vedetty hullu ajatus? Ei ole. Kalsitriolin vaikutuksia MStautiin on tutkittu mm. Wisconsinin yliopistossa. VDRE on spesifi DNA-sekvenssi, joka sijaitsee D-vitamiinin ohjaamien geenien promoottorialueella. Promoottorialue vastaa geenin perusaktiivisuudesta. Lokus on geenin tai DNA-jakson sijaintipaikka kromosomissa ja alleeli on saman geenin vaihtoehtoinen muoto, jolla on kromosomissa sama lokus eli

67 paikka. DNA-molekyyli sisältää kaiken tiedon proteiinien rakentamiseksi ja siten se ohjaa elimistön toimintoja ja rakentumista. DNA:ssa tieto tallennetaan neljän emäksen avulla: adeniini (A), guaniini(g), sytosiini(c) ja tymiini(t). Emäksistä aneniini- ja guaniinimolekyylit muodostuvat kaksirenkaisesta rakenteesta ja niitä kutsutaan puriineiksi. Sytosiini- ja tymiinimolekyylit ovat molekyylirakenteeltaan yksirenkaisia ja niitä sanotaan pyrimidiineiksi. DNA-molekyylin (deoxyribonucleic acid) runko koostuu deoksiriboosi-sokerista ja fosforista. Solujen välinen viestintä Solujen välinen viestintä perustuu viestin lähettäjäsolun tuottamaan viestimolekyylin ja viestin vastaanottajasolun ilmentämän reseptoriproteiinin kohtaamiseen. Viestimolekyylit voivat olla proteiineja, peptidejä, aminohappoja, steroideja tai kaasumaisia yhdisteitä kuten NO. Hydrofobiset eli rasvaliukoiset ja kaasumaiset aineet kulkeutuvat solukalvon läpi, mutta vesiliukoiset eivät läpäise kalvoa. Reseptorit voivat vastaanottajasolussa sijaita joko solukalvolla, solun sytoplasmassa tai tumassa. Solukalvoreseptorin viesti välittyy solussa solunsisäisten viestinvälitysketjujen avulla ja vaikutukset voivat kohdistua solun toiminnan säätelyyn joko proteiini- tai geenitasolla. Sytoplasmassa tai tumassa sijaitsevat tumareseptorit sitoutuvat DNA:han ja vaikuttavat solun geenien ilmenemiseen. Solun sisäiset viestinvälitysmekanismit pohjautuvat peräkkäisiin fosforylaatiotapahtumiin, jotka usein viime kädessä saavat aikaan DNA:han sitoutuvien transkriptiotekijöiden fosforylaatioon ja usein myös transkriptiotekijöiden oligomeerien muodostumiseen. Tällainen aktivoitunut transkriptiotekijä voi DNA:n kohdejaksoonsa sitoutuessaan aktivoida tietyn geenin.

68 Lähde: Solunetti The Vitamin D response Element-binding Protein Hong Chen, Bing Hu, Elizabeth A. Allegretto, John S. Adams Expression of the Multiple Sclerosis-Associated MHC Class II Allele HLA-DrB1*1501 Is Regulated by Vitamin D Seeram V. Ramagopalan, Narelle J. Maugen, Lahiru Handunnetthi, Matthew R. Lincoln, Sarah-Michelle Orton, David A. Dyment, Gabriele C. DeLuca etc. Kalsitrioli tuhoaa keskushermostossa autoreaktiivisia T-soluja Journal of Neuroimmunology raportoi Wisconsinin yliopiston hiirillä tehdystä kokeesta, joka osoitti, että yksi annos biologisesti aktiivista D-vitamiinia, eli kalsitriolia (1,25(OH)2D) tuhosi keskushermostossa tulehdusta ylläpitäviä T-soluja, pysäytti EAE:n etenemisen (experimental autoimmune encephalomyelitis) ja johti EAE-taudin remissioon. Kalsitrioli aktivoi keskushermoston uinuvat T-auttajasolut (Treg), jotka hillitsevät immuunivastetta ja laskivat kudoksia tuhoavien Th1- ja Th17-solujen määrää. Lähde: Multiple Sclerosis Discovery Forum. CALCITRIOL, VITAMIN D AND MULTIPLE SCLEROSIS Dr. C. E. Hayes, Ph.D.,Professor of Biochemistry, U. Wisconsin, Madison, Wi, 2014 Mouse studies reveal promising vitamin D-based treatment for MS Th-solujen alaluokkien toiminnan ymmärtämisellä on myös kliinistä merkitystä. Esimerkiksi Th17-alatyypin toiminnan estävillä lääkkeillä toivotaan olevan autoimmuunitaudeissa sekä hyvä teho että mahdollisimman vähän vaikutuksia muuhun kuin ei-toivottuun immuunivasteeseen (van den Berg ja Miossec

69 2009). Lisäksi Th-solujen alatyyppien toiminnan molekylaarisen taustan tutkiminen valaisee myös häiriytyneen immunivasteen aiheuttamien tautien patogeneesiä. Tästä hyvänä esimerkkinä on tulehdusta kiihdyttävän Th1-alatyypin synnyssä välttämättömän Stat4-transkriptiotekijän geneettinen yhteys reumaan ja SLE:hen samoin kuin tuore suomalainen tutkimustulos, jonka mukaan Th17-solujen toimintaa säätelevän Stat3:n mutaatio suojaa MS-taudin kehittymiseltä (Remmers ym. 2007, Jakkula ym. 2010). Lähde: Lääketieteellinen aikakauskirja Duodecim EAE on MS-tautia muistuttava eläinten autoimmuunitauti, jonka tutkimusta sovelletaan MS-taudin tutkimukseen. MS-taudissa elimistön oma immuunijärjestelmä tuhoaa keskushermoston kudoksia, erityisesti aksoneita suojaavaa myeliiniä (demyelinoiva prosessi), mikä aiheuttaa keskushermostossa kulkevien signaalien hidastumista ja edelleen taudille ominaisia oireita. Käytännössä elimistön immuunijärjestelmän solut menevät sekaisin ja niistä tulee tuholaisia. Multiple sclerosis (MS) is an incurable inflammatory demyelinating disease. We investigated one calcitriol dose plus vitamin D3 (calcitriol/+d) as a demyelinating disease treatment in experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE). Evidence that calcitriol-vitamin D receptor pathway deficits may promote MS, and data showing calcitriol enhancement of autoimmune T cell apoptosis provided the rationale. Whereas vitamin D3 alone was ineffective, calcitriol/+d transiently increased central nervous system (CNS) Helios(+)FoxP3(+) T cells and sustainably decreased CNS T cells, pathology, and neurological deficits in mice with EAE. Calcitriol/+D, which was more effective than methylprednisolone, has potential for reversing inflammatory demyelinating disease safely and costeffectively. Nashold et al. 2013

70 Coimbra-protokolla Brasiliassa MS-tautia ja muita autoimmuunitauteja hoidetaan ns. Coimbra-protokollan mukaisilla jopa IU (1250 µg) Dvitamiiniannoksilla. Hoitotulokset ovat lupaavia, mutta tietoa Coimbra-protokollasta on saatavilla lähinnä portugaliksi. Michael F. Holick puhuu artikkelin alussa olevalla videolla Coimbra-protokollasta hyvin positiiviseen sävyyn. Euroopassa ja USA:ssa on yhteensä joitakin kymmeniä lääkäreitä, jotka noudattavat tätä hoitomuotoa. Oheisella videolla Coimbra kertoo hoidosta. Video on italiankielinen, mutta siihen on englanninkieliset tekstitykset. D-vitamiinin tutkimus Suuri tutkimustietokanta (PubMed) antaa haulla: Vitamin D yli osumaa. Se osoittaa, että D-vitamiini on kansainvälisissä tutkijapiireissä kuuma aihe, johon viitataan tutkimuksissa hyvin aktiivisesti. D-vitamiinia käsittelevien tutkimusten selvittäminen ja jäsentely yksiin kansiin toisi motivoituneelle tutkijaryhmälle työsarkaa vuosiksi eteenpäin. VitaminDwiki ylläpitää myös tutkimustietokantaa, joka raportoi säännöllisesti D-vitamiinia käsittelevistä uusista tutkimuksista. Sivustolla tutkimukset on organisoitu Dvitamiinin puutokseen liittyvien sairauksien mukaan. Yhteinen nimittäjä viime vuosien tutkimuksissa on se, että Dvitamiinin puutos toimii altistavana tekijänä monille sairauksille ja, että monilla sairailla mitataan keskiarvoa selvästi alhaisempia kalsidiolipitoisuuksia. Se ei voi olla sattumaa. D-vitamiinin tutkimukseen ja kansainväliseen D-vitamiinin merkitystä korostavaan tendenssiin suomalaiset viranomaistahot

71 suhtautuvat väheksyvästi. Se on hullua, kun huomioidaan, että D-vitamiinilla on ollut keskeinen merkitys immuunijärjestelmän säätelijänä koko ihmisen kehityshistorian ajan, sekä siksi, että uusimmissa tutkimuksissa D-vitamiinin merkitys n geenin säätelijänä ja immunomodulatorisena vaikuttajana on entisestään vahvistunut. Tuhannet tutkimukset tukevat D-vitamiiniin liittyviä terveysväittämiä. Se ei ehkä yksin paranna sairauksia, mutta riittävät D-vitamiinitasot antavat hyvän ja tarpeellisen suojan sekä ehkäisevät monien sairauksien puhkeamista. Itse pidän hyvin todennäköisenä, että kalsitrioli voi toimia MStaudin oireita helpottavana jopa tapahtuneita myeliinivaurioita korjaavana lääkkeenä. loista ja aurinkoista alkanutta kevättä kaikille! T: Sami Huomioita MS-taudista MS-tauti, eli multippeli skleroosi on nuorten vuotiaiden aikuisten yleisin etenevä keskushermostoon vaikuttava neurologinen sairaus. MS-tautia esiintyy enemmän naisilla kuin miehillä. MS-tauti on kiusallinen pirulainen. En sano, että se olisi inhottavampi, kuin jokin muu noin sadasta tunnetusta autoimmuunitaudista, mutta on se sen verran kurja, että se motivoi minutkin tutustumaan aiheeseen syvällisemmin.

72 MS-tauti MS-tauti on keskushermostoa rappeuttava tulehduksellinen autoimmuunitauti, jossa elimistön immuunijärjestelmä hyökkää keskushermoston kudoksia, erityisesti hermosäikeitä suojaavaa myeliinia vastaan. Sairastuneita on arvioiden mukaan miljoonasta 2,5 miljoonaan ja Suomessa Suomessa todetaan uutta tautitapausta vuosittain. Autoimmuunitautien esiintyvyys on lisääntynyt huomattavasti viimeisten vuoden aikana. MS-taudissa hermosyitä suojaava myeliinitulppa vaurioituu ja vaurioituminen heikentää hermoimpulssien (hermosäikeissä kulkevien sähköisten viestien) kulkua keskushermostossa. Tämä ilmenee hermostollisina oireina, kuten lihasten jäykkyytenä, näön hämärtymisenä, heikkoutena sekä koordinaation ja tasapainon ongelmina. Neurologian isänä pidetty Jean-Martin Charcot määritteli MStaudin sekä siihen liittyvän demyelinisaation ja aksonikadon 1868 nuorelle naiselle tekemänsä ruumiinavauksen perusteella.

73 MS-taudissa aivoihin ja/tai selkäytimeen muodostuu taudille tunnusomaisia plakkeja, jotka heijastuvat magneettikuvauksessa signaalinvoimistumina. Suurin osa MS-potilaista (n.80 %) sairastaa aaltomaisesti etenevää RRMS-tautimuotoa, joka yleensä muuttuu ajan myötä sekundaarisesti progressiivseksi eli tasaisesti ilman pahenemis- ja paranemisvaiheita eteneväksi MS-taudiksi. Kymmenisen prosenttia MS-potilaista sairastaa ensisijaisesti etenevää eli primaaristi progressiivista tautimuotoa (PPMS), jossa pahenemis- ja paranemisvaiheita ei ole, vaan taudin oireet pahenevat tasaisesti. Hyvin harvinaista on, että tauti etenee jatkuvasti kuten ensisijaisesti etenevässä tautimuodossa, mutta sen lisäksi potilaalla on selviä pahenemisvaiheita (PRMS). MS-taudista on olemassa hyvin agressiivisia muotoja, joissa demyelinisaatio ja aksonituho on nopeaa ja kohdistuu elintärkeitä toimintoja ylläpitäviin hermoston osiin. Sellaiset ovat onneksi todella harvinaisia. Useimmilla toimintakyky pysyy melko hyvänä vuosia tai vuosikymmeniä

74 diagnoosin jälkeen. Oireet ja taudin ennuste ovat toisaalta hyvin yksilöllisiä. Joillain tauti pysähtyy ensimmäiseen oirejaksoon tai pahenemisvaiheeseen, kun joillain tauti johtaa vääjäämättä täydelliseen invaliditeettiin.

75 Yleisimmin hyväksytyn näkemyksen mukaan MS-tauti on autoimmuunitauti, jossa kehon oma immuunijärjestelmä häiriintyy tuntemattomasta syystä ja ryhtyy tuhoamaan elimistön omia kudoksia. MS-taudissa kehon oman immuunijärjestelmä hyökkäys kohdistuu keskushermoston kudoksiin ja erityisesti aksoneita suojaavia myeliinitulppia vastaan, mikä johtaa taudille tunnusomaisiin oireisiin. Sairastumiseen vaikuttaa geneettinen alttius ja jokin autoimmuunireaktion ja MS-taudin laukaiseva ympäristötekijä. Aksoni, eli viejähaarake tai hermosyy on hermosolun eli neuronin osa. Tuojahaarakkeita eli dendriittejä on useita yhdessä neuronissa. Aksoni haarautuu loppupäästään ja muodostaa näin useita hermopäätteitä, jotka puolestaan voivat muodostaa synapsin toisen hermosolun tai lihassolun kanssa. Hermosoluissa on yleensä yksi aksoni solua kohden.

76 Aksoni johtaa hermoimpulssin eteenpäin toiseen soluun. Solun runko punaisella värillä: 5. tumake, 15. tuojahaarake, 16. viejähaarake, 19. synapsi, 21. myeliinituppi, 22. Ranvierin kurouma, 23. hermopääte, aksonin haarautunut pää Kuva: Wikipedia MS-taudin syistä esitettyjä teorioita: 1. N e u r a a l i s e n h y p o t e e s i n m u k a a n M S - t a u t i a l k a a keskushermoston tapahtumasta, jossa krooninen hermosolujen infektio saa aikaan immuunijärjestelmää herkistävän antigeenien vapautumisen ja immuunijärjestelmän hyökkäyksen keskushermostoa vastaan. 2. Keskushermostossa tapahtuu myeliiniä muodostavien oligodendrosyytti-solujen ohjelmoitua kuolemaa, jonka seurauksena on tulehdusvaste ja immuunijärjestelmän herkistyminen. 3. Molekyylien samankaltaisuusilmiö: jokin tartuntatautia aiheuttava patogeeni tai makromolekyyli (esim. glykoproteiini gliadiini) saa aikaan immuunijärjestelmän herkistymisen. Koska patogeenin antigeenit ovat samankaltaisia kuin keskushermoston autoantigeenit, immuunijärjestelmä reagoi myös keskushermostoa vastaan. 4. Suositun näkemyksen mukaan on todennäköistä, että esimerkiksi virusinfektion seurauksena keskushermostosta vapautuu autoantigeenejä, joille auttaja-t-solut herkistyvät keskushermoston ulkopuolella (esim. imukudoksessa); sen seurauksena auttaja-t-solut ja muut imusolut siirtyvät keskushermostoon. 5. Myös rokotteiden vaikutusta autoimmuunitautien patogeneesiin on tutkittu paljon. 6. Itse pidän vahvana MS-tautia selittävänä teoriana tunnetun keliakiatutkijan, Alessio Fasanon ajatusta

77 vuotavan suolen patogeneesissä. oireyhtymästä autoimmuunitautien D-vitamiini (kolekalsiferoli) Tuoreen Tyksin, THL:n ja Harvardin yliopiston yhteistyönä laatiman tutkimusraportin mukaan odottavan äidin alkuraskauden aikaiset alhaiset D-vitamiinitasot korreloivat lapsen kasvaneen MS-tautiriskin kanssa. Tutkimuksessa analysoitiin THL:n Finnish Maternity Cohort-seerumipankin aineisto, jossa on 1,5 miljoonaa seeruminäytettä raskaana olleesta suomalaisesta naisesta vuodesta 1983 alkaen. Tutkimus toteutettiin MS-epidemiologian uranuurtajan, yliopiston epidemiologian professorin Alberto työryhmän kanssa. Harvardin Ascherion Tutkimus sopii hyvin yhteen sen tosiasian kanssa, että MStauti on sitä yleisempää, mitä kauempana päiväntasaajasta ollaan; ts. MS-tauti yleistyy selvästi sekä pohjoisella että eteläisellä pallonpuoliskolla, jossa auringon UVB-säteilyn syntetisoiman kolekalsiferolin (D-vitamiini) luonnollinen saanti on vähäistä ja keskittyy muutamaan kesäkuukauteen. Poikkeuksena on esimerkiksi Saudi-Arabia ja muut arabivaltiot, joissa väestön (etenkin naisten) luonnollinen D-vitamiinin saanti on vähäistä peittävän pukeutumisen vuoksi. Päiväntasaajan läheisyyden vuoksi nämä maat sijaitsevat maantieteellisesti pienen MS-tautiriskin vyöhykkeellä, mutta koska D-vitamiinin saanti on alentunut peittävän pukeutumisen vuoksi, tautiriski näissä maissa on korkeahko (31-55 sairastunutta / asukasta). Lue lisää tästä!

78 More than 30 years have passed since vitamin D was originally hypothesized to be an important environmental determinant of the prevalence of MS. During the three decades following the initial linking of vitamin D and MS, evidence has continued to mount. It is now known that MS occurs more frequently in individuals with lower blood levels of vitamin D. A study found that, compared to those with the highest vitamin D blood levels, those with the lowest blood levels were 62 % more likely to develop MS. A recent study has quantified the impact of vitamin D blood levels on risk for MS relapse for each 4 ng/ml increase in 25-hydroxy vitamin D in the blood; the risk for MS relapse is reduced by 12 %. In a randomized controlled trial, supplementation with doses of vitamin D ranging from 10,000 to 40,000 IU daily over the course of 52 weeks resulted in a reduction in relapses and a reduction in the number of aggressive immune cells in patients with MS. Alberto Ascherion työryhmä suosittaa MS-tautia sairastaville

79 50 µg D-vitamiinia vuorokaudessa. Olen itse syönyt µg D-vitamiiniannoksia vuorokaudessa jo useamman vuoden ajan. On mahdotonta sanoa, onko se hidastanut tautini etenemistä, mutta oletan niin tapahtuneen. En myöskään koe, että runsas Dvitamiiniannos olisi tuottanut negatiivisia sivuvaikutuksia. Rohkaistuin ylittämään viralliset saantisuositukset luettuani eräästä kanadalaistutkimuksesta, jossa MS-potilaille annettiin 1000 µg D-vitamiinia vuorokaudessa vuoden ajan. Yhdelläkään koehenkilöistä ei ilmaantunut runsaan D-vitamiinin aiheuttamia haittavaikutuksia. Sen sijaan yhtä lukuun ottamatta kaikkien koehenkilöiden pahenemisvaiheet vähenivät ja olivat oireiltaan lievempiä. D-vitamiinin yhteydestä MS-tautiin on tehty satoja tutkimuksia. Tästä linkistä löydät näitä tutkimuksia. D-vitamiini on tärkeä hormoninkaltainen sekosteroidi, jota auringon UVB-säteily syntetisoi ihon skvaleenista kesäkuukausina. Rasvaliukoisena vitamiinina, D-vitamiinia varastoituu kesäkuukausina rasvasoluihin, josta sitä vapautuu pimeänä vuodenaikana elimistön hyödynnettäväksi. D-vitamiini, eli kolekalsiferoli muuttuu elimistössä ensiksi kalsidioliksi, joka yhdessä K2-vitamiinin kanssa siivoaa verisuonia ja kuljettaa mm. kalsiumia verestä luustoon. Tässä muodossa Dvitamiini vaikuttaa voimakkaasti verisuonten ja sydämen terveyteen. Kalsidioli muuttuu edelleen hormoninkaltaiseksi kalsitrioliksi, joka vaikuttaa immuunijärjestelmän toimintaan ja ohjaa yli 300 geenin toimintaa. D-vitamiinin puutoksen tunnetuin oire on riisitauti, joka nykyisillä saantisuosituksilla pystytään pitämään kurissa. Lähes kaikilla suomalaisilla on kuitenkin selvä D-vitamiinin vajaus ja se vaikuttaa terveyteen monin tavoin. Japanissa koululaisille tehdyssä tutkimuksessa on esimerkiksi osoitettu, että riittävä D-vitamiinin saanti laskee A-influenssan sairastumisen riskiä 50 %.

80 MS-taudin oireet ja diagnosointi Usein MS-tauti alkaa nopeasti kehittyvillä keskushermostoon liittyvillä oireilla kuten näköhermotulehdus. Monet oireista sopivat myös muihin sairauksiin, joten diagnoosissa poissuljetaan mm. vaskuliitti, sarkoidoosi, neuroborrelioosi ja kuppa. MS-taudin varma toteaminen on haastavaa, sillä oireet voivat viitata moniin muihinkin keskushermoston sairauksiin. Siksi diagnoosi perustuu usein kliinisiin löydöksiin. Diagnoosissa tärkeää on potilaan kuvailemat oireet sekä neurologin suorittamat kliiniset tutkimukset. Näihin sisältyy mm. erilaisia liikerata-, refleksi-, tasapaino- ja aistikokeita. Aivojen ja selkäytimen magneettikuvaus (MRI) paljastaa yleensä MS-taudille ominaisia ovaalin muotoisia plakkeja eli demyelinisoivia prosesseja aivojen valkeassa aineessa lähinnä aivokammioiden vieressä. Lisäksi potilaalta otetaan selkäydinnestenäyte eli likvor, jossa esiintyvät MStaudille tunnusomaiset tulehdusmuutokset tukevat taudin diagnoosia. Toisaalta likvorin tulehdusmuutosten puuttuminen ei poissulje MS-tautia, koska osalla MS-potilaista muutoksia ei ole. MS-taudin diagnoosin tekemisessä noudatetaan ns. McDonaldin uusittuja kriteerejä. Ne edellyttävät, että tutkimus osoittaa tietyt löydökset (esim. MRI, likvor, neurologin huomioimat neurologiset muutokset sekä potilaan kuvailemat oireet) ja että sairastuneella on tietty määrä oirejaksoja ennen diagnoosia. Kun potilaalla on vain yksi (MS-tautiin viittaava) oire, käytetään ilmaisua kliinisesti eriytynyt oireyhtymä (KEO). Siinä vaiheessa on vielä epävarmaa kuinka pian seuraava oirejakso tulee tai tuleeko sellaista ollenkaan. Multippeliskleroosin eli MS-taudin diagnoosi tehdään McDonaldin vuoden 2010 kriteereiden mukaisesti, minkä

81 jälkeen aaltomaisen MS-taudin ensilinjan hoito aloitetaan beetainterferonilla, dimetyylifumaraatilla, glatirameeriasetaatilla tai teriflunomidilla. Jos MS-tauti alkaa poikkeuksellisen aktiivisesti, ensisijaiseksi hoidoksi suositellaan alemtutsumabia, fingolimodia tai natalitsumabia. Potilaille, joilla on diagnoosina KEO (kliinisesti eriytynyt oireyhtymä), suositellaan seurantaa magneettikuvauksella (MK) 3 12 kuukauden kuluessa ensimmäisestä kuvauksesta, jotteivät MS-taudin diagnoosi ja hoidon aloitus viivästyisi. Jos MS-tauti on ensilinjan hoidosta huolimatta aktiivinen, toissijaiseksi hoidoksi suositellaan alemtutsumabia, fingolimodia tai natalitsumabia. Aivojen MK kuuluu immunomoduloivan lääkehoidon tehon arvioon yhdessä kliinisen oirekuvan kanssa. Kun aaltomainen MS-tauti on siirtynyt toissijaisesti etenevään vaiheeseen, käytössä olevaa lääkehoitoa jatketaan tai vaihdetaan, jos taudin aktiivisuutta edelleen ilmenee pahenemisvaiheiden ilmaantumisen tai MK:n perusteella. Lääkityksen lopettamista suositellaan, jos aktiviteettia ei ole esiintynyt 3 vuoteen ja sairauden oireet etenevät tasaisesti. Primaaristi etenevään MS-tautiin ei ole näyttöön perustuvaa taudinkulkuun vaikuttavaa lääkehoitoa.

82 Lääkinnälliseen kuntoutukseen kuuluvat hyvä informointi sairaudesta, riittävä ja oikea-aikainen sopeutumisvalmennus, lihashuolto- ja liikuntaneuvonta sekä yksilöllinen ja moniammatillinen kuntoutus havaittujen tarpeiden mukaisesti. Työkyvyttömyyden uhka tulee tunnistaa ajoissa, ja siihen on viipymättä puututtava työterveyshuollon ja ammatillisen kuntoutuksen toimin. Työkykyarvion tekee työolot tunteva työterveyslääkäri, mutta neurologian erikoislääkäri varmistaa parhaan mahdollisen hoidon ja arvioi sairauden ennustetta ja vaikutusta toimintakykyyn =hoi36070 MS-taudin oireet MS-taudin oireet vaihtelevat paljon ja suuria yksilöllisiä eroja on sekä taudin etenemisen, että oireiden osalta. Oireisiin vaikuttaa se, missä hermoston alueella myeliinivaurioita on tapahtunut. Yleisiä oireita ovat mm: Näköhäiriöt, kuten kaksoiskuvat ja näön hämärtyminen Yhden tai useamman raajan heikkous ja hallintavaikeudet Tuntohäiriöt, puutumiset, pistely ja polttelu Liiallinen lihasjänteys eli spastisuus Lihasvoimien heikkeneminen (usein aluksi toispuoleisesti) Koordinaatio- ja tasapainohäiriöt Virtsarakon ja suoliston ongelmat Poikkeuksellinen uupumus, eli fatiikki Kognitiiviset ongelmat (heikentynyt muisti tms.) Muutokset lämmönsietokyvyssä

83 Kivut (hermovauriokivut, eivät auta) joihin tulehduskipulääkkeet Omalla kohdallani kaikki oireet ovat tuttuja. Erityisen inhottavina ja omassa taudinkuvassani korostuneina pidän: 1. jatkuvaa oikeanpuoleista lihasheikkoutta. Fyysisen suorituksen jälkeen lihasheikkous etenee alaselkään ja vasemmanpuoleisiin lihaksiin. Lihasten heikentymisen huomaa mm. raskaampia esineitä nostettaessa ja toistuvia liikkeitä seuraavana lihasten väsymisenä. palautuminen rasituksesta on hidasta. 2. Virtsarakon ongelmia: ympäröivien lihasten Lihasten erityisesti virtsarakkoa ja virtsatien kahden sulkijalihaksen toiminnan ongelmat pitävät kiireisenä ja voivat tuottaa kiusallisia yllätyksiä. 3. Levottomia jalkoja. Nykyisin oire kohdistuu oikean jalan nilkkaan, joka makuuasennossa vilkastuu ja aloittaa voimakkaan tahdosta riippumattoman vapinan. Se vaikuttaa häiritsevästi nukahtamiseen. Tähän oireeseen olen syönyt Parkinsonin taudin lääkkeitä, kuten Sifrol ja Pramipeksole, mutta lääkkeiden sieto kasvaa nopeasti. Lisäksi iltaisin syötyjen lääkkeiden haittavaikutuksena on aamuinen spastisuus (lihasjäykkyys), joka heikentää liikkumista jopa useamman tunnin ajan sekä vapinan jatkuva lääkkeiden syöntiä seuraava paheneminen. Nykyisin en syö näitä lääkkeitä sivuoireiden vuoksi. 4. Koordinaatio- ja tasapainovaikeudet (ataksia), jotka korostuvat väsyneenä, hämärässä ja epätasaisessa maastossa. Muutokset lämmönsietokyvyssä ovat myös hyvin selkeitä. Kylmä tai viileä vesi (tai ilma) tuntuu iholla inhottavalta ja miltei kivuliaalta. Lämmin, jopa kuuma ilma on miellyttävän tuntuista, mutta se uuvuttaa nopeasti ja vaikuttaa lihasten toimintaaan. Saunaa en siedä enää alkuunkaan, sillä saunassa kuuman ilman seurauksena lihaksista valuu kaikki voimat ja palautuminen on hyvin hidasta.

84 Hoito MS-tautiin ei tunneta parantavaa lääketieteellistä hoitoa. On kuitenkin kohtuullisen hyvin argumentoituja teorioita siitä, että ruokavaliolla ja eräillä lisäravinteilla voidaan hidastaa taudin etenemistä ja jopa parantaa syntyneitä hermovaurioita (mm. Terry Wahls, Olli Posti ja Alessio Fasano). Palaan tähän teemaan myöhemmin toisessa artikkelissa. Aaltoilevasti etenevään MS-tautiin on hidastavia ja oireita helpottavia lääkkeitä. Ensisijaisesti etenevän MS-taudin joitain oireita (spastisuus, ataksia, virtsarakon häiriöt jne.) voidaan lievittää lääkkeillä, mutta itse tauti etenee tasaisen varmasti ja tehokkain hoito lienee toimintakykyä ylläpitävä fysioterapia. RRMS-tautimuodossa pahenemisvaiheita ehkäistään immunomodulaattoreilla, jotka vaikuttavat immuunijärjestelmän toimintaan. Näistä tunnetuimmat ovat beetainterferoni ja glatirameeri. Niiden on laajoissa tutkimuksissa todettu vähentävän pahenemisvaiheita 30 %:lla potilaista. Laaja kanadalaistutkimus osoitti kuitenkin, että beetainterferoni ei hidastanut MS-tautiin liittyvän invaliditeetin etenemistä. Pahenemisvaiheita hoidetaan myös lyhytaikaisilla, suuriannoksisilla kortisonikuureilla (kortisonipulssihoito). Kortisoni on voimakas anti-nflammatorinen, eli tulehduksia lievittävä, ja imunosuppressiivinen, eli immuunijärjestelmän toimintaa hillitsevä lääke. Se lievittää tulehduksen aiheuttamaa turvotusta ja helpottaa hermoimpulssien kulkua keskushermostossa. Lihasjäykkyyttä eli spastisuutta voidaan helpottaa mm. keskushermoston välittäjäaineen gamma-aminovoihapon (GABA) johdannaisella, baklofeenilla, joka vaimentaa selkäytimen ylireaktiivisia refleksejä. Tautiin liittyviä hermostollisia kipuja voidaan lievittää mm.

85 gabapentiinillä, pregamaliinilla ja mitriptyliinilla. Tulehduskipulääkkeet ja opioidit (poikkeuksena tramadoli) eivät yleensä tehoa neuropaattisiin kipuihin. CCSVI ja laskimoiden operointi Italialainen laskimoasiantuntija Paolo Zamboni esitteli kymmenisen vuotta sitten CCSVI:n (Chronic cerebrospinal venous insufficiency), eli laskimosairauden, minkä aiheuttaa jo sikiövaiheessa tapahtunut kehityshäiriö. CCSVI tarkoittaa keskushermostosta verta poistavien kaulan jugulaarilaskimoiden tai azygolaskimon rakennemuutoksia, jotka heikentävät verenvirtausta laskimossa ja keskushermostossa. Tämä tutkimuslöydös on liitetty MS-tautiin mm. kolmessa tutkimuksessa, jotka osoittavat, että MS-diagnosoiduilla CCSVI on yleisempää kuin terveillä verrokeilla. Itse pidin laskimoiden operointia ja keskushermoston verenvirtauksen tehostamista aluksi vahvana hoitomuotona, mutta olen muuttanut kantaani. CCSVI-hoitoihin sisältyy riskejä ja näyttö ei ole kiistatonta. Roberta Lanzillo kollegoineen tutki CCSVI muutoksia MSpotilailla ja terveillä vapaaehtoisilla. Vaikka heidän aineistonsa osoittaa, että CCSVI on yleisempää MS-potilailla kuin terveillä verrokeilla, muutokset korreloivat selkeimmin potilaiden iän eikä MS-taudin vaikeusasteen kanssa. Kanadalainen tutkimus mittasi 100 MS-potilaan ja verrokin laskimoita ultraäänellä ja magneettitutkimuksella, mutta yhdelläkään tutkimuksessa mukana olleista henkilöistä ei todettu CCSVI muutoksia. Vuonna 2009 Zamboni et al totesivat pilottitutkimuksessaan, että noin puolella operoiduista MS-tautipotilaista pallolaajennuksella avattu jugulaarilaskimo ahtautui uudelleen puolentoista vuoden tarkkailuaikana.

86 Myös Veroux et al osoittivat, että pallolaajennus oli riittämätön toimenpide osalle operoiduista MS-tautipotilaista. Laskimoiden ahtaus on melko yleistä, mutta CCSVI ei ole. Lue tarkemmin tästä. Operaatioon liittyy komplikaatioriski, ja CCSVI-hoitojen epäillään koituneen ainakin kahden kanadalaispotilaan kohtaloksi. Omassa lähipiirissäni on pitkälle edennyttä MStautia sairastava henkilö, joka kävi laskimoiden pallolaajennuksessa, mutta hän ei hyötynyt operaatiosta. Saksassa tehty tutkimus selvitti dopplerultraäänen ja magneettiresonanssivenografian avulla laskimopaluuta MStautipotilailla. Mukana oli 40 MS-tautia sairastavaa potilasta. Tutkimuksessa mitattiin sisäisen jugulaarilaskimon ja azygoslaskimon ahtaumaa, joka jaettiin kolmeen ryhmään 0-50% ahtaumaan, 51-80% ahtaumaan ja yli 80% ahtaumaan. Vasta yli 80% ahtauman todettiin vaikuttavan hemodynaamisesti merkittävästi. Ultaäänitutkimuksen perusteella vain 4 potilaalla todettiin poikkeamaa laskimopaluussa. Tutkimuksen pääasiallinen löydös oli, että verrattuna Zambonin alkuperäiseen tutkimukseen ultraäänellä todennettaviin CCSVI muutoksia oli saksalaisessa aineistossa huomattavasti vähemmän.toisen saksalaisen tutkimusryhmän tutkimuksessa selvitettiin 20 MS-potilaan ja 20 verrokin laskimopaluuta. Tutkimus oli nk. kolmoissokkoutettu, jossa tutkimuksen suorittaja, datan analysoija ja tilastotieteilijä eivät tienneet tutkimushenkilön ryhmästä. Kenelläkään tutkituista ei todettu retrograadista virtausta. Yhdelläkään MStautipotilaista ja vain yhdellä kontrolleista oli kaksi CCSVI muutosta. Tutkijoiden johtopäätöksen mukaan heidän datansa ei tue esitettyä CCSVI:n ja MS-taudin välistä yhteyttä.kolmannessa saksalaisessa tutkimuksessa selvitettiin MS-tautipotilaiden kallonsisäistä laskimopainetta verrattuna terveisiin verrokeihin. Mittarina käytettiin oftalmodynamometriä. Tutkimuksessa oli mukana 29 MS-tautia sairastavaa, 28 tervettä verrokkia ja 19 potilasta jolla

87 kallonsisäinen paine oli kohonnut, mutta jolla ei ollut MStautia. Tuloksissa vain kolmannella ryhmistä oli kohonnut laskimopaine. Terveiden ja MS-potilaiden laskimopaineiden välillä ei todettu minkäänlaisia eroja.neljännessä Saksassa tehdyssä tutkimuksessa tulokset olivat edellisten kanssa samoja. CCSVI muutosten suhteen eroja terveiden ja MS-tautia sairastavien välillä todettu. Tässä tutkimuksessa 56 MStautia sairastavaa ja 20 tervettä verrokkia. Kreikkalaisessa tutkimuksessa selvitettiin doppler-kaikututkimuksen keinoin laskimopaluun ongelmien ja MS-taudin yhteyttä. 42 MS-tautia sairastavaa potilasta ja 43 kontrollihenkilöä tutkittiin. Kriteereinä CCSVI:lle pidettiin laskimorefluksia kaulalaskimoista istualtaan ja seisaaltaan. Tutkimuksen yhteydessä tehtiin myös apnea testi ja valsalvan koe. Istualtaan refluksi todettiin yhdellä potilaalla (2%) ja yhdellä kontrolliryhmään kuuluvalla. Valsalvan-manööverin yhteydessä refluksi oli todettavissa kolmella MS-potilaalla (7%) ja neljällä kontrollilla (9%). Näin ollen ryhmien välillä ei ollut eroja.lisäksi Tel Avivilainen tutkimus on päätynyt aikaisemmin mainittujen tutkijoiden kanssa samanlaisiin tuloksiin. Heidän tapaus-verrokki tutkimuksessaan oli mukana 27 MS-tautia sairastavaa ja 32 tervettä verrokkia. Tutkimuksessa ei ryhmien välillä ollut CCSVI muutosten suhteen eroja. Wikipedia On kuitenkin myös näyttöä, että CCSVI hoidot helpottavat MStaudin oireita. Stanfordin yliopiston lisäksi kolme muutakin Yhdysvaltalaista tutkijaryhmää julkaisivat tuloksiaan vuoden 2012 aikana. Kalifornialaistutkijat (Hubbard et al) analysoivat 259 MStautipotilaan verenvirtauksia ja operoivat CCSVI-ahtaumia. Hoitotoimenpiteen tuloksellisuutta arvioitin kuukausi ja puoli vuotta operaation jälkeen MSIS-29 mittaristolla (Multiple Sclerosis Impact Scale). Fyysistä ja psyykkistä vaikutusta mittaavan MSIS pisteytyksen mukaan operaatio paransi tilastollisesti merkittävästi MS-tautipotilaiden

88 tilaa. Yhden kuukauden tarkastuskohdassa potilaiden fyysistä tilaa arvioiva MSIS-pisteytys kohosi 67,9 prosentilla potilaista ja kuuden kuukauden kohdalla 53,6 prosentilla potilaista pisteytys osoitti parempaa tilannetta. Psyykkisen osa-alueen MSIS-pisteytys oli kohentunut kuukauden ja kuuden kuukauden kohdalla noin puolella potilaista (53 % ja 44,4 %). Chicagon yliopiston tutkimuksessa (Ferral et al) MStautipotilaiden laskimoahtaumia todettiin katetri venografialla 95 %:lla tutkituista MS-tautipotilaista (n=94). Oireiden helpottumista Chicagon tutkijat havaitsivat 55 %:lla operoiduista. Heidän tutkimuksessa hieman vajaalla puolella operoiduista oli MS-taudin progressiivinen tautimuoto. Maaliskuussa 2012 pidetyssä radiologien konferenssissa (San Francisco) New Yorkin tutkimusryhmän edustaja Kenneth Mandato esitteli 192 MS-tautipotilaalle (96 RR, 66 SP, 30 PP) tehdyn operoinnin tuloksia. Laskimo-operaatioiden vaikutuksia mitattiin kyselytutkimuksena, missä kartoitettiin mm. fyysistä toimintakykyä, fatiikkia, seksuaalista toimintakykyä, emotionaalista sekä kognitiivista tilannetta. Tulosten analysointi osoitti, että operoinnista selkeämmin hyötyivät vähemmän aikaa (alle 10 vuotta) MS-tautia sairastaneet. Fyysisen toimintakyvyn osalta kaikkiaan 75 % operoidun kohdalla todettiin parantumista lyhyellä aikavälillä. Wikipedia Kannabisjohdannaiset vaikuttavat MS-taudin ja monen muun sairauden hoidossa lupaavilta. Lääkkeenä kannabista on käytetty Kiinassa jo 2700 eaa. On harmillista, että kannabis on yhä suomalaisessa yhteiskunnassa valtava tabu. Potilaille määrätään silmää räpäyttämättä voimakkaasti riippuvuutta aiheuttavia lääkkeitä, kuten opioideja, mutta lääkekannabista lääkärit eivät hevillä reseptiin kirjoita. Itse asiassa siihen taidetaan tarvita erillinen lupa viranomaisilta. Lääkekannabiksen teho perustuu kannabinoideihin (erityisesti kannabidioliin, CBD, joka vaikuttaa tulehdusta ja immuunivastetta hillitsevästi). Kannabinoideja kasvissa on

89 ainakin 85 sekä niiden lisäksi potentiaalisesti lääkinnällisiä lerpeeneitä, joita on yli 200. Brain-lehden heinäkuun 2003 numerossa Lontoon neurologisen instituutin University Collegen tutkijat raportoivat, että synteettisen kannabisagonistin WIN 55,212-2 käyttö toi huomattavaa neurologista suojausta multippeliskleroosin eläinmalleissa. Tämän tutkimuksen tulokset ovat tärkeitä, koska ne viittaavat siihen, että oireiden hallinnan lisäksi kannabis voi myös hidastaa neurodegeneratiivisia prosesseja, jotka lopulta johtavat MS-taudin krooniseen invaliditeettiin ja todennäköisesti muihin tauteihin, tutkijat sanoivat loppupäätelmissään. Tutkijat Alankomaiden Vrija University Medical Centerin neurologian osastolta raportoivat myös ensimmäistä kertaa vuonna 2003, että THC:n oraalinen käyttö voi vahvistaa MSpotilaiden viittaavat immuniteettijärjestelmää. Nämä tulokset kannabinoidien tulehdusta poistaviin lääkinnällisiin mahdollisuuksiin tutkijat loppuyhteenvedossaan. MS-taudissa, kertoivat Britannian hallitus sponsoroi tällä hetkellä kolmen vuoden kliinistä koetta, jonka tarkoituksena on arvioida kannabinoidien pitkäaikaisvaikutuksia sekä MS-taudin oireiden että taudin etenemisen hallinnassa. Health Canada on myös äskettäin hyväksynyt kannabisekstraktien reseptikäytön MStautiin liittyvän neuropaattisen kivun hoitoon. Suomessa on Finohta julkaissut lyhennelmän kysymyksessä olevan Sativexin vaikutuksia koskevista tutkimuksista. Wikipedia Geenit ja altistavat perintötekijät Autoimmuunitaudin (MS-taudin) puhkeaminen edellyttää kolmen patofysiologisen mekanismin toteutumista (Alessio Fasano et al). Nämä ovat:

90 1. Geneettinen alttius sairastua 2. Vuotavan suolen oireyhtymä 3. Jokin laukaiseva ympäristötekijä (esim. keliakiassa taudin laukaisee gluteenin sisältämä glykoproteiini, gliadiini. Glykoproteiineja esiintyy lähes kaikilla organismeilla, joten molekyylien samankaltaisuusilmiö toteutuu, kun gliadiinia pääsee verenkiertoon. MStaudissa matalat D-vitamiinitasot sekä Epstein-Barrvirukselle altistuminen saattavat olla taudin laukaisevia tekijöitä. MS-taudin puhkeaminen edellyttää perinnöllistä alttiutta sairastua. Suvullinen alttius ei kuitenkaan yksin selitä MStautiin sairastumista, koska on havaittu, että jos identtisistä kaksosista toinen sairastuu MS-tautiin, sisaruksen riski sairastua (konkordanssiprosentti) on % (tällöin sairastuminen edellyttää geneettisen alttiuden lisäksi jonkin laukaisevan ympäristötekijän. Konkordanssiprosentti on selvästi pienempi ei-identtisillä kaksosilla ja muilla sisaruksilla. Perinnölliseen alttiuteen vaikuttaa ainakin HLA-geenejä (Human leukocyte Antigen), jotka ovat immuunipuolustuksen toiminnan perusta. Jokaisessa ihmisen solussa on HLA-molekyylejä, jotka esittelevät solun sisäisiä proteiineja. HLA-geenialue on noin neljän miljoonan emäsparin pituinen DNA-alue kromosomissa 6 ja se koostuu kolmesta luokasta 1, 2 ja 3. Luokan 1 geenialue sisältää HLA-lokukset A, B ja C, joiden tuotteita esiintyy kaikissa tumallisissa soluissa. HLA-1 molekyylit esittelevät solun sisäisiä proteiineja, jotta immuunijärjestelmä voi tunnistaa esimerkiksi viruksen infektoiman solun, kun HLA-1 molekyyli esittelee virusten proteiinirakenteita. Luokan 2 HLA-molekyylejä esiintyy pääasiassa antigeenia esittelevien solujen (APC-solut, eli Antigen Presenting Cells) pinnalla, sekä kateenkorvan pinnan epiteelisoluissa. Antigeenejä esittelevä solu,

91 esimerkiksi makrofagi esittelee syömänsä mikrobin antigeenejä HLA-2 molekyylissään, mikä laukaisee immuunijärjestelmän immuunivasteen. Luokan 3 geenialue sisältää geenejä, jotka koodaavat muun muassa komplementin osia. Komplementti on liukoisten proteiinien muodostama järjestelmä, joka tuhoaa vieraita soluja. Erityisesti muutokset HLA-DRB1 geenissä ja sen variantissa HLA-DRB1*15:01 lisäävät riskiä sairastua MS-tautiin. Muita sairastumisen riskiä lisääviä geenejä ovat mm. IL7R-geeni, joka säätelee kahden immuunisolujen kalvoilla sijaitsevan reseptoriproteiinin: IL-7 ja TSLP toimintaa. Interleukiini-7 on osallisena myös muissa autoimmuunisairauksissa, kuten tyypin-1 diabetes ja nivelreuma. MS-taudissa geenivariantti aiheuttaa tilanteen, jossa IL-7 reseptoreja syntyy solukalvojen pinnan sijasta solun sisälle. MS-tautiin vaikuttaa lisäksi ainakin seuraavat geenit CYP27B1, IL2RA ja TNFRSF1A. MS-tautiin liittyvien geenien kartoitus etenee hyvin. Vuonna 1970 tunnettiin vain yksi geeni, jonka epäiltiin liittyvän MStautiin MS-tautiin liittyviä geenejä tunnettiin kolme. Laaja 15 maassa toteutettu 23 tutkimusryhmän geenikartoitus vertasi MS-tautia sairastavan ja terveen geenejä vuonna 2011 ja osoitti 57 MS-tautiin vahvasti kytkeytyvää geeniä. GWAS (genome-wide association studies) julkaisi MS-tautiin liittyvää geenivarianttia ja vuonna 2014 MStautiin liittyviä geenivariantteja oli löydetty jo 159. Disease Modifying Treatments Multiple Sclerosis Research Talk MS Life 2014

92 Elina Hytönen: Aspartaami Aspartaami on keinotekoinen makeutusaine, jonka useimmiten saa vatsaansa kun nauttii sokerittomia tai rasvattomia tuotteita. Näitä ovat light-virvokkeet ja mehut, kahvin ja teen makeuttajat (kuten Canderel, NutraSweet, Hermesetas Gold ja Pirkka-makeutus), monet makeiset ja purukumit, jugurtit, kaakao- ja muut instant-juomat, teolliset jälkiruoat jne., sokerittomat mutta makeat lääkkeet ja jopa jotkut vitamiinija hivenainevalmisteet. Aspartaamia on USA:ssa yli 9000:ssa valmisteessa, Englannisa monissa sadoissa ja meilläkin yhä useammassa tuotteessa. Se on käytössä yli 90:ssä maassa, mutta Itävalta, Ranska, Belgia, Kreikka, Italia ja Hollanti ovat sen kieltäneet (tieto vuodelta ). Aspartaamin läsnäoloon valmisteessa viittaavat aspartaamin lisäksi koodi E 951, maininta sisältää fenyylialaniinin lähteen sekä sana asparaatti. Aspartaamin uskomaton historia Diabetes-spesialisti tri H.J.Roberts, joka on maailmanlaajuisesti tunnettu aspartaamin tutkija, kertoo, että aspartaamista kaavailtiin alun perin mahahaavalääkettä, kunnes lääkekemisti nuolaisi sormeaan ja havaitsi sen makeaksi. Vuonna 1974 aspartaami oli USA:ssa markkinoilla sadassa tuotteessa puoli vuotta, minä jälkeen se poistettiin myynnistä. Sen oli havaittu aiheuttavan ihmisille mm. näönmenetystä ja erilaisia hermostohäiriöitä sekä rottien aivoissa syöpää ja reikiä. V aspartaamia valmistavan jättiläisyrityksen Monsanton johtaja nimitettiin USA:n elintarvikeviraston (FDA) johtoon. Asia otettiin uudelleen käsittelyyn, eikä aspartaamia taaskaan hyväksytty. FDA:n johtaja kumosi yksin tämän kieltävän päätöksen. Monsanto

93 saattoi taas valmistaa aspartaamia elintarvike- ja lääketeollisuudelle, jotka myös saattoivat sitä nyt käyttää. Koska aspartaamista on kertynyt runsaasti tutkimustietoa ja paljon karvasta käyttäjäkokemusta, sekä FDA:n että Monsanton täytyy olla tietoisia aspartaamin myrkyllisyydestä. Aspartaami on myrkky Aspartaami koostuu kahdesta aminohaposta, fenyylialaniinista (50%), aspargiinista (40%) sekä metanolista (10%). Aspartaamin puolustajat väittävät, että kaksi ensimmäistä komponenttia ovat täysin samanlaisia kuin ne, joita elimistössä syntyy proteiinipitoisen ruoan sulamisen jälkeen, ja että ne hajoavat ja katoavat itse nopeasti. Niitä esiintyy myös luonnonmukaisina, joten aspartaamikin on väitteen mukaan luonnollinen aine ja vaarallinen vain niille harvoille, jotka sairastavat fenylketonuriaa. Siksi aspartaamista on mainittava tuoteselosteessa joko sen omalla nimellä tai elintarvikekoodilla E951 tai maininnalla sisältää fenyylialaniinin lähteen.tosin etenkin vitamiinivalmisteissa aspartaami saatetaan jättää mainitsematta. Aspartaami on kuitenkin synteettinen valmiste ja näyttää elimistössä käyttäytyvän aivan omalla tavallaan. Synteettinen fenylalaniini ilmeisesti aiheuttaa muitakin ongelmia kuin vain hengenmenon mahdollisuuden fenylketonuriaa sairastaville (Roberts et al.). Mutta lisäksi fenylalaniinilla on taipumus muuntua metanoliksi, joka tunnetusti aiheuttaa mm. sokeutta ja maksavaurioita. USA:n ympäristönsuojeluviraston suosittelee metanolin päivittäisen saannin rajoittamista 7,8 mg:aan/päivä, mutta jo yksi tölkki kevytvirvokejuomaa sisältää metanolia kaksinkertaisesti tämän määrän, ja litra Coca Cola Lightia 75 mg. Aspartaamia käyttävä diabeetikko saattaa päivän mittaan saada yli 30 kertaa tämän annoksen. Aspartaamin ADI-arvo on 40 mg painokiloa kohti. ADI-arvo tarkoittaa hyväksyttävää päivittäistä saantimäärää, jolle ihminen voi altistua koko ikänsä ilman terveydellisiä

94 haittavaikutuksia. Esimerkiksi 60 kg painava henkilö voisi tämän mukaan turvallisesti juoda päivittäin 4 litraa kevytjuomaa, joka on makeutettu suurimmalla sallitulla määrällä aspartaamia. Tällä suosituksella pelkästään metanolin saanti on 300 mg päivässä. Suomen Elintarvikevirasto on tämän ADI:n kannalla. Aspartaamin metanoli muuntuu formaldehydiksi, tunnetuksi karsinogeeniksi, kun lämpötila saavuttaa tai ylittää 30 astetta. Tämä aine on paitis ruumiiden palsamoinnissa käytetty myös voimakas myrkky, joka jo pieninä annoksina voi aiheuttaa geneettisiä ja immuunijärjestelmän vaurioita. Formaldehydi taas muuntuu muurahaishapoksi, joka aiheuttaa aivoverisuonten laajentumista ja estää kudosten hapensaantia. Muurahaishappoa käytetään teollisuudessa aktivaattorina, kun irrotetaan epoksi- ja uretaanipinnoitteita. Persianlahden sodan jälkeen USA:n ja sen liittolaisten joukoissa ilmeni outoa sairautta, jota alettiin nimittää Persianlahden syndroomaksi. Joukoille oli toimitettu useita tuhansia autolavallisia dieettijuomia, jotka makasivat Arabian auringon alla, 50 asteen kuumuudessa viikkokausia. Palveluksesa olleet miehet ja naiset joivat niitä kaiken päivää. Kaikki heidän oireensa viittaavat aspartaamimyrkytykseen. Merkillistä kyllä FDA on hyväksynyt aspartaamin käytön monessa ruokavalmisteessa, joka vaatii kuumentamista. Toisaalta muuntuminen metanoliksi ja formaldehydiksi tapahtuu aivan normaalioloissakin varastossa ja kaupan hyllyllä jo 2-3 kuukauden kuluttua tuotteen valmistamisesta. Aspartaami on ollut Pentagonin kemiallisten aseiden listalla. Sillä on 92 virallisesti dokumentoitua haittavaikutusta sokeutta, MS-tautia, Alzheimeria, aivosyöpää ja kuolemaa myöten. Yli 75 prosenttia kaikista FDA:han tulleista, ruokaaineiden haitallisuutta koskevista raporteista koski aspartaamia v (Department of Health and Human Services, Report on All Adverse Reactions in the Adverse Reaction Monitoring System, 25-28). Vuonna 1997 kerrottiin ainakin

95 7.300:n amerikkalaisen valittaneen FDA:lle vakavista reaktioista (WDDTY, January 1997). Jotkut reaktioista olivat hyvin vakavia, jopa kuolemaan johtaneita. Aspartaamimyrkytyksen yleisiä ensioireita ovat jatkuva väsymys, ruuansulatusvaivat kuten pahoinvointi, turpoaminen, vatsakipu ja ripuli, muistin ja ajattelukyvyn huomattava heikentyminen, persoonallisuusmuutokset, käsien ja jalkojen tunnottomuus ja pistely, näköhäiriöt ja tajuttomuus. Muita tavallisia ovat allergiat, kouristukset, fibromyalgia-oireet, nivelsäryt, äkilliset kivut, lihominen, selluliitti, huimaus, päänsärky ja migreeni, tinnitus, ahdistus, masennus, paniikkihäiriöt, halvaus, sydämen verisuonten sairaudet, verenpaineen nousu, parkinsonismi ja puhehäiriöt. Aspartaami vahingoittaa etenkin aivoja ja muuta hermostoa Aspartaamin aspargiini ja fenylalaniini ovat neurotoksiineja. Ne pystyvät läpäisemään aivojen suojana olevan veriaivoesteen ja tunkeutumaan aivoihin, missä ne vaurioittavat neuroneja. Aivoissa aspartaami estää serotoniinin (säätelee aivojen vireystilaa ja mielialaa) muodostumista, mikä aiheuttaa ahdistuneisuutta, ärtyneisyyttä, huimausta, unettomuutta, masennusta, maanisdepressiivisyyttä, paniikkihäiriöitä, käytöshäiriöitä kuten raivoa ja väkivaltaisuutta, muistinmenetystä, sekavuutta ja tajuttomuutta sekä kuukautisiin liittyviä mielen ja kehon ongelmia (PMS). Eräässä yhdysvaltalaisessa tutkimuksessa selvitettiin aspartaamin vaikutusta mielentilaan tutkimuksella, jossa oli 40 masennuspotilasta ja 40 tervettä ihmistä. Koehenkilöt saivat aspartaamia 30 mg painokiloa kohden vuorokaudessa (sallittu enimmäismäärä on nykyään 40 mg/painokilo). Masennuspotilaiden oireet pahenivat ja heidän käytöksensä muuttui niin oudoksi, että tutkimus oli keskeytettävä. Tutkijat totesivat, että masennukseen taipuvat henkilöt ovat erityisen herkkiä aspartaamin haittavaikutuksille, ja heidän tulisi välttää sen

96 käyttöä (Biological Psychiatry, 1993; 34: 13-7). Amerikassa tehdyssä, useita satoja lentäjiä koskeneessa tutkimuksessa lentäjät, jotka olivat kevytjuomien suurkuluttajia, valittivat muistinmenetystä ja sekavuutta, päänsärkyjä, epileptisiä kohtauksia, näköhäiriöitä ja mahalaukun ja suoliston vaivoja (Aspartame Consumer Safety Network). Nykyään USA:n ilma- ja merivoimien sekä useiden lentoyhtiöiden lentäjät eivät saa käyttää aspartaamia sen aiheuttamien vaaratilanteiden takia; koneita ja ihmishenkiä on menetetty. Toinen tutkimus osoitti aspartaamin nauttijoilla olevan huomattavasti muita enemmän päänsärkyjä (Neurology, 1995; 45: 1631). Washingtonin yliopiston professori John Olney analysoi USA:n Kansallisen syöpäinstituutin tilastoja vuosilta 1975-l992 ja havaitsi 10%:n nousun aivokasvainten (glioblastoomat) esiintymisessä kolme vuotta sen jälkeen, kun aspartaami oli tullut markkinoille (J Neuropathol Exp Neurol, 1996; 55: ). Olneyn mukaan syynä on aspartaamin aineenvaihduntaprosesseissa syntyvä diketopiperatsiini (DKP). Näitä aivokasvaimia on esiintynyt erityisen runsaasti juuri nuorilla ihmisillä. DKP:n määrä kasvaa sitä mukaa kun aspartaamilla makeutettu tuote vanhenee: jos sitä on kuuden kuukauden kuluttua tietyssä määrässä juomaa 135,66 mg, niin 30 kk:n kuluttua vastaava määrä on 173,28 mg (J Agric and Food Chem, 33 (4):734-8). Itselläni on ollut potilaana nuori mies, joka laihdutti vuoden kevyt-colalla, minkä jälkeen hänellä todettiin aivokasvain. Kun laboratoriorotille ja hiirille syötettiin aspartaamia niiden koko elinkaaren ajan eli ne saivat aspartaamia jo ennen syntymää ja siitä eteenpäin kuolemaansa asti, niissä havaittiin maksan ja keuhkojen syöpää (Am J Ind Med, 2010; 53: ). Englannissa aspartaamilla makeutettua maitoa juoneet apinat saivat 218:n päivän jälkeen voimakkaita epileptisiä kohtauksia. Kohtaukset loppuivat, kun aspartaamista luovuttiin, eikä niitä esiintynyt enää kolmen kuukauden

97 tarkkailuvaiheen aikana. Suuret annokset aspartaamia aiheuttavat epileptisiä kohtauksia myös aikuisilla ihmisillä, pienemmät lapsilla. Aspartaami lihottaa Ironista kyllä, laihduttajien suosima kevyen linjan makeuttaja lisää sokerin ja hiilihydraattien himoa (prof.r.wurtman, Massachusetts Institute of Technology; Wurtman on tutkinut aspartaamin vaikutuksia aivojen biokemiaan). Aspartaami on addiktoiva aine, siitä tulee riippuvaiseksi. Aspartaamin hajoamistuote formaldehydi varastoituu rasvasoluihin, etenkin lantion ja reisien alueelle. Tri Roberts kertoo potilaista, jotka ovat laihtuneet huomattavasti sen jälkeen, kun ovat lakanneet käyttämästä aspartaamia. Aspartaami on vaarallista diabeetikoille Aspartaami on lähes energiaton makeute, minkä vuoksi se ei nosta verensokeria. Sitä suositellaan siksi diabeetikoille, asesulfaami-k:n ohella. Sakariiniin ja syklamaattiin kohdistuu syöpäepäilyjä, ja niiden käyttöä on rajoitettu. Kun diabeetikko yrittää ruokavaliossaan välttää sokeria ja muita hiilihydraatteja, hänestä tulee helposti aspartaamin suurkuluttaja, jossa riskitkin moninkertaistuvat. Toisaalta aspartaamin tiedetään itsekin aiheuttavan diabetestä. Diabetes saattaa rappeuttaa verkkokalvon (retinan) ja aiheuttaa sokeutta; aspartaamin nauttiminen on siten diabeetikolle leikkiä tulen kanssa, koska aspartaami vaikuttaa huomattavan haitallisesti silmiin, aiheuttaen mm. juuri retinopatiaa. Diabeetikot ovat myös alttiita aspartaamista johtuville akuuteille muistikatkoille ja lihomiselle. Aspartaami saa verensokerin heittelehtimään, niin että sokerin kontrolli vaikeutuu ja shokkitilan uhka kasvaa; näistä johtuvia kuolemantapauksia on raportoitu monia. Tietysti diabeetikkolapset ovat erityisen alttiita kaikille aspartaamin haittavaikutuksille, jo ikänsä ja sairautensa vuoksi ja siksi,

98 että heille todennäköisesti tarjotaan kemiallisia virvokejuomia ja makeisia. tasaiseen tahtiin Monsanto, aspartaamin valmistaja, rahoittaa Amerikan Lääketieteellistä yhdistystä (American Medical Association), Amerikan Ruokavalioyhdistystä (American Dietary Association), Amerikan Lääkäriliiton konferenssia (Conference of the American College of Physicians) sekä Amerikan Diabetesyhdistystä (ADA): siksi näiltä tahoilta ei kuulu protesteja tai varoituksia. Mutta ei niitä ole kuulunut juuri Suomessakaan. Edessäni on Diabetes-lehti vuodelta 1998, jossa todetaan, että aspartaamia ja asesulfaami-k:ta voi turvallisin mielin nauttia suurehkojakin määriä (Diabetes 1-2/98). Sama lehti suosittelee aspartaamia myös raskaana oleville! ole tästä muuttunut. Diabetes-liiton kanta ei tiettävästi Aspartaami ja lapset Äidin nauttima aspartaami hedelmöityksen ja raskauden aikana voi aiheuttaa lapselle syntymävaurioita, esim. henkistä jälkeenjääneisyyttä (H.J.Roberts, kirjat Aspartame (NutraSweet): Is It Safe? ja Defense Against Alzheimer s Disease). Myrkky välittyy lapseen myös imetyksessä. Robertsin mukaan on tieteellistä näyttöä, että fenylalaniini ja metanoli kertyvät raskauden aikana istukkaan ja siirtyvät siitä sikiöön. Lisäksi aspartaamin hajoamistuote formaldehydi on myös geneettisiä vaurioita aiheuttava korkean luokan myrkky. Odottava äiti, joka juo kevytjuomia välttääkseen lihomista, joutuu myös itse aliravitsemustilaan aspartaamista johtuvien vatsaongelmien ja ripulin vuoksi. Aspartaamin haittavaikutukset kärjistyvät lapsissa. Aikuisten oireiden lisäksi lapsilla voi esiintyä ihottumia, astmaa, painon putoamista tai nousua, ylivilkkautta, masennusta, epäsosiaalista käytöstä, ärtyneisyyttä sekä matalaa älykkyyttä ja huonoa koulumenestystä. Epileptisiä poissaolokohtauksia sairastavilla lapsilla on todettu aivosähkökäyrän muutoksia

99 aspartaamin annon jälkeen. Vuoden 2001 lopulla lehdissä kerrottiin Norjan luonnontieteellisen ja teknisen yliopiston hyväksymästä tutkimuksesta, jonka mukaan aspartaami vaikuttaa lapsilla erityisesti siihen aivojen osaan, jossa oppiminen tapahtuu. Aspartaamilla näkyy olevan sama ominaisuus kuin fluorilla, molemmat alentavat lasten älykkyyttä. USA:ssa senaattori Howard Hetzenbaum teki muutama vuosi sitten lakialoitteen, joka tähtäsi lasten ja odottavien äitien varoittamiseen aspartaamin vaaroista. Aloite sisälsi myös ehdotuksen väestötutkimuksesta, jolla olisi kartoitettu aspartaamin aiheuttamat sairastumiset (halvauskohtaukset, aivokemian muutokset, hermostolliset muutokset ja käytöshäiriöt). Lääke- ja kemiallisia aineita markkinoivat lobbausryhmät estivät aloitteen hyväksymisen. Aspartaamia sisältävissä tuotteissa pitäisi ehdottomasti olla varoitus, että ainakaan raskaana olevien naisten, lasten ja diabeetikkojen ei tulisi sitä nauttia. Aspartaami vaurioittaa silmiä Sen raportoituja haittavaikutuksia ovat heikentynyt näkö, salamointi, tunnelinäkö, kaksoiskuvat, mustat täplät, kipu, kuivat silmät, näköhermon surkastuminen, harmaakaihi, retinopatia ja retinan ohentuminen ja irtoaminen. Aspartaamin metanoli on sokeuden aiheuttaja (lisää tietoa H.J. Robertsin kirjoista). Toisaalta aspartaamin aiheuttamat näköhäiriöt saattavat korjautua, kun aspartaamin käyttö lopetetaan. Aspartaami luo uusia epidemioita Maailman ympäristökonferenssissa (EPA) v.2001 kerrottiin, miten USA:ssa MS-tauti ja systeeminen lupus erytematosis (SLE) ovat lisääntyneet epidemian luontoisiin mittasuhteisiin. Betty Martinin (kansainvälisesti toimiva aspartaamiasiantuntija) mukaan metanolimyrkytys voi muistuttaa multippeliskleroosia ja johtaa siten lääkärit harhaan. Kun

100 tällainen MS-potilas luopuu aspartaamista, hänen oireensa katoavat. SLE, lupus-taudeista vaikein ja yleisin, taas on autoimmuunisairaus, jossa sidekudokset tulehtuvat; etenkin tauti kohdistuu ihoon ja nivelten ja sisäelinten kalvoihin (munuaiset, keuhkot, sydän tai mikä tahansa elin). Tunnusomaista on punainen ihottuma poskilla. Lupus-epidemian kohdalla voi olla kysymys aspartaamin ja fluorin yhteisvaikutuksesta, sillä fluori häiritsee kollageenin synteesiä ja johtaa kollageenin katoamiseen sidekudoksista, kuten ihosta, lihaksista ja jänteistä, luusta, keuhkoista, munuaisista, henkitorvesta, rustosta jne. (Toxicological Letters, 1982, Toxicol Euro Res, 1981). Näiden henkilöiden on varottava käyttämästä aspartaami- ja fluoripitoisia tuotteita missään muodosssa. Aspartaami voi myös aiheuttaa äkillisen, jopa kuolemaan johtavan hengenahdistuskohtauksen. Linkki aspartaamiin löytyi tutkimuksessa, joka koski 110:tä vakavaa hengenahdistusta potevaa henkilöä, joista useimmat olivat laihduttavia 20-40vuotiaita naisia. Oireet ja kohtaukset loppuivat, kun he lopettivat aspartaamin käytön. Eräällä 27-vuotiaalla naisella, joka menehtyi aspartaami-hengenahdistukseen, todettiin korkea verenpaine. Tutkijat esittävät, että hengenahdistusta potevien on elintärkeää luopua aspartaamista, etenkin jos heillä on korkea verenpaine tai he käyttävät tai aikovat käyttää verenpainelääkkeitä (H.J.Roberts, Aspartame Disease: An Ignored Epidemic, 2001). Aspartaamia tulee vaihtoehtojakin on lisää mutta Suomessa kevytjuomien osuus vähittäiskaupan virvoitusjuomamyynnistä oli jo noin kolmannes huhtikuussa 2002 (HS ); vuonna 1998 se oli vielä 19 prosenttia. Yhdysvalloissa sokerittomat dieettijuomat olivat vastaavasti kokeneet jo myynnin laskun, 30 prosentista v prosenttiin v.1998, ilmeisesti juuri aspartaamin

101 haittavaikutusten vuoksi. Kevytjuomien suurkuluttajia ovat erityisesti naiset ja nuoret. Ei voi välttää ajatusta, että nuorten käytöshäiriöt, sekoilu ja väkivaltaiset teot voidaan ainakin osittain laskea aspartaamin tiliin toinen tärkeä tekijä on liiallinen valkoisen sokerin käyttö makeisten ja muiden virvoitusjuomien muodossa, näiden erilaiset muut lisäaineet sekä huonon ravinnon aiheuttama aliravitsemustila. Kun esimerkiksi USA:n muutamassa nuorisovankilassa siirryttiin sokeriköyhään dieettiin ja annettiin vangeille vitamiinija hivenainevalmisteita, väkivaltainen käytös väheni huomattavasti. Yhdelläkään keinotekoisella makeutteella ei ole täysin puhtaita papereita. Myös 1998 lanseerattuun asesulfaamik:hon, jota käytetään usein aspartaamin makeutta korostamaan, kohdistuu syöpäepäilyjä. Valkoiseksi jalostettu sokeri ei ole hyvä vaihtoehto keinotekoisille makeille, koska silläkin on huomattavia terveyshaittoja säännöllisesti käytettynä. Jäljelle jää luonnollisia, pehmeämpiä vaihtoehtoja. Tärkeä luonnollinen makeutusaine on Stevia, jota saadaan Stevia rebaudiana kasvista. Se on noin 30 kertaa makeampi kuin ruokosokeri tai sakkaroosi, mutta siinä on vain 1/300-osa näiden kalorimäärästä. Se kestää kuumentamista ja käy kaikkeen ruuanlaittoonkin. Diabeetikoille se on oivallinen tuote, sillä se alentaa verensokeria eikä lihota (terveillä Stevia ei alenna verensokeria, ihme kyllä). Se myös vahvistaa sydäntä ja ehkäisee haitallisten bakteerien ja mikrobien lisääntymisen ja kasvun. Kiinassa sitä käytetään painonhallintaan ja ruuansulatuksen edistämiseen, Paraguaissa ja Brasiliassa lääkärit määräävät sitä diabeetikoille. Japanilaiset ovat olleet Stevian suurkuluttajia, ilman raportoituja haittavaikutuksia. USA:n Elintarvikevirasto piti pitkään Steviaa pannassa, mutta hyväksyi sen yleisön käyttöön viime vuonna (2002). EU ei ole toistaiseksi hyväksynyt Steviaa alueelleen, mutta Norjassa sitä saa luontaistuotekaupoista.

102 Luonnonmukainen makeuttaja on myös ruokosokerin mehusta kuivattu pulveri (jos sokeri on kidemäistä, se ei enää ole täysipainoinen) eli täysruokosokeri, jossa on runsaasti vitamiineja ja hivenaineita. Kiinalaisen lääketieteen termein se vahvistaa Perna-Mahalaukkua ja harmonisoi Maksaa, ts. sen syöminen kohtuullisesti on terveellistä. Stevian tavoin täysruokosokeri myös pitää hampaat terveinä. Tätä sokeria (Intiaanisokeria) saa Suomessa luontaistuotekaupoista ja maahantuojalta Matti Kuosmaselta, puh Jos epäilet, että oireesi johtuvat aspartaamista, tee koe: jätä aspartaami kokonaan pois ainakin kahdeksi-kolmeksi viikoksi. Useampi aspartaamioire saattaa kadota jo siinä ajassa. Toiset voivat vaatia kauemmin. Elina Hytönen Lisää tietoa aspartaamista saa seuraavista osoitteista, joista löytyy informaatiota oireista, asprtaamia koskevista tutkimuksista ja aspartaamin uhrien tukiryhmästä (myös joidenkin aspartaamin uhrien kotisivut): Lähteet: What Doctors Don t Tell You, 1997, WDDTY e-news Ladyfit, 4/99.Diabetes 1-2/98. Net-tiedostot, WDDTY helmikuu 2011.

103 Huomioita utoimmuunitaudeista Autoimmuunitauteja tunnetaan yli 80. Ne ovat kroonisia sairauksia, joiden syntymekanismia ei useimmissa tapauksissa ymmärretä. Tautien esiintyvyys vaihtelee maanosien, sukupuolten ja etnisten ryhmien välillä. Jotkut taudeista ovat hyvin yleisiä ja osan esiintyvyys on äärimmäisen harvinaista. Naisilla autoimmuunitauteja esiintyy noin kolme kertaa enemmän kuin miehillä. Joitakin autoimmuunitauteja esiintyy lähes ainoastaan naisilla (esim. systeeminen lupus, autoimmuunityreoidiitti ja primaari Sjögrenin oireyhtymä). Autoimmuunitaudit voidaan jakaa kohde-elin-spesifeihin ja systeemisiin tauteihin sekä sen mukaan, välittyvätkö taudit autovasta-aineiden välittäminä (B-solut; vastaainevälitteinen) vai soluvälitteisesti (T-solut; soluvälitteinen). Autovasta-aineiden välittämiä tauteja ovat mm. Basedowin tauti, soluvälitteisiä tauteja ovat esimerkiksi ms-tauti ja tyypin 1 diabetes. Useimmissa autoimmuunitaudeissa esiintyy sekä T- että B-solujen poikkeavasta toiminnasta johtuvia taudin piirteitä. Sama henkilö voi sairastaa myös useampaa autoimmuunitautia. Tauti voi alkaa elinspesifisellä tulehduksella ja muuttua systeemiseksi, tai systeemistä tautia sairastavalle voi kehittyä elinspesifisiä oireita. Harvinaisissa polyenokrinopatioissa potilaalla voi olla jopa viisi eri autoimmuunitautia. Monien autoimmuunitautien ilmaantuvuus ja esiintyvyys ovat lisääntyneet viimeisten vuosikymmenien aikana. Sen lisäksi, että autoimmuunitaudit tunnistetaan herkemmin, on myös esitetty, että länsimaiset elämäntavat ja elinympäristö altistavat autoimmuunitaudeille. Autoimmuunitautia sairastaa arviolta 5-8 % suomalaisista. Keliakian seulonnassa ja diagnostiikassa käytetyn kudostransglutaminaasivastainetestin herkkyys ja spesifisyys on n. 95 %. Suomessa keliakian esiintyvyys on lapsilla 1,5 %,

104 työikäisillä 2 % ja sitä vanhemmilla lähes 3 %. Suomalaisista noin puolella prosentilla on todettu keliakia. Kilpirauhasen autoimmuunitautien ilmaantuvuus on jonkin verran lisääntynyt. Psoriasiksen ilmaantuvuus on noin kaksinkertaistunut viimeisten 30 vuoden aikana. Myös ms-tautia esiintyy enemmän, mutta syy voi olla magneettikuvantamisen ansiosta tarkentunut diagnosointi. Tyypin 1 diabetes on lisääntynyt selvästi; ilmaantuvuus on Suomessa korkeinta maailmassa ja tautitapausten määrä on viisinkertaistunut viimeisten 50 vuoden aikana. Syynä pidetään altistumista uusille, toistaiseksi tunnistamattomille ympäristötekijöille. Myös krooniset koliitit ovat selvästi lisääntyneet ja tässäkin syynä pidetään altistumista identifioimattomille ympäristötekijöille. Autoimmuunitautien ehkäisyssä olennaista olisi laukaisevien ympäristötekijöiden tunnistaminen. Perinnöllisesti alttiilla riskiryhmään kuuluvalla henkilöllä autoimmuunitauteja voidaan yrittää ehkäistä joko primaari- tai sekundaariprevention keinoin, jolloin pyritään estämään tautiprosessin käynnistyminen tai jo käynnistynyt prosessi. Tertiaarisessa ehkäisyssä pyritään palauttamaan autoimmuunitautiin sairastuneen potilaan kohde-elimen toiminta normaaliksi. Tautiprosessin käynnistyttyä sen pysäyttäminen on vaikeaa. Autoimmuunitaudissa elimistön immuunijärjestelmä tunnistaa oman kudoksen vieraaksi ja käynnistää siihen kohdistuvan immuunivasteen. Autovasta-aineita ja autoreaktiivisia lymfosyyttejä esiintyy sekä verenkierrossa että kudoksissa. Käytännössä tauti voidaan luokitella autoimmuunitaudiksi, kun seuraavat viitteelliset tekijät toteutuvat: suvullinen alttius, lisääntyneet autovasta-ainepitoisuudet veressä, potilaan muut autoimmuunitaudit, kohdekudoksessa todettavat lymfosyytti- tai immunoglobuliini- ja komplementtikertymät, kohdekudoksen vauriot ja taudin yhteys HLA-geeneihin. Normaalisti immuunijärjestelmä tunnistaa vieraat ja haitalliset antigeenit, tuhoaa ne ja säilyttää toleranssin eli

105 reagoimattomuuden omia kudoksia vastaan. Tämä immunologinen toleranssi kehittyy ihmiselle jo sikiökehityksen aikana. Miksi immunologinen toleranssi murtuu autoimmuunitaudeissa? Yksinkertaisen mallin mukaan infektion, kemikaalin, toksiinin tai jonkin muun ulkoisen tekijän vaurioittamista tai ohjelmoidusti kuolevista soluista vapautuu autoantigeenejä. Näistä antigeenejä esittelevät solut (dendriittisolut, monosyytit, makrofagit ja B-solut), joiden pinnalla on periytyviä tyypin II HLA rakenteita, pilkkovat peptidejä ja esittelevät ne auttaja T-soluille. Normaalisti useat eritasoiset toleranssin mekanismit varmistavat, etteivät T-solut muodosta haitallista immuunivastetta. Jos kuitenkin auttaja-t-solut, joilla on autoreaktiivinen Tsolureseptori, saavat tulehduksen yhteydessä myös muita aktivaatiosignaaleja (eksogeenisiä tai endogeenisiä), voi se johtaa näiden aktivoitumiseen ja autoimmuunitilaan, joka jatkuu niin kauan kuin autoantigeeniä on tarjolla. Haitalliseen autoimmuunivasteeseen voi liittyä myös ulkoisen tekijän ja isännän peptidin välinen samankaltaisuus (molecular mimicry). Heikki Julkunen, Aaro Miettinen Sairastuvuuteen vaikuttaa perinnöllinen alttius sekä yksi tai useampi taudin laukaiseva ympäristötekijä. Taustalla on yleensä monitekijäinen perinnöllinen alttius, joka liittyy kaikkein vahvimmin kromosomissa 6 sijaitseviin, antigeenin esittelyä sääteleviin HLA-geeneihin, kuten keliakiassa, jonka kehittyminen on lähes mahdotonta, jos henkilöllä ei ole DQ2tai DQ8-alleelia. Useimmissa autoimmuunitaudeissa on HLAjärjestelmän lisäksi löydetty lukuisia tautiin assosioituvia geenejä tai geenialueita, mutta näiden alttiutta lisäävä vaikutus on yleensä heikko. Elintapa- ja ympäristötekijöillä on keskeinen merkitys taudin puhkeamisessa. Yleensä autoimmuunitauti kehittyy hitaasti kuukausien, vuosien tai vuosikymmenten aikana. Ensimmäisessä vaiheessa henkilöllä

106 on geneettinen alttius. Toisessa vaiheessa prosessi käynnistyy jonkin ympäristötekijän laukaisemana ja etenee. Alkuvaiheessa oireet ovat useimmissa tapauksissa lieviä ja vaihtelevia. On voitu osoittaa, että autoimmuunitaudeille spesifisiä vastaaineita on verenkierrossa suurella osalla potilaista jo vuosia ennen ensimmäisten oireiden alkua. Autoimmuunitaudeissa ei ole tunnistettu yhtä yksittäistä tekijää, joka käynnistää, ylläpitää ja laukaisee taudin. Systeemisissä taudeissa ulkoisia tekijöitä voi olla lukemattomia. Varsinkin nopeasti alkavissa kohde-elinspesifisissä autoimmuunitaudeissa yksittäiset tekijät voivat olla taudin käynnistäjiä. Reaktiivisessa artiriitissa taudin laukaisevat infektiot tunnetaan. Keliakiassa T-solujen immuunivaste kohdistuu gluteeniin eli viljojen (vehnä, ruis ja ohra) päävalkuaisaineeseen. T-solut immunisoituvat DQ2- ja DQ8alleeeleihin kiinnittyneille deamidoiduille gliadiinipeptideille ja aiheuttavat suolistossa tulehdusreaktion. Tämän yhteydessä sekä gliadiinipeptideille spesifiset että autoreaktiiviset kudostransglutaminaasille spesifiset B-solut aktivoituvat ja potilaan vereen tulee kudostransglutaminaasivasta-aineita. Kun gluteenit poistetaan ruokavaliosta, T-solujen antigeeni katoaa ja tulehdusreaktio rauhoittuu. Tämä artikkeli on referoitu Suomen Lääkärilehdessä (41/2011)julkaistusta Heikki Julkusen ja Aaro Miettisen laajemmasta artikkelista. Tämä on ensimmäinen osa autoimmuunitauteja käsittelevään sarjaan, jonka tarkoituksena on syventää potilaiden ja potilaiden omaisten tautituntemusta. Suomen Lääkärilehti 41/2011

107 Rasvateoria Rasvasota on Suomessa, Ruotsissa ja Yhdysvalloissa sekä monissa muissa länsimaissa alkanut ja edelleen jatkuva julkinen keskustelu ravintorasvojen asemasta ruokavaliossa ja niiden terveysvaikutuksista. Keskustelun ytimessä on kiista siitä, aiheuttavatko tyydyttyneet eläinperäiset ns. kovat rasvat ja kolesteroli sydän- ja verisuonitauteja. Suomessa keskustelu alkoi PohjoisKarjala-projektin seurauksena 1970-luvulla. Keskustelu on tärkeää, sillä sydän- ja verisuonitaudit tappavat eniten ihmisiä maailmassa. Vuosittain Yhdysvalloissa ihmistä kuolee sydäntauteihin ja ihmistä saa sydän- tai aivoinfarktin. Australiassa yksi ihminen kuolee sydäntautiin keskimäärin kahdentoista minuutin välein. Diabetes lisää merkittävästi sydäntautien riskiä ja 65 % 75 % diabeetikoista kuolee sydän- ja verisuonitautiin. Diabetes on lisääntynyt huimalla vauhdilla 1980-luvun jälkeen. Onngelmalliseksi ilmiön tekee se, että kolesterolilääkitys, eli sydäntautien ehkäisyyn käytettävät statiinit lisäävät aikuistyypin diabeteksen riskiä 46 %. Diabeteksessa sydäntautien riskiä kasvattavat mm. verenpaine, veren korkeat triglyseridi- ja kolesterolitasot, verensokerit (hyperglykemia) ja ylipaino. Diabeetikon riski saada sydänkohtaus tai sairastua sydän- ja verisuonitautiin on 2-4 kertainen muuhun väestöön nähden.kuolemansyytilastoja USA:sta.

108 The devil has put a penalty on all things we enjoy in life. Either we suffer in health or we suffer in soul or we get fat. Albert Einstein ikcx8oh.99 Kohti vähärasvaisia ravintosuosituksia Vaikka kaikki asiantuntijat olisivat yksimielisiä, he voivat hyvinkin olla väärässä. B. Russell Johtava kirurgi C. Everett Koop antoi 1988 lausunnon, joka vaikutti merkittävällä tavalla tulevien sukupolvien ravintosuosituksiin. Lausunnossaan hän totesi, että rasvaiset ruoat aiheuttavat sydän- ja verisuonitautien (CHD/CVD) lisäksi useita muita vakavia terveysongelmia ja siksi rasvaiset ruoat ovat yhtä epäterveellisiä, kuin tupakka. Suurin osa meistä luottaa yhä tähän teoriaan, koska meidät ehdollistettiin rasvakammoon tehokkaalla ja periksi antamattomalla valistuksella, joka alkoi jo 1970-luvulla Pohjois-Karjalaprojektin myötä. [socialpoll id= ]

109 C. Everett Koop oli väärässä, mutta miksi? C. Everett Koop luotti dogmaattisesti edeltäneisiin tutkimuksiin, mikä johti hänet vääriin johtopäätöksiin. Virhe tutkimuksessa tai tutkimuksen virheellinen analyysi kertautuu kaikissa niissä tutkimuksissa, jotka asettavat virheellisen tutkimuksen uuden tutkimuksen lähtökohdaksi. Kuvio on yksinkertainen: Tutkimukseen eksyy virhe, sitä vääristellään, osa jätetään julkaisematta tai sitä tulkitaan väärin. Seuraavaksi uusi ryhmä tekee omaa tutkimustaan ja he käyttävät lähdeaineistona virheellistä tutkimusta. Kolmas tutkija uskoo löytäneensä tutkittavaan ilmiöön oikean selityksen, mutta korjaakin hypoteesiaan, koska luottaa kahden edellisen tutkimuksen tuloksiin enemmän kuin omaan tutkimukseensa. Analogiana: Tutkija havaitsee, että kaikki pallot ovat palloja, mutta tutkimuspapereihin eksyy virhe, jonka mukaan jokin pallo voi olla kuutio; seuraavassa tutkimuksessa tämä fakta esitetään niin, että useimmat pallot ovat palloja, mutta on kasvavaa näyttöä siitä, että jotkin pallot voivat olla kuutioita. Kolmannessa tutkimuksessa raja pallon ja kuution välillä hämärtyy entisestään: sen mukaan suurin osa palloista on palloja tai kuutioita, mutta eron tekeminen nykytietämyksellä on mahdotonta. Ymmärrätte pointin. Hyvin pieni inhimillinen virhe tai väärintulkinta voi kertautua tutkimuksissa yhä uudestaan ja johtaa virheellisen tiedon leviämiseen tutkimuksesta toiseen. Virheellisestä teoriasta voi tulla jopa paradigma, eli vallitseva tieteellinen totuus. Näin vaikuttaa käyneen tyydyttyneiden rasvojen ja kolesterolin kohdalla. Lipid hypothesis on vahva, hyvin postuloitu ja vakuuttava paradigma, jota monikaan ei uskalla haastaa. Palataan C. Everett Koopin lausuntoon. Hän perusti näkemyksensä arvostettuun tutkimukseen, joka tunnetaan nimellä: Seitsemän maan tutkimus. Yksi tutkimukseen osallistuneista maista oli Suomi. Tutkimuksen toteutti arvostettu yhdysvaltalainen fysiologi ja ravitsemustieteilijä Ancel Keys (s.1904, k.2004), jonka kiinnostus sydäntauteihin heräsi maailmansotien jälkeisestä huomiosta: Yhdysvalloissa menestyneet ja hyvin ravitut (ylipainoiset) yrittäjät ja johtajat sairastuivat usein sydän- ja verisuonitauteihin, kun

110 puolestaan sodasta toipuvassa ja ruokapulasta kärsivässä Euroopassa sydäntaudit olivat harvinaisia. Tämän havainnon perusteella Ancel Keys postuloi hypoteesin, jonka mukaan syödyn rasvan määrä korreloi sydän- ja verisuonitautien kanssa. Keys esitteli hypoteesin WHO:n asiantuntijakokouksessa Genovassa 1955, jossa sitä kritisoitiin ankarasti. Keys ei kuitenkaan lannistunut kritiikistä, vaan aloitti seitsemän maan tutkimuksena tunnetun projektin. Keys paneutui intohimoisen tutkijan tarmolla aiheeseen. Hän havaitsi, että koska Etelä-Italiassa eli väestönmäärään suhteutettuna eniten satavuotiaita, täytyi Välimeren vähän eläinrasvaa sisältävällä ruokavaliolla olla kausaalinen vaikutus sydänterveyteen. Tästä hän päätteli, että juuri eläinperäiset rasvat aiheuttavat sydän- ja verisuonitauteja. Palaan Ancel Keysiin hieman myöhemmin. Tarkastelen ensin häntä edeltänyttä ravitsemustieteen historiaa sydäntautien tutkimuksen osalta. Sydäntautien tutkimuksen historia Rudolf Virchow ( ) Rudolf Virchow oli saksalainen patologi, lääketieteilijä ja biologi ja häntä pidetään yleisesti patologian isänä. Virchow tunnisti mm. leukemian ja selvitti solunjakautumisen (omnis cellula e cellula), jonka mukaan jokainen solu syntyy samanlaisesta solusta. Patologina Rudolf Virchow kuvasi lipidien kasaantumisen valtimoiden seinämiin. Nikolai Anitschkov ( ) The Response-to-Injury Rabbit

111 Model Nikolai Anitschkov oli huomattava venäläistaustainen patologi ja tutkija, joka esitti teorian kolesterolin yhteydestä ateroskleroosin patogeneesiin vuonna 1958 (Annals of Internal Medicine). Tätä kutsutaan joskus myös kolesterolilla ruokitun jäniksen malliksi (cholesterol-fed rabbit model). William Dock vertasi Anitschkovin merkitystä tutkijana Robert Kochiin. joka löysi tuberkkelibakteerin. Vuonna 1913 Nikolai Anitschkov osoitti, että kolesterolilla ruokituille jäniksille kehittyi valtimoihin ateroskleroosia muistuttavia leesioita ja vuonna 1951 tunnustettiin, että vaikka aterooman, eli valtimorasvoittuman syy oli edelleen tuntematon, rasvan kasaantuminen verisuonten ja valtimoiden seinämiin ja seinämien sisäkerroksiin (intima) oli ateroskleroosin patogeneesin olennainen faktori. Anitschkov ei pitänyt kolesterolia ateroskleroosin syynä, mutta välttämättömänä vaikuttajana taudin etiologiassa. Toisin kuin usein luullaan, Anitschkov ei koskaan väittänyt, että ravinnon sisältämä kolesteroli aiheuttaa ateroskleroosia. Sen sijaan hän kirjoitti: In human atherosclerosis the conditions are different. It is quite certain that such large quantities of cholesterin are not ingested with the ordinary food. In human patients we have probably to deal with a primary disturbance of the cholesterin metabolism, which may lead to atherosclerosis even if the hypercholesterinemia is less pronounced, provided only that it is of long duration and associated with other injurious factors. Kolesteroliteorian puolesta puhui Steinberg, joka on osoittanut, että veren kolesterolitasoa lisäämällä ateroskleroosi voidaan tuottaa paviaaneille, kissoille, kanoille, simpansseille, koirille, vuohille, marsuille, hamstereille, apinoille, hiirille, papukaijoille, sioille, kyyhkyille, jäniksille ja rotille. Entä mitä tämä todistaa? Se

112 todistaa vain sen itsestäään selvän tosiasian, että minkä tahansa substanssin määrällisesti riittävä injektointi verisuoneen voi aiheuttaa vakavien tervesongelmien ohella kuoleman. Yhdysvalloissa 1950-luvulla sydäntautikuolemat olivat yleistyneet voimakkaasti vaurastuneen keskiluokan keskuudessa ja syytä etsittiin mm. sokerista ja rasvasta. Lopulta voimakkaan lobbauksen seurauksena Ancel Keysin edustama tyydyttyneiden rasvojen vastainen linja hyväksyttiin ja yleisiin ravintosuosituksiin se hyväksyttiin 1970-luvulla. Vuonna 1984 kolesteroli nimettiin Yhdysvalloissa syylliseksi sydänsairauksiin. Anitschkovin varhaisten ideoiden mukaan valtimoita kovettava arterioskleroosi, jonka spesifinen muoto ateroskleroosi on, oli seurausta verisuonten vahingoittumisesta. Vahingoittuminen saattoi johtua fyysisestä vammasta tai toksisesta myrkytystilasta; vamma saattoi Anitschkovin mukaan myös olla hermoradoissa. Tämän hypoteesin perusteella toteutettiin useita eläinkokeita, joissa koe-eläinten: Verisuonia vahingoitettiin mm. suonia solmimalla, puristamalla, vetämällä ja leikkaamalla sekä polttamalla kuumalla johdolla sekä hopeanitraatilla. Verenpaine kohotettiin keinotekoisesti mm. ahtauttamalla aorttaa, jolloin verenvirtaus aortan läpi heikkeni tai munuaisia vahingoittamalla ja roikottamalla jäniksiä jaloista. Hermoja vahingoitettiin ja niitä ärsytettiin erilaisilla ärsykkeillä. Jäniksille injektoitiin adrenaliinia. Jäniksille injektoitiin erilaisia myrkyllisiä aineita, kuten raskasmetalleja, ergosteroleita, erilaisia suoloja, formaliinia, nikotiinia, kofeiinia, barium kloridia jne.

113 Koe-eläimille injektoitiin erilaisia bakteerikantoja ja näiden myrkyllisiä sivutuotteita. Kokeiden seurauksena verisuonet vahingoittuivat ja kovenivat, mikä osoittaa, että valtimoiden muutosten aiheuttajina vammat ovat varmasti totta. Mikään kokeista ei kuitenkaan tuottanut ihmisellä esiintyvää ateroskleroosia muistuttavia oireita. Arterioskleroosi määrittelee verisuonten yleistä rappeutumista ja ateroskleroosi on yksi sen spesifimpi muoto. Siinä plakkiutuneet rasvatäytteiset valkosolut, kolesteroli, rasvahapot, kalsium ja erilaiset verisuoniin kertyvät jätökset (atheroma) kerääntyvät verisuonen seinämän osaan (intima), joka on endoteelin takana. Endoteeli on yksikerroksinen epiteeli, joka verhoaa sydämessä, veri- ja imusuonissa niiden sisäpintaa ja koostuu endoteelisoluista. Kuva: verisuonen rakenne.

114 Määritellään artikkelissa esiintyviä käsitteitä Kolestroliteoria (lipid hypothesis): Kolesteroliteoria viittaa lipidien (rasvojen, eli triglyseridien) ja kolesterolin oletettuun sydän- ja verisuonitaudeille altistavaan vaikutukseen verenkierrossa. Sitä kutsutaan myös nimellä rasva-kolesteroliteoria. Virallisen määritelmän mukaan plasman rasvoja vähentämällä hyperlipidemiaa sairastavien potilaiden sydän- ja verisuonitautien riski pienenee. Toinen määritelmä on, että veren kolesterolitasojen alentaminen vähentää merkittävästi sydän- ja verisuonitautien riskiä. Hypoteesin taustalla on ajatus veren kolesterolipitoisuuden ja valtimonkovettumataudin synnyn syyyhteydestä, alkaen Rudolf Virchovin kuvauksesta valtimoplakin kolesterolikiteistä (1865). Nikolai Anitschkovin jäniskolesteroli-kokeisiin Pietarissa (1913). Anitschkov toisti kokeet muilla eläimillä, lihansyöjillä, mutta hän ei saanut samoja tuloksia. Valtimot eivät jäykistyneet, kovettuneet eivätkä ahtautuneet.usein kolesteroliteoriasta puhuttaessa viitataan myös ruokavalio-sydän hypoteesiin, jolla on hieman eri merkitys kuin kolesteroliteorialla. Ruokavalio-sydän hypoteesi perustuu kahteen periaatteeseen: 1) ravinnosta saatu tyydyttynyt rasva ja kolesteroli lisäävät plasman rasva- ja kolesterolitasoja, 2) ja altistaa siksi sydän ja verisuonitaudeille. Aterooma: Valtimonrasvoittuma. Aterooma on ateroskleroosille ominainen suuren tai keskisuuren valtimon sisäkalvon pullistuma, jonka syynä on rasva-aineiden, erityisesti kolsesterolin kertyminen suonenseinämään. Ateroskleroosi, eli valtimonrasvoittumatauti on verenkiertoelimistön sairaus. Sairaudelle on ominaista kolesterolin kertyminen valtimoiden seinämiin, paikallisten

115 kohoumien (ateroomaplakkien) muodostuminen sekä valtimon ontelon kaventuminen. Sen kliinisesti merkittävimmät ilmenemismuodot ovat sepelvaltimotauti sekä aivoverenkierron sairaudet, jotka taas voivat johtaa akuutteihin komplikaatioihin, sydäninfarktiin tai aivohalvaukseen. Ateroskleroosi aiheuttaa myös perifeeristä valtimotautia. LDL-lipoproteiinit kuljettavat kolesterolia soluillerakennusaineiksi. Tämän seurauksena verisuonten endoteelin alla olevaan intimaan kertyy vähitellen LDLhiukkasia. Solujen muokkaustoiminta muuttaa ne suuriksi rasvapisaroiksi. Paikalle tulevat makrofagit fagosytoivat pisarat sisäänsä ja makrofagin solulima täyttyy LDL:n kolesterolista. Makrofagi muuttuu vaahtosoluksi, joiden kertyminen aiheuttaa verisuonten seinämään kellertäviä raitoja eli rasvajuosteita. Ne voivat kehittyä kohoumiksi eli plakeiksi. Veren suurentunut LDL-pitoisuus edistää rasvajuosteen kehittymistä plakiksi. Plakkien olemassaolo on tunnusomaista ateroskleroosille, joka voi ajan kuluessa johtaa esimerkiksi sepelvaltimoissa verenvirtausta ja sydänlihaksen hapensaantia heikentävään suonen seinämien paksuuntumiseen. Seurauksena on sepelvaltimotauti. Diabetekseen kuuluva hyperglykemia edistää ateroskleroosin kehittymistä. Valtimonkovettumatautia voi olla missä tahansa valtimoissa, mutta erityisen hankalaa se on aivo- ja sepelvaltimoissa, joihin ei ole korvaavia reittejä hapen tuomiseksi. APO A-1 Milano -proteiinin on havaittu ehkäisevän valtimonkovettumistautialähde?. Tulehduksella on suuri merkitys valtimonkovettumataudin kehityksessä ja on ilmeistä, että bakteerit osallistuvat tulehduksen syntyyn. Ateroomaplakissa vallitsee krooninen tulehdus, joka vaikuttaa aterooman kasvumekanismeissa ja repeämisessä. Repeämälle alttiissa plakeissa on ohut sidekudoskatto ja usein paljon tulehdussoluja, jotka erittävät sidekudoskattoa heikentäviä matriksin metalloproteinaaseja (MMP). Valtimonkovettumatautiin liittyvistä bakteereista tunnetuimpia ovat keuhkoklamydia ja kariesia aiheuttavat bakteerit. Ihmisen elinaikanaan sairastamien infektioiden

116 kokonaismäärä lisää valtimonkovettumataudin riskiä. Valtimon seinämän tulehdus ja mahdollisesti myös bakteeri-infektiot ovat yhteydessä valtimonkovettumataudin kehitykseen. Lähde: Wikipedia Kolesteroli ja statiinit: kolesteroliteorian kritiikki Kolesteroliteoria on hallinnut vuosikymmeniä lääkäreiden ja maallikoiden käsityksiä sydän- ja verisuonitautien syistä, mutta on tullut aika hylätä tämä käsitys, kirjoittavat ruotsalaiset tiedemiehet, sisätautiopin professori Lars Werkö, kirurgian professori Tore Schrestén ja elinsiirtokirurgian dosentti Ralf SundBerg. Sydänkohtaukseen sairastuneiden ja kuolleiden ihmisten kolesterolilukemat ovat usein muita pienempiä. Matala seerumin kolesteroli liittyy suurentuneeseen kuoleman riskiin. Kiista kolesterolin merkityksestä vauhdittui 1990-luvulla, jolloin monet tutkijat (mm. Ruotsissa sisätautiopin dosentti Uffe Ravnskov) kyseenalaistivat syy-yhteyden korkeiden kolesteroliarvojen ja sydäntautien välillä. Tämä perustui suureksi osaksi 30 vuotta jatkuneeseen Framinghamin tutkimukseen. Se näet osoitti, ettei kohonnut kolesteroli ole sydäntaudin riskitekijä yli 47-vuotiailla ihmisillä. Asia oli pikemminkin niin päin, että kolesterolin aleneminen lisäsi kuolleisuutta verrattuna niihin, joiden kolesterolipitoisuus suureni. Lähde: Tohtori Tolonen Sachdevan työryhmä julkaisi tammikuussa 2009 jättitutkimuksen Amerikan Sydänliiton aloitteesta, jossa mitattiin veren kolesteroliarvot lähes sydänkohtauksen vuoksi sairaalahoitoa saaneelta potilaalta. Kaikki kolesteroliarvot olivat oletettuja pienempiä, jopa huomattavasti alle amerikkalaisten keskiarvon.

117 Emeriusprofessorit Matti Järvilehto Oulusta ja Pentti Tuohimaa Tampereelta kritisoivat Medical Hypotheses-lehden artikkelissaan kolesterolihoitoja. Medialle lähettämässään tiedotteessa he esittävät näkemyksensä, joka tukee täysin Erkki Antilan, Pentti Raasteen ja Matti Tolosen vuosia esittämiä näkemyksiä: ravinnon rasvat ja kolesteroli eivät ole valtimotautien syy ja kolesterolin alentaminen lääkkein on enimmäkseen turhaa ja terveydelle haitallista. Statiinien käyttäjillä D-vitamiinin vajauksen yhteydessä lähes kaikilla esiintyy lihas- ja sidekudoskipuja. Statiinit saattavat lisäksi heikentää D-vitamiinin vaikutusta syrjäyttämällä hoitopitoisuuksilla D-vitamiinin reseptoristaan. Etusivun uutiseksi päätynyt Oxfordin yliopiston professori Rory Collins myöntää salanneensa tutkimuksissaan statiinien sivuvaikutuksia. Statiineista voi olla vakavaa haittaa sydänlihakselle kirjoittavat japanilaiset sydänlääkärit yhdessä amerikkalaisen kardiologin Peter Langsjoenin kanssa julkaisemassaan artikkelissa. Vääristeltyjen tutkimusten perusteella miljoonat

118 britit syövät statiineja turhaan. Collins johtaa vuonna 1994 perustettua Cholesterol Treatment Trialists (CTT) Collaborationia, jonka tutkimuksiin mm. Suomen Sydänliiton ylilääkäri Mkko Syvänne on vedonnut statiineja puolustaessaan. Yli 20 tutkimusta osoittaa, että pisimpään elävät ne ihmiset, joiden veressä on riittävästi kolesterolia. Siis enemmän kuin 5 mmol/l, jota lääkärit pitävät lääkehoidon rajana. Päivi Tirkkalan väitöskirjassa (2011)osoitettiin, että matalat kolesteroliarvot ovat yhteydessä kuolleisuuteen. Sen sijaan korkeat kolesterolitasot yli 74-vuotiailla eivät lisänneet sairastumisen tai kuoleman riskiä. Lisäksi kolesterolit ovat yhteydessä kognitiivisiin kykyihin. Matalat kolesterolitasot heikentävät muistia ja voivat aiheuttaa dementiaa. Norjan HUNT2-tutkimuksessa seurattiin yli vuotiasta henkilöä. 1,0 mmol/l kokonaiskolesterolin nousu naisilla vähensi kuolleisuutta 6 %, kun alle 5 mmol/l tasot lisäsivät kuoleman riskiä. Miehillä kuolleisuus oli pienintä, kun kolesteroli oli 5,0-5,9 mmol/l. Naisten kuoleman riski on 28 % pienempi, kun kokonaiskolesteroli on yli 7,0 mmol/l verrattuna arvoon alle 4,9 mmol/l. Myös Pietarissa ja Honolulussa tehdyissä tutkimuksissa toistuu sama ilmiö: matala kolesteroli korreloi suurentuneen kuolemanriskin kanssa (Shestov ym. 1993, Schatz ym 2001). Myös Kelan autoklinikkatutkimus tukee näitä tutkimuksia: sen mukaan miesten optimaalinen kolesterolitaso on 5-7 mmol/l ja naisilla vastaava suositus on 6-9 mmol/l. Statiinit nostavat verensokeria ja lisäävät aikuistyypin diabeteksen riskiä keskimäärin 9-13 %, mutta naisilla riski kasvaa lähes 50 %. Suomalaiseen tutkimukseen osallistui henkilöä, joilla oli suurentunut diabeteksen riski. Rasvateoria on itsessään ristiriitainen, eikä selitä loogisesti ateroskleroosin kehittymistä. Veren korkea kolesteroli ei selitä plakin syntymistä syvälle verisuonen seinämään. Tämä on selitettävissä loogisesti vain verisuonen seinämää ravitsevien suonten (vasa vasorum) toiminnan perusteella. Viime vuonna tekijät julkaisivat teoriansa

119 ravitsevien suonten toiminnallisesta happivajauksesta ateroskleroosin syynä. Näiden pienten päätevaltimoiden vaurio aiheuttaa makromolekyylien (kolesterolipartikkeleiden, mikrobien jne) vuotamisen ja kerääntymisen valtimon seinään. Kolesteroli ei siis ole syy ateroskleroosiin, vaan sen kertyminen on seurausta vasa vasorumien pintakalvon happipuutoksen aiheuttamasta vauriosta. Lähde: Tohtori Tolonen Sivuhuomautus: K-vitamiinit ja kalsium K-vitamiinista riippuvaiset proteiinit suojelevat soluja, siivoavat kuolleiden solujen jäännöksiä verestä ja ehkäisevät pehmytkudosten kalkkeutumista. Kun elimistö saa K-vitamiineja riittämättömästi, niistä riippuvaiset proteiinit menettävät toimintakykynsä ja tarkoituksensa, jolloin niistä tulee verenkierron jäteainesta. Näyttää siltä, että K2-vitamiini, jota saadaan mm. eläinrasvoista ja fermentoiduista ruoista, on paljon tärkeämpi tekijä tässä yhtälössä kuin K1-vitamiini, jota saadaan mm. vihreistä kasviksista. Tällä on merkitystä erityisesti miljoonille diabeetikoille, joilla verisuonten kalkkeutuminen lisää sydän- ja verisuonitautien, sydänkohtausten ja pienten verisuonten tukkeutumisen aiheuttamien kuolioiden riskiä. Verisuonille aiheutetut vammat aiheuttavat paikallisen korjausprosessin, jossa solut kerääntyvät vahingoittuneen verisuonen osan ympärille ja siten aiheuttavat suonenseinämän paksuuntumisen. Adrenaliiniinjektiot tuottivat mielenkiintoisia tuloksia jäniksillä: ne aiheuttivat solujen nekroosin (kuoleman) ja lisäsivät kalkkeutumista suonessa. Vastaavia oireita esiintyy ihmisillä diabeteksen, munuaistautien ja ikääntymisen seurauksena. Kvitamiinin puutoksen oireet, kuten kalkkeutuminen jäykistyttävät valtimoita ja vaikuttavat sydämen toimintaan. Eräs merkittävä vaikuttaja tässä yhtälössä on K2 -vitamiini, joka puhdistaa verta.

120 In the 1960s, you could eat anything you wanted, and of course, people were smoking cigarettes and all kinds of things, and there was no talk about fat and anything like that, and butter and cream were rife. Those were lovely days for gastronomy, I must say. Julia Child Ancel Keys Sankari vai konna? Palataan siis Keysin ajatuksiin. Vuonna 1953 hän raportoi, että ravinnon rasva korreloi merkitsevästi seerumin kolesterolin pitoisuuteen ja sydänkuolemiin kuudessa maassa: Japanissa, Italiassa, Englannissa, Walesissa, Kanadassa ja USA:ssa. Tämän tutkimuksen ongelma oli, että Keys kelpuutti tutkintoaineistonsa 22 maasta mukaan vain kuusi maata, joiden aineisto tuki hänen kolesterolihypoteesiaan. Kun kaikkien 22 maan tutkimusaineisto analysoidaan, Keysin esittämää korrelaatiota ei enää löydy. Tutkimus on laadittu tukemaan ennalta asetettua hypoteesia ja koska suurin osa tutkimusaineistosta on tarkoituksella hylätty, ei tutkimus täytä tieteellisen tutkimuksen kriteerejä. Se on malliesimerkki tieteellisestä huijauksesta. Keysin toinen merkittävä raportti oli jo mainitsemani seitsemän maan tutkimus, jossa myös Suomi oli mukana. Se julkaistiin Circulation-lehdessä vuonna 1970 ja siinä Ancel Keys ja professori Martti Karvonen kertoivat todistaneensa maaeläinrasvan olevan vaarallista, koska se kohotti veren kolesterolipitoisuutta ja lisäsi sydänkuolleisuutta. Seitsemän maan tutkimus on osoitus siitä, kuinka kikkailemalla tilastot saadaan tukemaan omaa agendaa. Tutkimuksen arviointi on tehty liki mahdottomaksi, koska välillä raportoitiin seitsemän maan ja välillä kuuden maan tilastoja ja raportit muuttuivat matkan varrella siten, että välillä suomalaisia verrattiin hollantilaisiin, kreikkalaisiin ja italialaisiin, jotta

121 saatiin haluttuja tilastollisia tuloksia. Seitsemän maan tutkimus ja sen metodologia on sittemmin useampaankin kertaan tyrmätty tieteellisessä yhteisössä. Nykyinen virallinen käsitys tyydyttyneistä rasvoista ja kolesterolista perustuu kuitenkin tähän 1958 Jugoslaviassa alkaneeseen epidemiologiseen seurantatutkimukseen, joka julkaistiin Circulation-lehdessä vuonna Tämä on tärkeä osa rasvakeskustelua. Seitsemän maan tutkimus alkoi muodollisesti Jugoslaviassa syksyllä 1958 ja siinä seurattiin vuotiaan miehen elämäntapojen ja sydäntautien korrelaatioita. Tutkimuksessa otettiin mukaan 16 tilastollista kohorttitutkimusta seitsemästä maasta, joista: 1 Yhdysvalloista, 2 Suomesta, 1 Alankomaista, 3 Italiasta, 5 Jugoslaviasta, 2 kreikasta ja 2 Japanista. Tutkimuksen aineistoa seurattiin Epidemiologinen kohorttitutkimus on altistelähtöinen eli tutkitaan altisteen vaikutuksia valitussa väestössä. Yleensä voidaan tutkia yhtä altistetta kerrallaan. Joskus voidaan kohortti jakaa alakohortteihin, mutta tämä edellyttää että kohortti on tarpeeksi suuri ja että altistumistiedot ovat tarpeeksi hyviä. Kohorttitutkimus sallii kuitenkin usean sairauden yhtäaikaisen tutkimisen.keysin 22 maan tutkimus oli ensimmäinen monikansallinen epidemiologinen seurantatutkimus, jossa verrattiin elintapojen korrelaatiota sydäntauteihin ja sydäninfarkteihin. (Lähteet: Wikipedia, Tohtori Tolonen, jne.)

122 Framingham Heart Study Framinghamin sydäntutkimus on pitkäkestoinen seuranta, joka toteutetaan Framinghamissa, Massachusettsissa. Tutkimus alkoi jo 1948, jolloin seurantaan osallistui 5209 aikuista. Nyt tutkittavina on jo kolmas sukupolvi. Projektista vastaa National Heart, Lung and Blood Institute yhteistyössä Bostonin yliopiston kanssa. Framinghamin tutkimuksen seurauksena on julkaistu yli 1000 tutkimusraporttia ja saatu paljon arvokasta tietoa ateroskleroosin ja hypertension epidemiologiasta sekä ruokavalion, liikunnan ja esimerkiksi aspiriinin vaikutuksista sydänterveyteen. Tutkimuksesta suunniteltiin 20-vuotista, mutta vuonna 1968 tutkijat halusivat edelleen jatkaa projektia. Vuonna 1971 seurantaan osallistui jo toinen sukupolvi ja 2002 seurantaan otettiin kolmas sukupolvi. Vaikka Framinghamin sydäntutkimuksen on yleensä uskottu tukevan rasva- ja kolesteroliteoriaa, 30-vuotisseuranta yllätti tutkijat: siinä kävi ilmi, ettei kolesteroli ollutkaan yli 47vuotiaiden miesten riskitekijä, eikä myöskään minkään ikäisten naisten. Erityisen kiusallista kolesteroliteorian kannattajien kannalta oli se, että eniten oli kuollut niitä miehiä, joiden kolesterolitasot olivat vuosien mittaan laskeneet. Tutkijat kirjoittivat: Jokaista alentunutta kolesterolin milligrammaprosenttia kohti sydänkuolleisuus kasvoi 11 % ja kokonaiskuolleisuus 14 %. Amit Sachdeva ym. havaitsivat potilaan tutkimusaineisossa, että akuutin sydänkohtauksen saaneiden potilaiden kolesteroli oli merkittävästi matalampi kuin samanikäisten terveiden verrokkien (American Heart Journal 2009). Al-Mallah ym. totesivat, että pahan LDL-kolesterolin pioisuudet olivat tavallista pienempiä ja kuolleisuus kaksin verroin yleisempää matalien LDL-lukemien potilailla (Cardiology Journal 2009). Nämä tutkimukset osoittavat, että seerumin kohonneen kolesterolipitoisuuden ja sydänkuoleman välillä ei vallitse kausaalisuhdetta.

123 Rasva onkin ystävä Pohjoismaiden tunnetuin ja vaikutuvaltaisin ravitsemustieteilijä, tanskalainen professori Arne Astrup on muuttanut täysin mielipiteensä rasvoista ja kolesteroliteoriasta. Aikaisemmin hyvin kriittisesti tyydyttyneisiin rasvoihin suhtautunut Astrup kirjoitti vastattain maailman johtavan ravitsemuslääketieteen lehden pääkirjoituksessa, ettei tyydyttyneillä rasvoilla ole syyyhteyttä sydän- ja verisuonitauteihin. Astrupin kanssa samoilla linjoilla on myös professori Heikki Karppanen, joka sai melkoisesti kuraa niskaansa puhuessaan kolesteroliteoriaa vastaan. Arne Astrup oli vannoutunut tyydyttyneiden rasvojen vastustaja ja hiilihydraattien puolestapuhuja. Vuonna 2013 Astrup siirtyi näkemykissään lähelle vähähiilihydraattisen ruokavalion periaatteita. Hän myönsi julkisesti, ettei rasva ole vaarallista, kuten vuosikymmeniä on opetettu. Samaa sanoi myös professori Jussi Huttunen Suomessa. Nykyisin tiedetään, että elintasosairauksien taustalla ei ole välttämätön rasva, vaan hiilihydraattien liiallinen painottaminen ruokavaliossa. Hiilihydraatit ovat sokereita ja niiden lisäksi syödään ja juodaan virvoitusjuomina valtavasti lisättyä sokeria. Tämä tiedettiin jo 1960-luvulla, jolloin professori John Yudkin puhui sokerien epäterveellisyydestä. Ikävä kyllä Yudkinin näkemykset tyrmättiin täydellisesti ja vaikka hän oli oikeassa, hänen maineensa kärsi valtavasti. Uudet suuret meta-analyysit (koontitutkimukset) osoittavat, ettei maaeläinrasvan syönti lisää sydän- ja valtimotauteja, eikä kuolleisuutta näihin. Rasvat kuuluvat välttämättömiin ravintoaineisiin ja niitä tarvitaan mm. solujen rakennusaineina ja steroidien lähtöaineina sekä rasvaliukoisten vitamiinien imeytymiseen.

124 John Yudkin ( ) toimi vuosina Lontoon yliopiston ravitsemustieteen professorina. Hän esitti jo 1960-luvulla, ettei eläinrasva ole vaarallista terveydelle, mutta sitä vastoin sokeri on. Yudkin julkaisi vuonna 1972 sokerista kirjan Pure, White and Deadly, suomennettu nimellä Puhdasta valkoista ja tappavaa: kirja sokerista. Keysin ja Yudkinin välillä käytiin ankaraa kiistaa, ja lopulta valitettavasti Keysin kanta voitti, voi ja muu maaeläinrasva julistettiin pannaan, ja sokeria sai syödä. Vasta nyt myönnetään, että Yudkin oli oikeassa ja Keys väärässä (vaikka suomalaiset ravitsemustieteilijät, Fogelholm, Schwab ym. ja Pekka Puska, Matti Uusitupa ja monet muut lääkärit pelottelevat edelleen ihmisiä eläinrasvalla ja kolesterolilla). Lähde: Matti Tolonen

125 Tutkimuksia tyydyttyneiden rasvojen ja sydäntautien korrelaatiosta: A group of researchers from the Children s Hospital Oakland Research Institute in Oakland, California and the Departments of Nutrition and Epidemiology at Harvard School of Public Health in Boston, Massachusetts, performed a meta-analysis of prospective epidemiologic studies on saturated fatty acid intake and risk of coronary heart disease, stroke, or cardiovascular disease in general. In prospective epidemiologic studies a group of initially healthy people, a cohort, is followed over time to investigate if occurrence of disease is related to the exposure of certain factors e.g. dietary and other lifestyle factors. In a meta-analysis, results from different studies on a specific topic are collected and jointly analysed in order to reach a general conclusion based on the accumulated scientific data. Twentyone studies matched the inclusion criteria for the current meta-analysis. Together these comprised 347,747 individuals of which some 11,000 developed any cardiovascular disease. The results of the analysis showed no significant association between high intake of saturated fatty acids and an increased risk of coronary heart disease, stroke or cardiovascular disease. Age, sex, and study quality were factors taken into account in the analysis, but they did not impact on the outcome. tudy-no-association-dietary-saturated-fats-cardiovasculardisease-risk/ A meta-analysis of prospective cohort studies and randomized controlled trials examined the association between fatty acids and coronary disease. A total of 32 prospective cohort studies with data on dietary fatty acid intake were identified. The analysis included 530,525 participants with 15,907 incident coronary outcomes and an average follow-up of

126 5 to 23 years. The studies with data (i.e., fatty acids 25,721 participants authors also examined 17 observational on circulating fatty acid composition in the blood). These studies included with 5,519 incident coronary outcomes for whom the average follow-up was 1.3 to 30.7 years.1 Total saturated fatty acid intake was not associated with coronary disease risk (pooled relative risk of 1.02, 95% CI: ); Total circulating saturated fatty acids were not associated with coronary disease risk (pooled relative risk of 1.06, 95% CI: ); Individual circulating fatty acids, such as palmitic and stearic acids, were also not associated with coronary disease risk; Margaric acid (a saturated fatty acid found in dairy foods) was significantly associated with a lower risk of coronary disease; The authors concluded that the current evidence does not clearly support cardiovascular guidelines that encourage a low intake of total saturated fats. Another meta-analysis of 26 prospective cohort studies assessed the association between foods high in saturated fat and the risk of mortality.2 High intakes of milk, cheese, yogurt and butter were not associated with a risk of all-cause mortality compared to low intakes; High intakes of total dairy, milk and cheese were not associated with cardiovascular mortality. A 2010 meta-analysis of prospective cohort studies, which included the follow-up of 347,747 subjects over 5 to 23 years, provided the following evidence on the association between dietary saturated fat and coronary heart disease, stroke and cardiovascular disease:3

127 Saturated fat intake was not associated with an elevated risk of coronary heart disease, stroke or cardiovascular disease; The pooled relative risks were 1.07 (95% CI: , p = 0.22) for coronary heart disease, 0.81 (95% CI: , p = 0.11) for stroke, and 1.00 (95% CI: , p = 0.95) for cardiovascular disease; After adjustments for covariates such as age, sex and study quality, the results did not change, and no significant association was observed; No association between dietary saturated fat and disease prevalence was found after adjustment for other nutrients and total energy. In a 2009 systematic review, the following summary of evidence from prospective cohort studies and randomized controlled trials was provided:4 From the meta-analysis of cohort studies of saturated fat and coronary heart disease, intake of saturated fatty acids was not significantly associated with coronary heart disease death or events; The relative risks for the highest compared to the lowest category of saturated fat intake were 1.14 (95% CI: , p = 0.431) for coronary heart disease mortality and 0.93 (95% CI: , p = 0.269) for coronary heart disease events; There was no significant association between saturated fat and coronary heart disease death or events per 5% total energy increase in saturated fatty acids intake; From the meta-analysis of randomized controlled trials of dietary fat and coronary heart disease, the relative risk of fatal coronary heart disease was not reduced by fat-modified diets. Another systematic review of prospective cohort studies and randomized trials examined the evidence for dietary factors

128 in relation to coronary heart disease.5 Pooled analyses of cohort studies did not show any significant association between higher intakes of saturated fatty acids, meat or milk and coronary heart disease; The relative risks were 1.06 (95% CI: ) for saturated fatty acids, 1.23 (95% CI: ) for meat, and 0.94 (95% CI: ) for milk; After the dietary exposures were stratified by confounding variables such as dietary assessment tool, sex, geographic region, and type of prevention strategy, the association between saturated fatty acids and coronary heart disease in cohort studies remained statistically insignificant; There was no evidence from pooled analyses of randomized controlled trials to support a causal association between saturated fatty acids, meat or milk and coronary heart disease. In 2012, de Oliveira Otto et al. undertook a prospective cohort study to assess the association between the intake of saturated fat from different food sources and incident cardiovascular events in a multiethnic population. The participants consisted of 5,209 US adults aged 45 to 84 years, and together they represented 36,364 person-years of follow-up.6 After adjusting for potential confounders, a higher intake of dairy saturated fat was associated with a lower risk of cardiovascular disease, with a hazard ratio of 0.79 (95% CI: ) for every additional 5 g/d of dairy and 0.62 (95% CI: ) for every additional 5% of energy from dairy; The substitution of 2% of energy from meat saturated fat with energy from dairy saturated fat was associated with a 25% lower risk of cardiovascular disease.

129 In another prospective cohort study, the association between saturated fatty acid intake and the risk of cardiovascular disease mortality was investigated in 58,453 Japanese adults aged 40 to 79 years.7 Dietary saturated fatty acid intake was inversely associated with risk of total stroke, intraparenchymal hemorrhage and ischemic stroke; After adjustments for confounding variables such as potential cardiovascular disease risk factors and nutrients, the hazard ratios for the highest compared with lowest quintile were 0.69 (95% CI: , ptrend = 0.004) for total stroke, 0.48 (95% CI: , ptrend = 0.03) for intraparenchymal hemorrhage, and 0.58 (95% CI: , ptrend = 0.01) for ischemic stroke; There was no association between saturated fatty acids intake and subarachnoid hemorrhage and heart diseases such as ischemic heart disease, cardiac arrest and heart failure. Conclusions There is strong evidence to support a lack of association between dietary saturated fat and an increased risk of cardiovascular disease. Saturated fat derived from dairy has either no impact or a beneficial impact on cardiovascular disease risk. Further research, especially prospective cohort studies and randomized clinical trials, is needed to evaluate the relationship between different food sources of saturated fat and cardiovascular disease outcomes and mortality. aturated-fat-and-cardiovascular-disease-where-are-we

130 A new review of published evidence challenges current guidelines that suggest in order to reduce heart disease risk, people should generally restrict intake of saturated fats like those found in butter and dairy foods in favor of unsaturated fats such as in margarine and sunflower oil. The analysis, Medicine by an University of heart risk and published in the journal Annals of Internal international group led by a team at the UK s Cambridge, included 72 separate studies on intake of fatty acids. They found no evidence to support guidelines that say people should restrict saturated fat consumption to lower their risk of developing heart disease. They also found insufficient evidence to support guidelines that advise eating more foods containing polyunsaturated fats (such as omega-3 and omega-6) to reduce heart risk. And when they dug into the detail of specific fatty acids (such as different types of omega-3), the researchers found their impact on heart risk varied even within the same family of fatty acids. Findings guidelines question current The researchers say their findings call into question current guidelines that focus mainly on saturated versus unsaturated fat amounts, as opposed to concentrating on the food sources of the types of fatty acid. The study was part-funded by the British Heart Foundation, whose associate medical director, Prof. Jeremy Pearson, says: This analysis of existing data suggests there isn t enough

131 evidence to say that a diet rich in polyunsaturated fats but low in saturated fats reduces the risk of cardiovascular disease. Lead author Dr. Rajiv Chowdhury of the University of Cambridge, who describes the findings as interesting, says they could open new lines of enquiry that carefully question our current dietary guidelines, and adds: Cardiovascular disease, in which the principal manifestation is coronary heart disease, remains the single leading cause of death and disability worldwide. In 2008, more than 17 million people died from a cardiovascular cause globally. With so many affected by this illness, it is critical to have appropriate prevention guidelines which are informed by the best available scientific evidence. Researchers pooled data from 72 separate studies To arrive at their conclusions, Dr. Chowdhury and his colleagues pooled and re-analyzed data from 72 separate studies that included over 600,000 participants in 18 different countries. The studies had assessed total saturated fatty acid in two ways: one as a component in participants diet, and the other way was by measuring levels in the bloodstream. The results of the pooled analysis showed that whether measured in the bloodstream or as a component of diet, total saturated fatty acid was not linked to coronary disease risk. The analysis also found no significant link between heart risk and intake of total monounsaturated fatty acids, longchain omega-3 and omega-6 polyunsaturated fatty acids.

132 Totuus ostetaan rahalla kun tieteestä on tullut markkinoinnin väline Monet elävät yhä siinä harhaluulossa, että rasva lihottaa ja on epäterveellistä, koska meidät ehdollistettiin ajattelemaan niin vuosikymmeniä sitten, jolloin behaviorismiakin pidettiin merkittävänä psykologian suuntauksena. Joseph Goebbelsin sanoin: Kun valhetta toistetaan riittävän monta kertaa, se muuttuu totuudeksi. Valhe voi olla savuverho: ignoratio elenchi, jossa asian vierestä puhumisella johdetaan keskustelu sivupoluille ja varsinainen ongelma jää sivuhuomioksi. Vuosikymmeniä erityisesti tupakkateollisuus käytti näitä argumentaation muotoja, mutta nykyisin niitä sovelletaan hyvin yleisesti lääkeja elintarviketeollisuudessa. Näiden virheellisen argumentaation muotojen lisäksi nykyisin sovelletaan riskianalyysiä. lasketaan tuottoja ja verrataan voittoja mahdollisiin taloudellisiin sanktioihin. Lääketeollisuus maksaa vuosittain miljardeja erilaisina oikeudenkäynti- ja korvuskuluina vääristeltyjen ja peiteltyjen tutkimusten aiheuttamien joukkokanteiden kompensaationa, mutta maksetut sakot ja korvaukset ovat mitättömiä saatujen voittojen rinnalla. Totuus ostetaan rahalla ja tieteestä on tullut markkinoinnin väline. Kvartaalitalous etenee sijoittajien ehdoilla, ja siinä tärkeämpää on tulojen maksimointi ja taloudellisten sanktioiden minimointi; ihmiselämällä ei ole lääketeollisuudessa kuin välineellistä ja taloudellista arvoa. Valitettavasti raha menee kansanterveyden ja hyvinvoinnin edelle. Statiineja syö jo noin suomalaista. Oikeastaan vain harvat yli 40-vuotiaat eivät syö säännöllisesti lääkkeitä. Statiinien valmistajien toimintatapa, modus operandi on suunnitella, suorittaa ja analysoida kliinisiä tutkimuksia ja siten käyttää ammattimaisia haamukirjoittajia ja ostaa julkaisijoiden nimiksi tunnettuja akateemisia vaikuttajia: Key Opinion Leaders (KOLs).

133 Haamuraportteja kirjoittavat niiden tuottamiseen erikoistuneet organisaatiot (Contract Research Organizations, CROs). Haamukirjoituksista on tullut merkittävä osa lääkkeiden markkinointia. Todella taitavata markkinointivelhot toimivat kuin David Blaine, Chris Angel tai David Copperfield. He ovat sananmukaisesti silmänkääntäjiä. Ruotsissa julkaistu väestötutkimus käsitti lähes kaksi miljoonaa miestä ja kaksi miljoonaa naista. Vuosina määrätyt statiinit eivät olleet yhtään vähentäneet sydänkohtauksia eikä sydänkuolemia. Tulos on yhdenmukainen Ray ynnä muiden meta-analyysin kanssa (2010): Statiinien käyttö ei lisännyt elinikää satunnaistetuissa primaaripreventiotutkimuksissa, joihin oli osallistunut suuren riskin henkilöä. Analyysi käsitti henkilövuotta ja 2793 kuolemantapausta.[kelan ja Tilastokeskuksen tilastot kertovat samaa Suomesta: Statiinien jyrkästi lisääntynyt käyttö ei ole vähentänyt sydänkuolemia.] Amerikkalaiset lääkärit Hayward ja Krumholz kritisoivat LDLkolesterolin saamaa liaallista huomiota hoidossa. Heidän mielestään pitäisi hoitaa todellisia risikitekijöitä, ei LDL:ää. On aika jättää hyvästit tälle vanhalle, perusteettomalle ja harhaanjohtavalle kirjoittivat ruotsalaislääkärit. rasvateorialle, Lähde: Tohtori Tolonen Two strikingly polar attitudes persist on this subject, with much talk from each and little listening between. Henry Blackburn, 1975 Seitsemän maan tutkimuksen tulokset ja vaikutukset virallisesti Tutkimus osoitti populaatioiden ja yksilöiden kohdalla suoran korrelaation ja kausaalisuhteen veren kolesterolitasojen sekä sydän- ja verisuonitautien välillä. Lisäksi tutkimus löysi

134 korrelaation veren kolesterolitasojen ja sydän- ja verisuonitautiriskin (CHD) välillä 5-40 vuoden seurantatutkimuksessa. Kolesteroli ja lihavuus korreloivat myös syöpäkuolleisuuden lisääntymisen kanssa. Sydän- ja verisuonitautiriski osoittautui tutkimuksessa selvästi suuremmaksi Yhdysvalloissa ja Pohjois-Euroopassa, kuin Etelä-Euroopassa; tämän uskotaan liittyvän välimeren ruokavalioon. Tutkimuksessa kontrolloitiin mm. tupakointi, kolesteroli, liikuntatavat, ikä, verenpaine ja paino, jonka jälkeen merkittävimmäksi sydäntauteja alentavaksi muuttujaksi jäi välimerellinen ravinto. Pidempiaikaisessa seurannassa selvisi, että länsimaisten ruokailutottumusten omaksuminen, fyysisen aktiivisuuden väheneminen ja painon lisääntyminen lisäsivät myös Välimeren alueen ihmisten riskiä sairastua sydän- ja verisuonitauteihin. Suomessa Ancel Keysin tutkimustulokset otettiin vastaan yhtä innokkaasti kuin DDR:n huippu-urheilijoille suunnittelemat harjoitusohjelmat ja niitä tehostavat anaboliset steroidit. Seitsemän maan tutkimus sekä Framingham Heart Study, Nurses Health Study ja Women s Health Initiative osoittivat ruokavalion, liikunnan ja normaalipainon merkityksen hyvän terveyden ylläpitäjinä. Seitsemän maan tutkimus osoitti myös, että korkea verenpaine (hypertensio) lisää sekä sydän- ja verisuonitautien että sydän- ja aivoinfarktin riskiä. Tutkimukset ovat sittemmin vaikuttaneet merkittävällä tavalla ravintosuosituksiin lähes kaikissa länsimaissa. Suomessa mm. THL, Valtion ravitsemusneuvottelukunta, Duodecim ja Itä-Suomen yliopisto vetoavat näihin tutkimuksiin ravitsemussuosituksissaan. Kolesteroliteorian vannoutuneisiin puolustajiin kuuluvat mm. Pekka Puska, Mikael Fogelholm, Matti Uusitupa ja ursula schwab, joiden mukaan tuhat tutkimusta tukee kolesteroliteoriaa (yhtään ei ole Antti Heikkilän ynnä muiden kolesteroliteorian vastustajien julkisista pyynnöistä

135 huolimatta esitetty). Useilla Suomen ravitsemussuosituksista vastaavilla asiantuntijoilla on huomattavia sidonnaisuuksia lääke- ja elintarviketeollisuuteen. Helsingin yliopiston ravitsemustieteen professori Mikael Fogelholm on myöntänyt, että ravinnosta saatavat tyydyttyneet rasvat ja kolesteroli eivät aiheuta sydän- ja verisuonitauteja, mutta jo seuraavassa haastattelussa varoitellut tyydyttyneiden rasvojen vaarallisuudesta (huikea logiikka!). Englantilainen sydänkirurgi Shyam Kolvekar Lontoon yliopillisesta keskussairaalasta on ehdottanut voille täyskieltoa. Aamupalaksi Kolvekar suositteleekin paahtoleipää teollisella margariinilla. Kolvekarin ohjeen julkaisi KTB, Flora margariinia valmistavan Unileverin PR-yhtiö. Sydänkirurgilta outo lausunto ottaen huomioon, että kaksi paahtoleipäviipaletta vastaa viittä sokeripalaa ja kohonneen verensokerin tiedetään altistavan sydäntaudeille. Kahvi 1,3,7-trimetyyliksantiini: Miksi suomalaiset douppaavat eniten maailmassa? Suomessa juodaan eniten kahvia maailmassa. Kilpailu kahvin kulutuksen kärkimaan asemasta on kovaa etenkin Norjan ja Ruotsin kanssa. Toisin kuin talviurheilussa, kahvin kulutuksessa Suomi on yli 10 kilon asukaskohtaisella paahdetun

136 kahvin vuosittaisella kulutuksella aina mitalisijoilla. Suomalaiset douppaavat kahvia tuota maailman yleisintä päihdettä aivan hulluna. Olemme kansana kahvinarkkauksen todellinen suurvalta: lähes jokainen varhaisteineistä vanhuksiin avaa aamulla mielensä kahvilla ja piristää pakkomielteisesti päivää useammalla kofeiinin vaikutuksia ylläpitävällä annoksella. Kahvia juodaan tietenkin kaikissa juhlissa ristimästä kuolemaan sekä aina arkisin kotona ja töissä. Auta armias sitä ahdistuksen ja vitutuksen määrää, jos jonain aamuna kahvi loppuu kesken. Odotettavissa on kahvireflat : päänsärkyä, vapinaa, sydämentykytystä, väsymystä ja paniikkihäiriön oireita, kuten hikoilua ja kuolemanpelkoa sekä hillittömiä keskittymisvaikeuksia. Kuinka siinä voi blogaa, kun pää prakaa ilman tsufee? Jos suomalaisten nauttiman kahvin sisältämä kofeiinimäärä jaetaan tasan yli 14-vuotiaille kansalaisille, joista 88 prosenttia juo kahvia, päiväannokseksi tulee 590 milligrammaa noin kuusi kahvikupillista. Keskiarvoksi se on huima määrä, sillä kansainväliset annossuositukset ovat milligramman luokkaa. Kahvin lisäksi kofeiinia tulee teestä, kaakaosta ja virvoitusjuomista. Arviolta 350 mg:n päivittäinen kofeiiniannos eli noin kolme kupillista suodatinkahvia tuottaa fyysisen riippuvuuden. Käytön lopettaminen aiheuttaa vieroitusoireita. Käytön edetessä kofeiinin sietokyky kehittyy, jolloin käyttäjän on kasvatettava annosta tietyn vaikutuksen saamiseksi, sanoo Aklinikkasäätiön projektikoordinaattori Aino Majava. City

137 Kofeiinin vieroitusoireista selviää tietenkin kahvilla ja äärimmäisessä hädässä vaikka colatai energiajuomakorvikkeella. Aito kofeinisti sortuu kuitenkin harvoin arveluttaviin korvikkeisiin. Kuvitelkaa ompeluseuraa, jossa mummot, nuo kofeiinin suurkäyttäjät, piristelisivät villinä Batterya tai RedBullia? Tapahtuuko sellaista? Toistaiseksi vain painajaisissa, vaikka lopulta niin käy jos cokis- ja batteryaddiktit elävät aikuistyypin diabeteksineen yli kuusikymppisiksi. Kahvin korvikkeet, nämä pullotetut piristeet ovat myrkyillä jatkettuja esanssi- ja lisäainekeitoksia: sokerilla, aspartaamilla, maissi-fruktoosisiirapilla tai jollain muulla makeutettuja sokeriaineenvaihduntaa sotkevia ja maksaa rasvoittavia liemiä, joilla halutaan koukuttaa kaikkein nuorimmat ja viattomimmat. Sen verran niissä kofeiinia on, että reflat taittuu, mutta kofeiinin lisäksi myös sokerit ja makeutusaineet aiheuttavat riippuvuutta, koska ne vapauttavat aivojen palkitsemiskeskuksesta dopamiinia. hyvän olon hormonia, Siirtyminen kahvista energiajuomiin onkin askel ojasta allikkoon. Siinä nähdään legendaarisen porttiteorian toteutuminen käytännössä: Ensin juodaan sormustimellinen maitokahvia aamuisin, seuraavaksi jätetään maito pois ja tuplataan annos ja kun sekään ei enää riitä, kahvitauot venyvät kahvitunneiksi ja kutsutaan kavereita kotiin tai kahvilaan kahville jopa joka päivä, ja viimein vajotaan niin alas kofeinisteina, että lisätään päivittäisiin annoksiin pieni pullo energiajuomaa ja sitten toinen..! Lopulta energiajuomat syrjäyttävät kahvin kokonaan. Tiedätte kuvion.

138 Tästä ei puhuta anonyymeissä kofeinisteissa tai päihdeneuvonnassa. Puhutaan kofeiinista siis tässä. Energiajuomat ovat nykyään huomattava kofeiinimyrkytysten aiheuttaja. USA:ssa vuonna 2011 energiajuomiin liittyvien oireiden vuoksi sairaalaan joutui yli ihmistä. Duodecim Kuten tiedätte: On sellaisia lahkolaisten kokouksia, jossa Helena tai Pirkko huolehtii siitä, ettei kahvi lopu keneltäkään kesken, samalla kun pastori Raimo paasaa kofeiinipärinöissään viinan kiroista ja päihteiden vaaroista otsa hiestä helmeillen ja kädet vakaumuksen voimasta vapisten. Hyvin harvat meistä ymmärtävät kahvia piristeenä ja päihteenä, mutta sellainen se on. Kofeiini on keskushermostoa stimuloiva ja piristävä alkaloidi. Poikkeuksellisen päihteen kahvista tekee se, että toisin kuin muita päihteitä, kofeiinin myyntiä ja kulutusta ei valvota mitenkään, eikä kahvia myöskään erityisesti veroteta. Kofeiini on alkaloidi ja stimulantti, jota esiintyy luonnossa n. 60 kasvissa

139 1,5 l pullo kolajuomaa 195 mg 0,5 l pullo energiajuomaa 160 mg 0,75 l Marli Juissi red energy 150 mg 45 g energiapatukka 115 mg 0,33 tölkki energiajuomaa 106 mg Muki (2 dl) kahvia 100 mg 0,25 l tölkki energiajuomaa 80 mg 0,5 l pullo kolajuomaa 65 mg Kuppi (1,25 dl) kahvia 63 mg 4 palaa Vigo focus purukumia 40 mg 100 g suklaata 38 mg Muki (2 dl) teetä 30 mg Cappuccinossa kofeiinia on suunnilleen saman verran kuin suodatinkahvissa. Espresso-kahvi on vahvempaa, 0,3 dl sisältää yhtä paljon kofeiinia kuin kupillinen (1,25 dl) tavallista kahvia. Apteekissa myydään kofeiinipillereitä (Coffein Medipharma), joissa yhdessä tabletissa on 100 milligrammaa kofeiinia. Sitä on myös joissakin särky- ja kuumelääkkeissä: Panadol comp. ja Panamix comp tabletissa 65 milligrammaa, Treo poretabletissa 50 mg, Finaxin neo -jauhessa 30 mg ja Posinova-tabletissa 25 mg. Tehdään tutkimusretki kahvin maailmaan, kofeiinin kemiaan, kahvin

140 maailmantalouteen ja kahvin terveydellisiin ominaisuuksiin. Kahvi on piristävää alkaloidia, kofeiinia sisältävä nautintoaine, joka on tunnettu vuosisatojen ajan. Qahwan keksivät arabit luultavasti Jemenissä joskus 1200-luvulla, mutta nimen he lainasivat etiopialaisilta, sillä kahvipensaat ovat kotoisin Kaffan maakunnasta Etiopiasta. Arabit keksivät menetelmän, jossa kahvipensaan papuja paahdetaan, jauhetaan ja jauheesta uutetaan kuumaa juomaa. Eurooppalaiset koukutettiin kahviin jo 1600-luvulla ja siitä voidaan syyttää venetsialaisten kauppiaiden ja turkkilaisten kahviloiden lisäksi ainakin hollantilaisia. Yhdysvalloissa kahvin suosio syrjäytti teen Bostonin teekutsujen jälkeen Nykyisin kahvia juodaan päivässä. enemmän kuin 2,25 miljardia kupillista Vaikka arabit olivat kieltäneet siemenpapujen viennin, saivat hollantilaiset lopulta vuonna 1616 niitä haltuunsa ja aloittivat kahvin viljelyn 1600-luvun lopulla mm. Jaavalla ja Sumatralla luvulla kahviloista oli tullut merkittävä osa eurooppalaista kaupunkikulttuuria. Turkulainen Axel Käg, Schleswig-Holsteinin herttuan kamaripalvelija, oli ensimmäinen suomalainen, joka sai maistaa kahvia Ruotsi-Suomessa kahvi yleistyi muun Euroopan ohella, mutta se myös kiellettiin useita kertoja; ensimmäinen kahvin kieltolaki taisi olla (Täällä pimeässä pohjoisessa on kautta historian osattu kieltää asioita, jotka tuottavat iloa ja nautintoa. Mutta niinhän se on, että herran pelko on kaiken viisauden alku.) Tuotanto ja talous Kahvia tuotetaan päiväntasaajan seudulla. Suurin tuottajamaa on Brasilia, jonka n. 5 miljoonaa kahvinviljelijää tuottaa kolmanneksen maailmalla myytävästä raakakahvista. Kahvia viljellään nykyisin noin 60 maassa ja se työllistää suoraan ja

141 välillisesti yli 25 miljoonaa viljelijää. Huomattavia tuottajia ovat Vietnam, Indonesia, Kolumbia, Etiopia, Intia, Peru, Honduras, Meksiko, Uganda, Guatemala, Norsunluurannikko, Nicaragua ja tietenkin Costa Rica. Yleisimmin viljeltyjä kahvilajeja ovat arabiankahvi (coffea arabica) ja kongonkahvi (coffea robusta), jossa kofeiinia on kaksi kertaa enemmän kuin arabicassa, ja jota käytetään usein mm. espressoissa. Arabicakahvin markkinaosuus on n. 75 % kahvin tuotanto on noin 150 miljoonaa 60 kg:n säkkiä. Arabican markkinaosuus on laskenut hieman.usda:n raportti. Makujen historiaa 1905 kehitetyllä Pavonin laitteella espresso valmistui vaivattomasti Gaggia kehitti kojeen, jolla kahvin pinnalle saatiin vaahto crema, ja jolla voitiin myös vaahdottaa maitoa höyryn avulla ja näin valmistaa cappuccinoa. Erikoiskahvien kulutus lisääntyi USA:ssa 1980-luvulla ja ennen

142 vuosituhannen vaihtumista erilaisilla makusiirapeilla maustetut kahvit ja cafe lattet olivat syrjäyttäneet Yhdysvalloissa perinteisen suodatinkahvin. Lue mansikkamedian kahvikaravaanareiden sivulta tarkemmin erikoiskahveista. Kahvin kemia Raakakahvissa glutamiinihappo, tärkeimmät vapaat aminohapot ovat asparagiinihappo, gamma-aminovoihappo eli GABA, alaniini, proliini sekä noin 13 muuta aminohappoa pieninä määrinä. Aminohapot kuitenkin hajoavat paahdon aikana. Raakakahvissa on sitruunahappoa, n. 1,5-2 % karboksyylihappoja, omenahappoa, klorogeenihappoa kuten sekä kiinihappoa. Paahdon aikana kiinihappo lisääntyy klorogeenihapon hajotessa, mutta omenahappo sekä sitruunahappo vähenevät. Arabica-pavussa on trigonelliinia noin 1,0-1,2 % ja robusta pavussa n. 0,6-0,75 %. Kahvipavussa on lipidejä (rasvoja) n %, joista noin 75 % on triglyseridejä. Näiden lisäksi kahvissa on diterpeenejä, steroleja ja skvaleeneja. Kahvipavun lipideistä noin 20 % on diterpeenejä, joista tärkeimmät ovat kahveoli, kafestoli sekä 16-O-metyylikafestoli. Kafestolista on löydetty neljätoista eri esterimuunnosta ja kahveolista kaksitoista. Raakakahvissa on noin puolet polysakkarideja, joista neljä yleisintä ovat mannaani, galaktomannaani, arabinogalaktaani sekä selluloosa. Suomalaisessa kahvissa kofeiinia on keskimäärin 90 mg/dl. Kahvijuomista on löydetty myös mao-estäjinä* toimivia harmania ja beta-karboliinia. (Lähde: Wikipedia)

143 * MAO-estäjät eli monoamiinioksidaasiestäjät tai monoamiinioksidaasi-inhibiittorit tai MAO-inhibiittorit (MAOI, engl. Monoamineoxidase inhibitor) estävät monoamiinivälittäjäaineiden metabolisoitumisesta vastuussa olevien monoamiinioksidaasi-entsyymien toimintaa. Niitä käytetään lääkkeenä muun muassa masennuksen hoidossa. Koska MAO-estäjät estävät monoamiinien (kuten serotoniinin, noradrenaliiniin ja dopamiiniin) metabolisoitumista, lisää MAO-estäjät näiden määrää synapseissa. Kuten serotoniinin takaisinimeytymisen estäjätkin, MAOestäjät toimivat serotoniinin määrää lisäävästi. Kuitenkin toisin kuin SSRI-lääkkeillä, MAO-estäjien määrä on riippuvainen serotoniinista. Täten serotoniinia lisäävien kemikaalien kuten MDMA:n käyttö yhdessä MAO-estäjien kanssa saattaa aiheuttaa jopa kuolettavan serotoniinioireyhtymän. Tästäkin syystä johtuen on muiden antidepressanttien käyttö vasta-aiheista yhdessä minkään MAO-estäjän kanssa. β-karboliini (9H-pyrido[3,4-b]indoli) joka tunnetaan myös nimellä norharmaani on typpeä sisältävä heterosyklinen yhdiste. Se on myös prototyyppi ryhmälle yhdisteitä, jotka tunnetaan nimellä β-karboliinit. β-karboliini alkaloideja löytyy laajalti kasveista ja eläimistä, useimmiten ne vaikuttavat monoamiinioksidaasi inhibiittoreina (MAOI). Kasvikunnan β-karboliinit toimivat palautuvana, kilpailevana ja epäselektiivisenä

144 monoamiinioksidaasi inhibiittorina. β-karboliineja löytyy luontaisesti myös ihmisestä, joista merkittävimmät ovat tryptoliini ja pinoliini. Useat β-karboliinit sitoutuvat bentsodiatsepiinireseptoriin toimien käänteisagonistina; Tämä voi lisätä kouristelutaipumusta ja ahdistuneisuutta, mutta toisaalta myös parantaa muistia. Farmakologisesti βkarboliinit ovat varsin laaja ryhmä. Yhdisteestä riippuen ne estävät serotoniinin takaisinottoa, estävät epäselektiivisesti Na+-riippuvaista kuljetinta tai sitoutuvat bentsodiatsepiini-, opiaatti- ja dopamiinireseptoreihin. Yleisimpiä kasvikunnasta löytyviä β-karboliineja ovat harmiini, harmaliini ja tetrahydroharmiini. Tunnetuimmat kasvikunnan lähteet lienevät kahvi ja tupakka. On tutkittu, että tupakoitsijoilla MAO-A toimii 30 % teholla ja MAO-B 40 % teholla. Tällä hetkellä tunnetaan 64 eri β-karboliini alkaloidia hajaantuneena ainakin kahdeksaan eri kasviheimoon. (Lähde: Wikipedia) Kofeiini Kofeiini (1,3,7-trimetyyliksantiini) on riippuvuutta aiheuttava, keskushermostoa piristävä alkaloidi, jota esiintyy yli 60 kasvin lehdissä, siemenissä tai hedelmissä. Se eristettiin ensi kerran kahvista vuonna Kofeiini on myös maailman yleisimmin käytetty psykoaktiivinen stimulantti. Tee sisältää kofeiinia (jota joskus kutsutaan teiiniksi). Kaakao sisältää kofeiinia muistuttavaa teobromiinia. Kahvin sisältämä kofeiini estää välittäjäaine adenosiinia vastaanottavien reseptorien toimintaa aivoissa. Adenosiini vaikuttaa unirytmiin ja aiheuttaa väsymystä ja unipainetta etenkin pitkäaikaisen valvomisen yhteydessä. Kofeiinin vaikutukset ilmaantuvat nopeasti, sillä se imeytyy nopeasti ruuansulatuskanavasta vereen. Maksimivaikutus on nähtävissä jo puolen tunnin kuluttua. Vereen imeytyneen kofeiinin määrä

145 puolittuu 3 6 tunnissa. Päihde Addiktiopotentiaali Vieroitusoireet Sieto Vahvistus Päihdyttävyys Nikotiini Heroiini Alkoholi Kofeiini Kannabis Kokaiini Addiktiopotentiaalia määriteltäessä arvioidaan: Kuinka vaikea käyttäjän on lopettaa? Miten yleistä on retkahdus eli päihteen käytön aloittaminen uudellen raitistumisen jälkeen. Riippuvuuteen päätyvien käyttäjien käyttäjistä. osuus kaikista Käyttäjien oma arvio aineen tarpeestaan. Sellaisten käyttäjien osuus, jotka jatkavat, vaikka ovat kokeneet käytön haittoja. Vierotusoireiden voimakkuudella mitataan niiden ankaruutta ja yleisyyttä. Sieto tarkoittaa paljonko käyttöä pitää lisätä, jotta aineen kasvanut himo tyydyttyisi; mille tasolle käyttö mahdollisesti vakiintuu. Vahvistus tarkoittaa mekanismia, jolla päihde synnyttää tarpeen ottaa sitä yhä uudelleen ja sekä asettamaan sen muiden aineiden edelle. Päihdyttävyys liittyy riippuvuuteen ja aineen käytöstä koituviin vahinkoihin, vaikka sitä ei pidetäkään riippuvuuden itsenäisenä mittarina. Lähteet Philip J. Hilts: Is Nicotine Addictive? It Depends on Whose Criteria You Use. Experts say the definition of addiction is evolving. New York Times, Aug. 2, 1994 Lähde: THL

146 Kahvin terveyshyödyt & haitat Kahvin terveysvaikutuksista on väitelty vuosia. Aiemmin uskottiin, että kahvi lisää verenpainetta, altistaa sydän- ja verisuonitaudeille ja diabetekselle, mutta nykytutkimus kyseenalaistaa tällaiset olettamukset. Varmaa on kuitenkin, että runsas kofeiinin saanti raskaana vaikuttaa negatiivisesti sikiön kehitykseen. On myös muistettava, että kahvin terveyshyödyt menettävät merkitystään, kun siihen lisätään sokeria tai muita makeutusaineita. Kasvavan tutkimusaineiston perusteella kohtuullinen kahvin juominen on osoittautunut hyödylliseksi. Todisteita väitetyistä terveysriskeistä ei tutkimuksissa ole voitu osoittaa. Kahvin hyödyt perustuvat erityisesti antioksidantteihin, kuten polyfenoleihin, joita pidetään erityisen tärkeinä sydän- ja verisuonitautien sekä syöpien ehkäisijöinä. Polyfenoleita suomalaiset saavat eniten juuri kahvista, mutta niitä esiintyy myös runsaasti marjoissa. Pitävää näyttöä polyfenoleiden terveydellisestä merkityksestä ei ole (Hollman et al. 2011), mutta runsaasti polyfenoleita sisältävät ravintoaineet on yhdistetty hyvään terveyteen sekä laajoissa väestötutkimuksissa että satunnaistetuissa välimuuttujatutkimuksissa. Näitä ovat mm. Neitsytoliiviöljy: hydroksityrosoli ja tyrosoli (fenolisia alkoholeja) Omena: kversetiini (flavonoli) Soija: genisteiini (isoflavoni) Mustikka: antosyaanit, ferula- ja kahvihapot (fenolisia happoja) Kahvi: klorogeenihappo (fenolinen happo

147 Lähde: Pronutritionist Polyfenoleiden lisäksi kahvi sisältää bioflavonoideja, vitamiineja ja mineraaleja. Kahvissa on kirjaimellisesti tuhansia kemiallisia yhdisteitä ja nykytietämyksen perusteella juuri niiden yhteisvaikutus voi olla kahvin terveydellisten vaikutusten taustalla. Tutkimuksia vaikutuksista kahvin terveydellisistä

148 Aikuistyypin diabetes Japanilaisessa vuoden 2010 tutkimuksessa osoitettiin, että kahvi alentaa aikuistyypin diabeteksen riskiä. Tätä tutkimusta tuki sittemmin 2012 American Journal of Clinical Nutrition-lehden julkaisema saksalaistutkimus. Tutkimuksissa on myös havaittu, että kahvi tuplaa solujen kyvyn imeä glukoosia ja alentaa siten veren glukoosipitoisuutta (verensokeria). Parkinsonin tauti Kahvi alentaa niin huomattavasti Parkinsonin taudin riskiä, että lääketehtaat suunnittelevat Parkinsonin tautiin kahvin tavoin toimivaa lääkettä. Alzheimerin tauti 2011 tehdyssä tutkimuksessa osoitettiin, että jokin kahvin ainesosista yhdessä kofeiinin kanssa suojaa Alzheimerin taudilta. Suuressa tutkimuksessa, johon osallistui lähes miestä, osoitettiin, että miehillä, jotka joivat 6 kupillista kahvia Eturauhassyöpä päivässä oli 60 % pienempi riski sairastua agressiiviseen eturauhassyöpään. Vastaavasti niillä miehillä, jotka joivat 3 kupillista kahvia päivässä sairastumisriski oli 30 % pienempi. Maksasyöpä Japanilaistutkimuksessa on osoitettu, että päivittäin kahvia juoneiden riski sairastua hepatosellulaariseen karsinoomaan (HCC), eli pahanlaatuiseen hepatoomaan, joka on yksi yleisimmistä maksasyövistä,puolittui. Kahvin juomisen on osoitettu vaikuttavan myönteisesti fibroosiin ja vähentävän maksan rasvoittumista sekä parantavan Chepatiitin ennustetta.

149 Munuaissyöpä Kahvi saattaa vähentää munuaissyövän riskiä. Paksusuolensyöpä 2007 tutkimus osoitti, että kahvi saattaa vähentää paksusuolensyövän riskiä. Rytmihäiriöt Kohtuullinen kahvin juominen alentaa riskiä joutua sairaalaan sydämen rytmihäiriöiden vuoksi. Keuhkojen toiminta 2010 tehdyssä tutkimuksessa ilmeni, että kahvi tehosti ei-tupakoivien keuhkojen toimintaa tutkimuksessa osoitettiin, että enemmän kuin kupillisen kahvia päivässä juoneiden naisten sydänkohtausriski pieneni Sydänkohtaus 25 % verrattuna ryhmään, joka joi vähemmän. Vastaavassa 2009 tehdyssä tutkimuksessa ilmeni, että yli 4 kuppia kahvia päivässä juoneiden naisten sydänkohtausriski oli 20 % pienempi kuin ei kahvia juoneilla verrokeilla tehty tutkimus osoitti, että kahvi Suoliston floora lisää aineenvaihduntaa sekä suoliston toiminnalle hyvää Bifidobakteerikantaa. Kahvin on osoitettu aktivoivan aivoissa mekanismia, joka vapauttaa BDNF (Brain-Derived Neuropathic Factor)kasvutekijää. BDNF osallistuu aivojen kantasoluista syntyvien uusien neuronien tuottamiseen sekä lihasten toimintaan tehostamalla keskusheromoston ja lihasten välistä viestintää. Paahdetut kahvit ovat raakakahvia terveellisempiä ja vastattain julkaistussa tutkimuksessa (Molecular Nutrition & Food Research) osoitettiin, että tummapaahtoinen kahvi lisäsi veren antioksidantti-tasoja, kuten glutationia. Tutkimuksissa kahvin sisältämän kofeiinin on havaittu parantavan lähimuistia, pienentävän Parkinsonin taudin riskiä ja vähentävän sen oireita. Kofeiinin on havaittu myös yleensä

150 auttavan muistihäiriöissä. 3 5 kupillista kahvia päivässä nauttineilla vanhuksilla on havaittu esiintyvän vähemmän dementiaa kuin enemmän nauttineilla tai kahvia käyttämättömillä. Kahvia käyttävät sairastuvat muita harvemmin kakkostyypin diabetekseen ja maksakirroosin. Nämä vaikutukset eivät johdu kofeiinista, vaan muista kahvin sisältämistä aineista, mahdollisesti fenolihapoista tai diterpeeneistä. Lisäksi muutama kupillinen kahvia päivässä näyttää tilastojen perusteella ehkäisevän sydämen vajaatoimintaa. Kahvin ja kofeiinin haittoja (Duodecim) Kahvin sisältämä kofeiini voi aiheuttaa terveyshaittoja, kuten sydämentykytystä, vatsavaivoja ja unettomuutta. kofeiinista aiheutuvat haitat ovat vähäisiä. Yleensä Pannukahvin sisältämä diterpeeni kafestoli kohottaa LDLkolesterolipitoisuutta veressä. Suodatinkahvin valmistuksessa aine jää paperisuodattimeen, eikä vaikutus kolesteroliarvoihin ole pannukahvin käytön vähennyttyä Suomessa enää merkittävä ongelma. Kofeiini on lääkkeenomaisesti vaikuttava kemikaali, johon runsaasti käytettynä liittyy haittavaikutuksia. Runsas säännöllinen kofeiinin saanti johtaa kofeiiniriippuvuuteen ja suuret määrät aiheuttavat kofeiinimyrkytyksen. Kehittyvä sikiö ei pysty käsittelemään normaalisti kofeiinia. Siksi odottavien äitien kofeiinin saannin tulisi olla alle 300 milligrammaa vuorokaudessa. Duodecim Kofeiiniriippuvuudesta puhutaan silloin, kun kofeiinin saannin lopettaminen aiheuttaa vieroitusoireita. Näitä ovat päänsärky, vetämättömyys, väsymys ja alakuloinen mieliala. Kofeiiniriippuvuuden kehittyminen on yksilöllistä, joillekin se voi kehittyä parista päivittäisestä kahvikupista, joillakin paljon suuremman käytön lopettaminen ei aiheuta vieroitusoireita.

151 Eräässä kokeessa koehenkilöt saivat kahvista kofeiinia keskimäärin 235 milligrammaa päivässä, mikä vastaa 3 4 tavallista (1,25 dl) kahvikupillista. Äkillinen kofeiinin saannin lopettaminen aiheutti puolelle päänsärkyä ja kymmenesosalla selvää väsymystä, ahdistuneisuutta tai masentuneisuutta. Kofeiinimyrkytys Kofeiinimyrkytyksen oireita ovat levottomuus, pahoinvointi, vapina, sydämentykytys ja hermostuneisuus. Vaikeassa myrkytyksessä ilmaantuu kouristuksia. Myrkytyksen oireita alkaa osalle käyttäjistä ilmaantua, kun kofeiinin päivittäinen saanti ylittää 4 milligrammaa painokiloa kohden. Aikuisella se merkitsee mg kofeiinia, 40-kiloisella lapsella 160 milligrammaa. Yleisemmin myrkytysoireita alkaa esiintyä, kun aikuisella saanti päivässä ylittää yli 600 milligrammaa. Internetistä voi ostaa vahvaa kofeiinipulveria, jota teelusikallinen vastaa 25 kahvikupillisen kofeiinimäärää. Sen käyttöön on liittynyt kuolemantapauksia. Ennen kuolemaa esiintyviä oireita ovat olleet nopeasti tihentyvä sydämen syke, sydämen rytmihäiriöt ja epileptiset kouristukset.

152 Sami Raja-Halli 2015