Tieteessä tapahtuu 3/2013 1

Tieteessä tapahtuu 3 2013 Tieteen yhteiskunnalliset haasteet DNA:n rakenne tunnettu 60 vuotta Ilmastoneuvotteluiden vaikutus Afrikkaan Opiskelijapalautteella rahaa Tutkimuksen kustannustehokkuus Tieteessä tapahtuu 3/2013 1

Tieteessä tapahtuu 3 2013 1 2008 Tieteessä tapahtuu -lehti kokoaa yhteen eri tieteenalat. Se on foorumi ajankohtaisille ja yleistajuisille tiedeartikkeleille sekä keskustelulle tieteestä ja tiedepolitiikasta. PÄÄKIRJOITUS: Tieteen yhteiskunnalliset haasteet Henrik Meinander 1 Biologian käännekohta: DNA:n rakenteen keksimisestä 60 vuotta Petter Portin 3 Päätoimittaja: Ilari Hetemäki Toimitussihteeri: Tiina Kaarela Ulkoasu: Heikki Kalliomaa Snellmaninkatu 13, 00170 Helsinki Puh. (09) 228 69 227 Fax (09) 228 69 291 Sähköposti: tieteessatapahtuu@tsv.fi Toimitusneuvosto: professori Leif C. Andersson, päätoimittaja Ilari Hetemäki, tutkimusprofessori Tommi Hoikkala, dosentti Timo Honkela, tiedetoimittaja Markus Hotakainen, pääsihteeri Reetta Kettunen, professori Tuija Laine ja professori Markku Löytönen (pj). Tilaukset ja osoitteenmuutokset: Puh. (09) 228 69 251 Sähköposti: tilaukset@tsv.fi Julkaisija: Tieteellisten seurain valtuuskunta Painos 6 800 kpl Ilmestyy 6 kertaa vuodessa 31. vuosikerta Lehdestä ilmestyy myös verkkoversio: www.tieteessatapahtuu.fi Vanhat numerot luettavissa verkossa numerosta 7/1996 alkaen. Seuraava numero ilmestyy kesäkuun puolivälissä. Julkaisemme siinä ainoastaan ne tapahtumatiedot, jotka on lähetetty viimeistään 20.5.2013 osoitteeseen: toimitussihteeri@tieteessatapahtuu.fi. Ilmastoneuvotteluista apua afrikkalaisen pienviljelijän ahdinkoon? Antti Erkkilä ja Harri Siiskonen 11 Jossain määrin samaa tai eri mieltä opiskelijapalautteella rahaa yliopistoille Visa Tuominen, Juhani Rautopuro ja Antero Puhakka 15 Kustannustehokkuus kokeellisessa ja havainnoivassa tutkimuksessa Juha Karvanen 24 Akateemisen keskustelun ääri-ilmiöitä suositut luonnontieteilijät filosofeina Juha Himanka 27 Kuinka ohjata alus pois myrskystä Jean Bodinin kuusi kirjaa valtiosta Tommi Lindfors 34 LYHYESTI Ilari Hetemäki 42 KATSAUKSIA Yliopisto tunnetaan tohtoreistaan Antti Räisänen 45 Säätiöt rohkaisevat tohtoreita ulkomaille Mikko-Olavi Seppälä 47 Salingerin arvoitusten äärellä Anssi Sinnemäki 49 KESKUSTELUA Metsähygienia, metsätuhoriski ja monimuotoisuus uuden metsätuholakiesityksen vaikutukset Juha Siitonen ja Kari Heliövaara 55 Rahan puheista tarvitaan lisää tietoa Pauliina Raento 61 TIEDEKIRJASTO TÄNÄÄN: Suomalaisen Kirjallisuuden Seuran kirjasto Cecilia af Forselles 63 TIETEEN KOHTAAMISIA Arabit kutsuvat, olemmeko valmiita Arto Mustajoki 65 ILMOITUKSET 1/1 takakansi 550 (4-v.) Takakannen sisäsivu 480 (4-v.) Sisäsivut (4-v.) 540 1/1 (mv) 480 1/2 sivu (mv) 280 Myynti: puh. 0400-467195 tai ilmoitukset@tieteessatapahtuu.fi ISSN 0781-7916 (painettu) ISSN 1239-6540 (verkkolehti) Vammalan kirjapaino, Sastamala 2013 KIRJALLISUUS Historioitsija kasvaa nuoruuden kokemuksista Jaakko Numminen 69 Vanhojen eläinkirjojen luonnonihmeitä ja kuvitustaidetta Mattias Tolvanen 71 Stephen Hawkingin maailma Tapani Perko 73 Yleistajuistaminen kuuluu kaikille Sanna Nyqvist 76 Matala kynnys venäjään, ja vähän Venäjäänkin Eevi Lappalainen 78 Suurista ikäluokista sosiaaliseen tasaukseen Ville Okkonen 80 Keskipiste yhteisölle ja identiteetille Tapani Harviainen 83

pääkirjoitus Tieteen yhteiskunnalliset haasteet Henrik Meinander Suomen Tiedeseura viettää tänä keväänä näyttävästi 175-vuotisjuhliaan. Seuran syntyhetkeksi lasketaan 26. päivä huhtikuuta 1838, jolloin maan suuriruhtinas, keisari Nikolai I allekirjoitti asetuksen, jonka nojalla Suomen senaatti kuukautta myöhemmin hyväksyi seuran säännöt. Yhteiskunnallinen ilmapiiri tällaisen tieteellisen akatemian perustamiselle oli monella tavalla otollinen. Yliopisto oli silloin toiminut kymmenen vuotta pääkaupungiksi ylennetyssä ja uuteen uljaaseen muotoon rakennetussa Helsingissä. Näinä vuosina oli jo ehditty ottaa tärkeitä askeleita kansallisen kulttuurin edistämiseksi. Vuonna 1831 yliopistoväki perusti Suomalaisen kirjallisuuden Seuran, ja seuraavana vuonna dosentti J.L. Runeberg ystävineen ryhtyi julkaisemaan Helsingfors Morgonbladetia, jota voidaan luonnehtia Suomen ensimmäiseksi aikaansa valppaasti seuraavaksi sanomalehdeksi. Vuosikymmenen lopussa oli älymystön keskuudessa jo syntynyt kokonaisvaltaisempi ajatus siitä, mihin suuntaan Suomea voisi ja pitäisi kehittää yhteiskuntana. Kukaan ei siinä vaiheessa voinut aavistaa, että maa kerran irrottaisi valtiolliset siteensä Venäjästä. Mutta 1830-luvulla vahvistui silti tietoiseksi strategiaksi rakentaa Suomelle joukko kansallisia instituutioita, joiden avulla maan kehitystä voitaisiin itse säädellä ja siten estää sen sulautumista myös kulttuuriltaan venäläiseksi yhteiskunnaksi. Tavoite koski niin ikään luonnontieteitä. 1820-luvulla oli jo perustettu Medicinska sällskapet i Åbo ja Societas Fauna et Fennica. Nämä eivät kuitenkaan koonneet keskuuteensa useimpien tieteenalojen asiantuntijoita, kuten Ruotsin tiedeakatemia tai Pietarin tiedeakatemia, joiden jäseniä olivat jo jotkut Suomen silloisista johtavista tiedemiehistä. Näin syntyi tarve käydä laajempaa tieteellistä keskustelua omassa tiedeyhteisössä esitelmien ja tieteellisten julkaisujen avulla. Ja kuten muualla Euroopassa, kansallisen tiedeakatemian perustaminen Suomen Tiedeseuran muodossa oli myös merkki siitä, että korkeinta opetusta pyrittiin nyt kehittämään tiedeyliopistoksi. Opetuksen tieteellinen taso voitiin varmistaa siten, että opettajat samalla tutkivat ja olivat järjestelmällisessä vuorovaikutuksessa keskenään. Seuran nimeksi ei voitu ottaa Suomen tiedeakatemiaa, koska valtakunnallista akatemiastatusta kantoi jo Pietarin tiedeakatemia. Tämä ei kuitenkaan ole ollut mikään este sen akatemian kaltaiselle monipuoliselle toiminnalle tieteiden ja koko yhteiskunnan hyväksi. Jo varhain Suomen Tiedeseura alkoi kerätä säännöllisiä havaintoja luonnonilmiöstä, samalla kun sen eri tiedeosastoissa virisi monipuolinen esitelmä- ja julkaisutoiminta. Toiminnan pääpaino oli alusta lähtien luonnontieteissä. Humanisteille perustettiin kyllä seuraan oma osastonsa, mutta heillä oli jo verkostonsa Suomalaisen Kirjallisuuden Seurassa. 1800-luvun loppuun tultaessa Suomen Tiedeseuran rinnalla oli syntynyt maahan jo yli kaksikymmentä muuta, kapeampaan tieteenalaan erikoistunutta tieteellistä seuraa. Yksittäisille tieteenaloille tämä erikoistuminen oli myönteinen seuraus niiden kehittymisestä yliopistollisiksi oppiaineiksi ja samalla yhteiskunnallisesti tärkeiksi tiedontuottajiksi. Sitä vastoin tieteiden väliselle yhteistyölle haarautuminen ei ollut ihanteellinen kehitys. Lisäksi oli pelättävissä, että toiminnan pirstoutuneisuus vaarantaisi eri tieteiden vapautta. Yhteiskunnallinen tuki niille saattaisi nimittäin tästä syystä tulla liian riippuvaiseksi poliittisista suhdanteista. Ongelman ratkaisijaksi nousi Suomen Tiede- Tieteessä tapahtuu 3/2013 1

seuran pitkäaikainen keulahahmo, etevä matemaatikko Lorentz Lindelöf, jonka aloitteesta perustettiin vuonna 1899 Tieteellisten Seurain Valtuuskunta (TSV), jolle rakennettiin Helsinkiin oma talo kirjastoineen ja kokoustiloineen osoitteeseen Kasarmikatu 23. Valtuuskunnan jäseniksi liittyivät Tiedeseuran lisäksi heti kahdeksan suppeampaa tieteenalaseuraa. Vuonna 1908 joukkoon liittyi vastikään perustettu Suomalainen Tiedeakatemia, jonka synnyn taustalla oli ennen kaikkea halu vahvistaa suomen kielen käyttöä luonnontieteissä. Vuosien saatossa TSV:n jäsenseurojen määrä on moninkertaistunut, ja käytännössä Lindelöfin hahmottama idea valtuuskunnasta Suomen Tiedeseuran funktion perijänä maamme korkeimman tieteen edunvalvojana ja laadunvarmistajana on pitkälti toteutunut. Siksi Suomen Tiedeseuran nyt ajankohtainen juhlavuosi voidaan ymmärtää myös kaikkien muidenkin TSV:hen kuuluvien eri tieteenalojen seurojen juhlavuotena. Tähän juhlahumuun sopii erinomaisesti Suomen hallituksen juuri antama lupaus yliopistoindeksin täysimääräisestä palauttamisesta vuodesta 2014 lähtien. Suomi ja koko Euroopan unioni ovat mittavien yhteiskunnallisten haasteiden edessä seuraavina vuosikymmeninä. Ja jos näitä haasteita halutaan ratkoa järjen voimalla, eurooppalaisten on nopeasti löydettävä uusia keinoja, joilla vahvistetaan tiedeyhteisöjen kykyä ja halua osallistua tähän työhön. Merkittävästi suuremmat tutkimusresurssit eivät tähän yksinään riittää ja tuskin ovat mahdollisia matalan talouskasvun EU:ssa. Kyseessä on hankalasti murrettava kielteinen kierre. Eri yhteiskuntien ja sivilisaatioiden kehityskaarien murrosvaiheiden taustalla on useimmiten jonkinlainen mullistus tiedonvälityksessä ja -sovelluksessa. Nopea muutos teknologiamaisemassa ei näin ollen yksinään riitä muuttamaan maailmantalouden ja geopolitiikan kiertokulkua. On myös löydettävä menestyksellinen tapa soveltaa tätä teknologiaa oman kulttuurin ja yhteiskunnan pitkäjänteisempään muuttamiseen. Ajankohtainen esimerkki tästä on Kiinan häkellyttävän nopea talouskasvu viimeisen parinkymmenen vuoden aikana. Vielä 1990-lu vun lopulla Yhdysvaltojen taloudellinen ylivalta Kiinan suhteen vaikutti olevan niin suuri, ettei mikään näyttänyt horjauttavan sen asemaa maailman ainoana supervaltana. Sitten amerikkalaiset lähtivät soitellen Afganistanin ja Irakin sotiin, joiden kustannukset vuosien saatossa ovat nousseet niin huimiksi, ettei Yhdysvalloilla ole tällä hetkellä näytä olevan mitään mahdollisuuksia haastaa Kiinaa teollisuustuotannossa ja talouden kasvuluvuissa. On kuitenkin avoin kysymys, miten Kiina pystyy pidemmällä aikavälillä hyödyntämään tätä talouskasvun nostattamaa myötätuulta yhteiskuntansa ratkaisevaan muutokseen. Niin kauan kuin talouden nuolet osoittavat taivaaseen, maan hallitus voi toivoa kasvun antavan jotenkin itsestään tähän ratkaisun. Mutta itse asiassa tällöin on ilmeisenä vaarana lykätä haasteen varsinaista ratkaisua eteenpäin. Eli aivan samalla tavalla kuin Yhdysvalloissa ja EU:ssa, joissa kallista aikaa kuluu ilman merkittäviä suunnanmuutoksen merkkejä. Suuret muutokset eivät silti välttämättä tapahdu kovin suunnitelmallisesti. Kiinassa ratkaiseviin muutoksiin tiedonvälityksessä ja poliittisessa kulttuurissa liittyy myös valtavia riskejä. Miten on sitten EU:n pohjoisen jäsenmaan Suomen laita? Yksi skenaario on, että unionin taloudellinen ahdinko johtaa tiederahoituksen merkittävään keskittymiseen. Se taas helposti johtaisi siihen, ettei kansallisten kielten käyttöä tieteessä olisi juuri muualla kuin kansanvalistuksessa. Tähän on kuitenkin vielä matkaa, minkä osoituksena kelvatkoon vaikka tämä jutun kieliasu, tematiikka ja julkaisufoorumi. Vuonna 1838 suomalainen tiedeyhteisö päätti koota voimansa kansallisen kulttuurin edistämiseksi. Tämä hanke ei ole päättynyt, joten Tiedeseuran juhlavuosi jatkuu työn merkeissä! Kirjoittaja on Helsingin yliopiston historian professori. Hän on ollut Suomen Tiedeseuran jäsen vuodesta 2003. 2 tieteessä tapahtuu 3/2013

Biologian käännekohta: DNA:n rakenteen keksimisestä 60 vuotta Petter Portin Olemme löytäneet elämän salaisuuden! (Francis Crick, 28.2.1953) Huhtikuun 25. päivänä 1953, 60 vuotta sitten, yhdysvaltalainen James D. Watson ja englantilainen Francis H. C. Crick julkaisivat aikakauslehti Naturessa artikkelin, jossa he esittivät yhä vielä voimassa olevan DNA:n rakennemallin (Watson & Crick, 1953a). Se merkitsi periytymisen DNA-teorian kehityksen kulminaatiota ja oli koko biologian suuri käännekohta. Tästä alkoi molekyyligenetiikan voimakas nousu, joka jatkuu ripeänä edelleen. Genetiikalla on nykyisin merkitystä kaikkien tiedekuntien opetuksessa, ja se on tunkeutunut lähes kaikille tieteenaloille. Itse DNA:n kaksoiskierteisestä rakennemallista on tullut suoranainen biologian symboli ja jopa eräänlainen kulttuuri-ikoni. Mainittu Nature-lehden artikkeli on hyvin lyhyt käsittäen vain noin 800 sanaa ja yhden kuvan (kuva 1), mutta jo saman lehden toukokuun 30:n päivän numerossa tekijät tuovat esiin mallin geneettiset implikaatiot (Watson & Crick, 1953b). Laajemmin näitä implikaatioita he esittelivät sitten seuraavan vuoden Cold Spring Harbor Symposiumissa (Watson & Crick, 1954). Mallin nerokkuus on siinä, että se täyttää geneettiselle materiaalille asetettavat neljä yleistä ehtoa. Ensinnäkin malli selittää geneettisen materiaalin kyvyn kahdentua, mikä puolestaan on elämälle ominaisen lisääntymisen perusta. Toiseksi malli selittää geneettisen materiaalin spesifisyyden, siis geenien laadun, sekä sen, miten tämä spesifisyys säilyy kahdentumisessa. Kolmanneksi malli selittää geneettisen materiaalin kyvyn sisältää informaatiota; DNA on informatiivinen makromolekyyli. Neljänneksi malli selittää geenien kyvyn muuttua eli kokea mutaatioita. Näihin geneettisen materiaalin neljään tärkeään ominaisuuteen palataan jäljempänä lähemmin. Watson ja Crick olivat oivaltaneet rakennemallin Cambridgessa Englannissa 28.2.1953 Watsonin ollessa vain 24-vuotias ja Crickin 36-vuotias. Tuskin mitään muuta ainakaan yhtä tärkeää keksintöä tieteen historiassa voidaan ajoittaa yhtä tarkasti. Keksintöä oli edeltänyt noin puolitoista vuotta kestänyt yhteinen uurastus. Tätä työtä sekä itse keksinnön syntyä on Watson eloisasti mitään edes työn eri vaiheisiin liittyneitä intrigointeja salaamatta kuvannut varsinkin Englannissa hyvin ristiriitaisia tunteita herättäneessä teoksessaan The Double Helix vuodelta 1968 (Watson, 1968). Kirja on ilmestynyt suomeksi nimellä Kaksoiskierre vuonna 1969 (Watson, 1969). Aikakauslehti Naturen samassa numerossa kuin missä Watsonin ja Crickin DNA:n rakennemalli julkaistiin, ilmestyivät sen seuraavilla sivuilla englantilaisen Maurice H.F. Wilkinsin työryhmän sekä niin ikään englantilaisten Rosalind E. Franklinin ja Raymond G. Goslingin röntgenkristallografiset tutkimukset, jotka vahvistivat Watsonin ja Crickin mallin (Wilkins ym., 1953; Franklin & Gosling, 1953), ja sittemmin on julkaistu monia fysikokemiallisia ja elektronimikroskooppisia tutkimuksia, jotka tukevat mallia. Watson, Crick ja Wilkins saivat keksinnöstä fysiologian ja lääketieteen Nobelin palkinnon 1962. Rosalind Franklin olisi ehdottomasti myös ansainnut palkinnon, mutta hän oli kuollut munasarjan syöpään vuonna 1958 vain 37-vuotiaana, eikä Nobelin palkintoa myönnetä postuumisti, ja toisaalta palkintoa ei tasata useamman kuin kolmen saajan kesken. Kuka Tieteessä tapahtuu 3/2013 3

näistä neljästä olisi siis jätetty ilman, jos Rosalind Franklin olisi ollut elossa, vai olisiko keksitty jokin muu ratkaisu? Esimerkiksi, olisiko voitu tehdä niin, että fysiologian ja lääketieteen palkinto olisi annettu Watsonille ja Crickille kaksin sekä Wilkinsille ja Franklinille kemian palkinto? DNA-tutkimuksen varhaisvaiheet DNA:n kemiallisena aineena sinänsä löysi sveitsiläinen lääkäri ja biokemisti Friedrich Miescher jo vuonna 1869, siis samoihin aikoihin kuin Gregor Mendel julkaisi perinnöllisyyslakinsa (Mendel, 1866). Miescher oli kiinnostunut siitä, mitä solun tuma kemiallisessa mielessä sisältää. Hän käytti materiaalinaan kirurgisten potilaiden haavakääreiden märkää. Se sisältää suuren määrän veren valkosoluja, joiden tumat hän huolellisesti puhdisti. Niistä hän onnistui eristämään täysin uudenlaisen orgaanisen aineen, jota hän sen alkuperän vuoksi kutsui nukleiiniksi (Miescher, 1871). Nyttemmin tiedämme, että tuo aine oli DNA. Nukleiini poikkesi kaikista muista solusta eristetyistä orgaanisista aineista muun muassa siten, että se sisälsi poikkeuksellisen paljon fosforia. Tämä herätti silloin huomiota ja epäilyksiä. Miescherin opettaja, aikakauden merkittävin orgaanisen kemian edustaja, professori Felix Hoppe-Seyler oli hänkin niin epäileväinen, että halusi toistaa Miescherin kokeet itse ennen kuin antoi tälle luvan julkaista löytönsä Hoppe-Seylerin omassa julkaisusarjassa (Dahm, 2008). Tämän johdosta julkaiseminen viivästyi kaksi vuotta. Hieman myöhemmin Miescher huomasi, että kalojen maiti olisi ideaalinen tutkimuskohde hänen tarkoituksiinsa. Maitisolut ovat hyvin kookkaita, mutta eivät sisällä tuman ohella juuri lainkaan sytoplasmaa, ja lisäksi maitia oli helppo saada suuria määriä. Niinpä hän eristi nukleiinia Reinin lohikalojen maidista, ja nyt preparaatti oli vielä puhtaampi kuin valkosoluista eristetty. Hän saattoikin varmentaa, että nukleiini ei sisältänyt lainkaan rikkiä, mitä valkosolupreparaateissa oli esiintynyt proteiineista peräisin olevana epäpuhtautena. Hän saattoi myös varmentaa nukleiinin suuren fosforipitoisuuden ja mittasi sen lähes oikein. Tärkeä oli myös hänen havaintonsa, että kaikki fosfori nukleiinissa oli fosfaattina (Miescher, 1874a, b). Jo Miescherin elinaikana useat tutkijat alkoivat ratkoa niitä kysymyksiä, joita hänen työnsä oli herättänyt. He kehittivät entistä parempia menetelmiä nukleiinihappojen puhdistamiseksi proteiineista. Miescherin oppilas Richard Altmann uskoi näin eristäneensä täysin uuden aineen, jolle hän antoi nimeksi nukleiinihappo, koska se käyttäytyi kemiallisissa reaktioissa kuten happo (Altmann, 1889). Hän ei kuitenkaan tiedostanut, että kyseessä oli täsmälleen sama aine, jonka Miescher oli nimennyt nukleiiniksi. Hieman myöhemmin useat muut biologit, ensimmäisenä kasvitieteilijä Eduard Zacharias kuitenkin jo vuonna 1884, pystyivät osoittamaan, että nukleiinihappo on kromosomien osa (Mirsky, 1968). Vuonna 1893 biokemistit Albrecht Kossel ja Albert Neumann puolestaan osoittivat, että nukleiinihapossa oli neljä erilaista emäsosaa (Kossel & Neumann, 1893). Kossel myös havaitsi, että nukleiini on osa kromatiinia, materiaalia josta kromosomit muodostuvat. Nukleiinin siis DNA:n lisäksi kromosomit koostuvat erilaisista proteiineista. Näistä tärkeimmät ovat nimeltään histoneja, jotka Kossel löysi (Olby, 1994; Portugal & Cohen, 1977). Hän myös teki tutkimustensa perusteella tärkeän johtopäätöksen, että nukleiinihapot liittyvät olennaisesti sytoplasman synteesiin kasvun ja uudistumisen aikana (Kossel, 1913). Hän saikin proteiineja ja nukleiinihappoja koskevista tutkimuksistaan fysiologian ja lääketieteen Nobelin palkinnon 1910. Huolimatta näistä edistysaskeleista, nukleiinihappojen merkitys ja olemus jäivät useiden vuosikymmenten ajaksi hämäräksi, ja niiden tutkimus väheni asteittain, kunnes se koki renessanssin 1930-luvulla. DNA:n osoittaminen geneettiseksi materiaaliksi Periytymisen kromosomiteoria, toisin sanoen teoria, jonka mukaan geenit sijaitsevat solun tumassa olevissa kromosomeissa, syntyi vuosina 1902 04 saksalaisen Theodor H. Bove- 4 tieteessä tapahtuu 3/2013

rin ja yhdysvaltalaisen Walter S. Suttonin ansiosta (Boveri, 1902, 1904; Sutton, 1903). Teorian todisti oikeaksi yhdysvaltalaisen Thomas H. Morganin koulukunta 1910-luvun kuluessa (Morgan, 1919, 1926). Ensimmäiset viitteet siitä, että kromosomien nukleiinihappokomponentti pikemmin kuin proteiinikomponentti muodosti geneettisen materiaalin, saatiin Sphaecocarpus donnellii -maksasammaleella, eräillä mikrosienillä ja maissilla tehdyistä mutaatiotutkimuksista. Näitä tekivät Edgar Knapp, Alexander Hollaender ja Lewis J. Stadler työtovereineen (Knapp & Schreiber, 1939; Hollaender & Emmons, 1941; Stadler & Uber, 1942). He havaitsivat, että ultraviolettisäteily aiheuttaa eniten mutaatioita aallonpituudella, joka vastaa DNA:n absorptiomaksimia. Yksikään näistä ryhmistä ei kuitenkaan vielä ollut valmis vetämään tästä johtopäätöstä, että DNA olisi geneettinen materiaali. Todisteet periytymisen DNA-teorian puolesta saatiin bakteerien transformaatioilmiöstä, jonka englantilainen Frederick Griffith löysi pneumokokkibakteereilla vuonna 1928 (Griffith, 1928). Tranformaatiossa tietyn bakteerikannan solut muuttuvat perinnöllisesti tietyn toisen kannan solujen kaltaisiksi. Pneumokokeista tutkittiin kahta kantaa, virulenttia (taudin aiheuttavaa) SIII-kantaa, jonka soluja ympäröi polysakkaridikapseli, ja harmitonta RII-kantaa, jonka solut eivät ole kapseloituneita. Kun SIII-kannan solut tapettiin kuumakäsittelyllä ja ruisku tettiin koe-eläiminä käytettyihin hiiriin, ne eivät enää aiheut taneet tautia. Kun sitten hiiriin ruiskutettiin yhtä aikaa eläviä RII-kannan soluja ja kuumakäsittelyllä tapettuja SIII-kannan soluja, jotka siis molemmat olivat ei-virulentteja, hiiret kuitenkin sairastuivat ja kuolivat. Näistä kuolleista hiiristä oli eristettävissä eläviä SIII-kannan kapseloituneita soluja ja mikä tärkeintä tämä ominaisuus periytyi niiden jälkeläisille. Jokin tapetuista SIII-kannan soluista peräisin oleva tekijä oli siis muuttanut, eli transformoinut, osan elävistä RII-kannan soluista perinnöllisesti SIII-kannan kaltaisiksi. Tätä tekijää Griffith kutsui transformoivaksi tekijäksi (engl. transforming principle). Pian tämän jälkeen Martin H. Dawson ja Richard H.P. Sia (Dawson & Sia, 1931) sekä J. Lionel Alloway (Alloway, 1932) pystyivät osoittamaan, että myös SIII-kannan soluton uute riitti aiheuttamaan RII-kannan solujen transformaation in vitro (koeputkessa). Vihdoin vuonna 1944 yhdysvaltalaiset Oswald T. Avery, Collin M. MacLeod ja Maclyn MacCarty puolestaan onnistuivat monen vuoden työn jälkeen eristämään tästä soluttomasta uutteesta Griffithin transformoivan tekijän, aineen, joka riitti aiheuttamaan transformaation. Tämä aine oli DNA (Avery ym., 1944), ja havainnon täytyi siis merkitä sitä, että geenit ovat DNA:ta. Tämän jälkeen osoitettiin DNA:n voivan siirtää transformaatiossa monia muitakin ominaisuuksia sekä pneumokokeissa että lukuisissa muissa bakteerilajeissa. Averyn työryhmän havainto ei kuitenkaan vielä vakuuttanut koko tiedeyhteisöä, vaan monet uskoivat ryhmän preparaatissa olleen proteiineja epäpuhtautena. Vain proteiineilla ajateltiin tuolloin olevan sellainen spesifisyys, joka geneettiseltä materiaalilta edellytetään. Epäuskoisuuden syntyyn vaikuttivat myös DNA:n rakenteesta tuolloin vallinneet käsitykset. DNA:n kyllä tiedettiin William T. Astburyn sekä Torbjörn Casperssonin ja Florence Bellin 1930-luvulla tekemien röntgenkristallografisten tutkimusten mukaan olevan pitkä ja kierteinen, lineaarinen, siis nauhamainen molekyyli (Jahn, 1998, s. 645). Mutta samalla nukleiinihappojen rakenteesta oli vallalla amerikanliettualaisen biokemistin Phoebus Levenen noin vuonna 1910 formuloima tetranukleotidihypoteesi (Olby, 1994). Tämän hypoteesin mukaan DNA muodostuisi identtisistä neljän nukleotidin ryhmistä, joista kukin sisältäisi vain yhtä DNA:n neljästä emäksestä (Dahm, 2008). Tällainen rakenne olisi liian monotoninen sisältääkseen geneettisen informaation. Vasta vuonna 1952 yhdysvaltalaisten Alfred D. Hersheyn ja Martha Chasen tekemät kokeet riittivät vakuuttamaan koko tiedeyhteisön siitä, että geenit ovat DNA:ta. He osoittivat T2 viruksella, että bakteeriviruksen eli bakteriofagin lisääntymisestä vastaa sen DNA- eikä proteiinikompo- Tieteessä tapahtuu 3/2013 5

nentti (Hershey & Chase, 1952). Bakteriofagit eli faagit koostuvat proteiinikuoresta ja sen sisällä olevasta DNA:sta, ja ne lisääntyvät bakteerisolujen sisällä. Hershey ja Chase leimasivat ensin faagin proteiinikuoren radioaktiivisella rikillä ja sitten kuoren sisällä olevan DNA:n radioaktiivisella fosforilla. Ensimmäisessä ta pauk sessa kaikki radioaktiivisuus jäi infektiossa bakteerisolun ulkopuolelle. Jälkimmäisessä tapauksessa kaikki radioaktiivisuus joutui infektiossa bakteerisolun sisään. Tämän täytyi merkitä sitä, että faagin lisääntymisestä vastaavat tekijät, siis niiden geenit, ovat muodostuneet vain DNA:sta. Nykyisin on täysin selvää, että RNA-virusten tärkeää poikkeusta lukuun ottamatta DNA on Maan elämän universaalinen geneettinen materiaali. DNA:n rakenne ratkaistaan James Watsonin, Francis Crickin, Maurice Wilkinsin, Rosalind Franklinin ja Raymond Goslingin ohella mm. itävaltalainen Erwin Chargaff kuului niihin harvoihin tutkijoihin, jotka ymmärsivät Oswald Averyn ryhmän työn merkityksen, pitivät sen tulosta totena ja työskentelivät sen mukaisesti. Chargaff osoitti työtovereineen 1940- ja 1950-luvun taitteessa, että tetranukleotidihypoteesi oli virheellinen, ja samalla hän osoitti DNA:n spesifisyyden (Chargaff, 1950, 1951; Chargaff ym., 1949). Chargaff nimittäin löysi nyttemmin Chargaffin säännöksi kutsutun DNA:n emäsosien pitoisuuksia koskevan lainalaisuuden. Tämän säännön mukaan DNA:ssa on aina yhtäältä yhtä monta prosenttia adeniinia (A) ja tymiiniä (T) ja toisaalta yhtä monta prosenttia sytosiinia (C) ja guaniinia (G). Siis puriiniemästen (A ja G) ja pyrimidiiniemästen (C ja T)prosentuaalisten pitoisuuksien suhde on aina yksi ([A + G] : [C + T] = 1). Vain suhdeluku (A + T) : (C + G) vaihtelee ja on lajityypillinen ominaisuus, toisin sanoen se on sama saman lajin kaikissa kudoksissa, solukoissa ja soluissa (Chargaff, 1950). Se tosiseikka, että suhdeluku (A + T) : (C + G) saattoi siis poiketa merkitsevästi ykkösestä, osoitti tetranukleotidihypoteesin vääräksi (Chargaff ym., 1949). Kuva 1. Nature-lehdessä (171: 737, 1953) julkaistu kuva ja kuvateksti James D. Watsonin ja Francis H. C. Crickin alkuperäisestä DNA:n rakennemallista. (Nature Publishing Groupin luvalla; License Number 3091860118732.) Watsonin ja Crickin keksimä DNA:n rakennemalli selittää Chargaffin säännön niin sanotun emäsparisäännön avulla. Emäsparisääntö tarkoittaa, että DNA:n vastinjuosteissa on aina adeniinia vastapäätä tymiini ja guaniinia vastapäätä sytosiini. Toisin sanoen, yhtäältä A ja T sekä toisaalta C ja G muodostavat pareja. Pareissa emäksiä sitoo toisiinsa vetysidos, joita ATparissa on kaksi ja CG-parissa kolme. Emäsparisääntöön perustuu DNA:n vastinjuosteiden komplementaarisuus, mihin puolestaan perustuu DNA:n kyky kahdentua eli siis elämälle ominainen kyky lisääntyä. Watsonin ja Crickin artikkeli (1953a) päättyy sanoihin, joita on ehkä ironisesti sanottu tieteen historian vaatimattomimmiksi: Emme ole välttyneet huomaamasta, että olettamamme spesifinen pariutuminen johdattaa välittömästi mieleen geneettisen materiaalin mahdollisen kopioitumismekanismin. DNA-molekyylin lineaarinen pitkittäisrakenne, emäsparien sekvenssi, puolestaan sisältää geneettisen informaation eli geeneihin kätkeytyvän solun ja organismin rakenne- ja toimintaohjeiden kokonaisuuden. Kuten ylempänä mainittiin, DNA täyttää ne neljä vaatimusta, jotka geneettiselle materiaalille on asetettava. Ensinnäkin DNA voi vastata elämälle ominaisesta lisääntymisestä emäsparisääntöön perustuvan kahdentumiskykynsä ansiosta. Toiseksi DNA:lla on emäsparien sekvenssiin perustuva spesifisyys, ja tämä spesifisyys säilyy molekyylin kahdentuessa. Näin DNA vastaa geenien laadusta. Kolmanneksi DNA on informatiivinen makromolekyyli, eli se sisältää 6 tieteessä tapahtuu 3/2013

geneettisen informaation. Neljänneksi DNA:ssa voi tapahtua nukleotidien vaihtumista, mikä selittää geenien kyvyn muuttua eli muteerata. Tämä on biologisen evoluution välttämätön ehto. Toisaalta kuitenkin DNA:n rakenteen on oltava riittävän vakaa, sillä yksilönkehityksen kannalta geenien sisältämän informaation täytyy olla luotettavaa. Kuten tiedetään, mutaatiot ovatkin harvinaisia. Jos muualla maailmankaikkeudessa on elämää ja jos elämä siellä perustuu joihinkin muihin makromolekyyleihin kuin DNA:han, täytyy noidenkin molekyylien täyttää mainitut neljä elämän yleistä kemiallista ehtoa. DNA-tutkimuksen kohokohdat rakenteen keksimisen jälkeen On kolme vaihtoehtoista mahdollista tapaa, jonka mukaan DNA:n kahdentuminen voisi periaatteessa tapahtua, nimittäin konservatiivinen, semikonservatiivinen ja dispersiivinen kahdentuminen. Konservatiivinen kahdentuminen tarkoittaa sitä, että uuden tytärmolekyylin syntyessä se on kokonaan uutta materiaalia ja vanha emomolekyyli säilyy sellaisenaan. Semikonservatiivinen kahdentuminen taas tarkoittaa sitä, että syntyvissä molekyyleissä toinen juoste on uutta, toinen vanhaa materiaalia. Dispersiivinen kahdentuminen puolestaan tarkoittaa sitä, että syntyvien tytärmolekyylien kumpikin juoste sisältää sekä vanhaa että uutta materiaalia. Näistä vaihtoehdoista yhdysvaltalaiset Matthew Meselson ja Franklin W. Stahl osoittivat 1958 elegantilla kokeella semikonservatiivisen mallin oikeaksi (Meselson & Stahl, 1958). Semikonservatiivisessa kahdentumisessa DNA-polymeraasientsyymi rakentaa kumpaakin DNAmolekyylin juostetta erikseen mallina käyttäen tälle uuden vastinjuosteen tumassa vapaana olevista nukleotideista. Jo ennen kuin DNA oli osoitettu geneettiseksi materiaaliksi, olivat yhdysvaltalaiset George W. Beadle ja Edward L. Tatum sekä Adrian M. Srb ja Norman H. Horowitz keksineet, että geenit ohjaavat proteiinien biosynteesiä soluissa (Beadle & Tatum, 1941; Srb & Horowitz, 1944). Yhdysvaltalainen biokemisti Alexander L. Dounce ja venäläisamerikkalainen teoreettinen fyysikko ja kosmologi George Gamow loivat toisistaan riippumattomasti teorian, jonka mukaan nukleotidien järjestys DNA:ssa määrää aminohappojen järjestyksen proteiinien primaarirakenteessa (Dounce, 1952; Gamow, 1954). Tätä teoriaa on vaihtelevasti kutsuttu sekvenssi-hypoteesiksi, kolineaarisuus-hypoteesiksi ja geneettisen koodin teoriaksi. Watson ja Crick toivat esiin saman ajatuksen DNA:n rakennemallin geneettisiä implikaatioita pohtineissa julkaisuissaan (Watson & Crick, 1953b, 1954). Useat eri tutkijat osoittivat 1960-luvun alkupuolella geenin ja proteiinin kolineaarisuuden vertaamalla geenien hienorakenteen geneettisiä karttoja vastaavien proteiinien primaarirakenteisiin (Portin, 1993). Francis Crick esitti vuonna 1958 proteiinisynteesin mekanismia koskevassa teoreettisessa julkaisussa hypoteesin, jonka mukaan proteiinien biosynteesi on kaksivaiheinen tapahtuma. Ensin DNA:n sisältämä geneettinen informaatio kopioituu tumassa geneettisessä transkriptiossa lähetti-rna:ksi. Tämä kulkeutuu sytoplasmaan, missä proteiinisynteesin toisessa vaiheessa, geneettisessä translaatiossa, geneettinen informaatio kääntyy aminohappojärjestykseksi (Crick, 1958). Samassa julkaisussa ensimmäisen kerran esitetyn molekyylibiologian keskusdogmin mukaan geneettinen informaatio voi siirtyä vain yhteen suuntaan, ensin DNA:sta RNA:han ja sen jälkeen proteiiniin, mutta ei koskaan proteiinista nukleiinihappoihin. Tämä keskeinen teoria on Crickin vuonna 1970 esittämässä uudistetussa muodossa (Crick, 1970) edelleen voimassa. Varsin nopeasti useat, eri tutkijoiden 1960-luvun alussa tekemät tutkimukset osoittivat Crickin hypoteesin lähetti-rna:sta oikeaksi (Portin, 1993). Geneettisen koodin ongelman ratkaisuun vaikuttivat erittäin merkittävästi jälleen Francis Crickin työtovereineen tekemät puhtaasti geneettiset mutaatiotutkimukset (Crick ym., 1961). Ne osoittivat ensimmäisen kerran, että geneettinen koodi, sääntö jonka mukaan geenin ja proteiinin vastaavuus määräytyy, on pilkuton triplettikoodi, jossa koodisanat eivät mene limit- Tieteessä tapahtuu 3/2013 7

täin vaan esiintyvät peräkkäin. Triplettikoodi tarkoittaa sitä, että koodisanat DNA:ssa muodostuvat kolmen nukleotidin ryhmistä. Koodin pilkuttomuus tarkoittaa sitä, että koodisanojen välissä ei esiinny mitään nukleotidia ikään kuin välimerkkinä. Geneettinen koodi ratkaistiin biokemiallisesti in vitro vuoteen 1965 mennessä. Toisin sanoen selvitettiin, mikä koodisana DNA:ssa vastasi mitäkin aminohappoa. Tässä työssä kunnostautuivat Yhdysvalloissa työskennelleet Marshall W. Nirenberg ja J.Heinrich Matthaei, Har G. Khorana ja Severo Ochoa. Tämän molekyyligenetiikan suursaavutuksen vaiheet on kerrottu perinnöllisyystieteen parhaissa oppikirjoissa (esim. Bresch & Hausmann, 1972; Griffiths ym., 2008; Janning & Knust, 2004 ja Whitehouse, 1973) eikä niitä toisteta tässä. Osittain samanaikaisesti näiden vaiheiden kanssa Charles Yanofsky työtovereineen vahvisti koodin pitävän paikkansa myös in vivo (Yanofsky, 1963; Yanofsky ym., 1966). He päätyivät tähän johtopäätökseen tutkittuaan Escherichia coli -bakteerin tryptofaanisyntetaasia vastaavan geenin mutaatioita. He vertasivat mutaatioiden järjestystä geenin sisärakenteen kartalla ja mutaatioiden entsyymin primaarirakenteessa aiheuttamien muutosten järjestystä. Näiden järjestysten todettiin vastaavan toisiaan (Yanofsky, 1963). Lisäksi he havaitsivat, että mutaatioiden vaikutus entsyymin aminohappojärjestykseen voitiin selittää yhden nukleotidin vaihdoksilla olettaen, että geneettinen koodi piti paikkansa myös in vivo (elävässä organismissa). Samalla tavalla voitiin selittää myös geenin sisäisen rekombinaation vaikutukset aminohappojärjestykseen (Yanofsky ym., 1966). Myös tupakan mosaiikkiviruksella tehdyt mutaatiotutkimukset vahvistivat geneettisen koodin in vivo. Tämä virus kuuluu RNA-viruksiin, ja sen genomissa aiheutettiin mutaatioita typpihapokkeella, jonka mutageeniset vaikutukset ovat täysin spesifisiä. Se nimittäin aiheuttaa RNA:ssa sytosiinin vaihtumista urasiiliksi ja adeniinin vaihtumista guaniiniksi. (RNA:ssa on emäsosana tymiinin asemesta urasiili). Tutkittiin kaikkiaan 24 mutaation vaikutus viruksen kuoriproteiinin aminohappojärjestykseen. Niistä 23 voitiin selittää yllämainitun kaltaisilla yhden emäksen vaihdoksilla olettaen, että geneettinen koodi pitää paikkansa myös in vivo. Jäljelle jäänyt yksi poikkeustapaus tulkittiin spontaaniksi mutaatioksi (Wittmann & Wittmann-Liebold, 1966). Geneettisen koodin osoitettiin olevan universaalinen. Tämä tarkoittaa sitä, että käytännöllisesti katsoen kaikki Maan organismit, olipa sitten kyseessä virus, bakteeri, arkki, sieni, kasvi tai eläin, käyttävät samaa koodia, mikä seikka on yksi evoluutioteorian vahvimpia todisteita. Tästä säännöstä esiintyy vain hyvin harvoja poikkeuksia, esimerkiksi mitokondrioiden genomissa joillakin harvoilla kooditripleteillä on eri merkitys kuin tuman genomissa. Sen jälkeen kun DNA:ta katkaisevat bakteerien restriktioentsyymit oli 1960- ja 1970-luvun taitteessa löydetty ja niiden toimintatapa kuvattu, kävi mahdolliseksi eristää, monistaa, siirtää keinotekoisesti vaikkapa lajista toiseen ja sekvensoida geenejä (Portin, 1993). Sekvensoimalla voitiin analysoida yksittäisten geenien biokemiallista hienorakennetta ja johdonmukaisesti siis myös kokonaisten genomien hienorakennetta. Ensimmäisen geenisiirron lajista toiseen teki yhdysvaltalaisen Paul Bergin johtama tutkimusryhmä vuonna 1972 (Jackson ym., 1972). He siirsivät yhtä aikaa erään viruksen ja erään bakteerin geneettistä materiaalia erään toisen viruksen genomin osaksi. Samalla menetelmällä voidaan rakentaa erilaisia yhdistelmä-dnamolekyylejä eli rekombinantti-dna-molekyylejä, jotka sisältävät DNA:ta eri lähteistä. Viemällä haluttu DNA-segmentti tällaisen yhdistelmä-dna-molekyylin osaksi ja käyttämällä erityisiä kuljettimia (vektoreita), on mahdollista siirtää vaikkapa ihmisen DNA:ta bakteerisoluun ja monistaa sitä siellä. Vaihtoehtoisesti monistuksessa voidaan käyttää Kary Mullisin 1983 keksimää polymeraasiketjureaktiota (Bartlett & Stirling, 2003). Molemmilla tavoilla saadaan riittävän suuri määrä kyseistä DNA:ta erilaisia kemiallisia ja biokemiallisia tutkimuksia varten. Geenistä voidaan vaikkapa laatia fysikaalinen kartta restriktiokartoituksen 8 tieteessä tapahtuu 3/2013

avulla (Southern, 1975) tai kyseinen DNA-segmentti voidaan sekvensoida. Sekvensoinnissa määritetään DNA:n nukleotidien järjestys eli niin sanottu emäsjärjestys. Ensimmäiset menetelmät DNA:n sekvensoimiseksi olivat Frederick Sangerin työtovereineen kehittämä entsymaattinen menetelmä (Sanger ym., 1977) sekä Allan M. Maxamin ja Walter Gilbertin keksimä kemialliseen hajotukseen perustuva menetelmä (Maxam & Gilbert, 1977). Myöhemmin on kehitetty paljon nopeampia ja halvempia menetelmiä, joista useimpien perusperiaate on samanlainen kuin näissä ensimmäisissä menetelmissä: DNA pilkotaan määräkohdista fragmenteiksi ja sen jälkeen fragmentit ajetaan kokonsa perusteella erilleen elektroforeesilla tai sitä vastaavalla tavalla. Aivan uusimmissa sekvensointimenetelmissä sen sijaan havainnoidaan suoraan yksittäisiä DNA-molekyylejä. Näistä kaikkein uusimmat perustuvat nanotekniikkaan. Geenien ja genomien sekvensointi on tarkinta mahdollista geenikartoitusta. Nyttemmin on analysoitu yksityiskohtaisesti lukemattomien tumallisiin organismeihin kuuluvien lajien genomit kokonaan puhumattakaan bakteereista, arkeista ja viruksista. Tämä on johtanut aivan uuteen tutkimuksen orientaatioon biologian kaikilla aloilla lääketiede mukaan luettuna. Edellä kuvatun molekyyligenetiikan voittokulun ehtona on ollut DNA:n rakennemallin keksiminen 60 vuotta sitten. Tässä kerrotut keksinnöt ja löydöt ovat tuoneet tekijöilleen lukuisia Nobelin palkintoja. Alan kehityksen tähänastisena huipentumana voidaan pitää ihmisen geno min täydellisen sekvenssin julkaisemista ensin luonnoksena helmikuussa 2001 (International Human Genome Sequencing Consortium, 2001; Venter ym., 2001) ja sitten lopullisessa muodossaan lokakuun 21. päivänä 2004 (International Human Genome Sequencing Consortium, 2004). Tämä sekvenssi muodostaa perustan biolääketieteelliselle tutkimukselle vuosikymmeniksi eteenpäin. Kiitokset Ystäväni professori Harri Savilahti luki käsikirjoituksen ja teki siihen monia parannusehdotuksia, mistä lausun hänelle suuren kiitoksen. Kirjallisuuus Alloway, J.L. 1932. The transformation in vitro of R pneumococci into S form of different specific types by the use of filtered pneumococcal extracts. Journal of Experimental Medicine 55: 91 99. Altmann, R. 1889. Über Nukleinsäuren. Archives für Anatomie und Physiologie. Leipzig Physiologische Abteilung, 524 536. Avery, O.T., MacLeod, C.M. & MacCarty, M. 1944. Studies on the chemical nature of the substance inducing transformation of Pneumococcal types. Induction of transformation by a deoxyribonucleic acid fraction isolated from Pneumococcus type III. Journal of Experimental Medicine 79: 137 159. Bartlett, J.M. & Stirling, D. 2003. A short history of the polymerase chain reaction. Methods in Molecular Biology 226: 3 6. Beadle, G.W. & Tatum, E.L. 1941. Genetic control of biochemical reactions in Neurospora. Proceeedings of the National Academy of Sciences USA 27: 499 506. Boveri, T. 1902. Über mehrpolige Mitosen als Mittel zur Analyse des Zellkerns. Verhandlungen der physikalisch-medizinische Gesellschaft zu Würzburg N.F. 35: 60 90. Boveri, T. 1904. Ergebnisse über die Konstitution der chromatischen Substanz des Zellkerns. Jena: Gustav Fischer. Bresch, C. & Hausmann, R. 1972. Klassische und molekulare Genetik. Kolmas laajennettu laitos. Berlin, Heidelberg, New York: Springer-Verlag. Chargaff, E. 1950. Chemical specificity of nucleic acids and mechanism of their enzymatic degradation. Experientia 6: 201 209. Chargaff, E. 1951. Structure and function of nucleic acid as cell constituent. Federation Proceedings 10: 654-659. Chargaff, E., Vischer, E., Doniger, R., Green, C. & Misani, F. 1949. The composition of the desoxypentose nucleic acid of thymus and spleen. Journal of Biological Chemistry 177: 405 416. Crick, F. 1970. Central dogma of molecular biology. Nature 227: 561 563. Crick, F.H.C. 1958. On protein synthesis. Symposia of the Society for Experimental Biology 12: 138 167. Crick, F.H.C., Barnett, L., Brenner, S. & Watts-Tobin, R.J. 1961. General nature of the genetic code for proteins. Nature 192: 1227 1232. Dahm, R. 2008. Discovering DNA: Friedrich Miescher and the early years of nucleic acid research. Human Genetics 122: 565 581. Dawson, M.H. & Sia, R,H,P, 1931. In vitro transformation of pneumococcal types. I. A technique for inducing transformation of pneumococcal types in vitro. Journal of Experimental Medicine 54: 681 700. Dounce, A.L. 1952. Duplicating mechanism for peptide chain and nucleic acid synthesis. Enzymologia 15: 503 507. Franklin, R.E. & Gosling, R.G. 1953. Molecular structure of nucleic acids. Molecular configuration in sodium thymonucleate. Nature 171: 740 741. Tieteessä tapahtuu 3/2013 9

Gamow, G. 1954. Possible relation between deoxyribonucleic acid and protein structures. Nature 173: 318. Griffith, F. 1928. Significance of pneumococcal types. Journal of Hygieny 27: 113 159. Griffiths, A.J.F., Wessler, S.R., Lewontin, R.C. and Carroll, S.B. 2008. Introduction to Genetic Analysis. Yhdeksäs laitos. New York: W. H. Freeman and Company. Hershey, A.D. & Chase, M. 1952. Independent functions of viral protein and nucleic acid in growth of bacteriophage. Journal of General Physiology 36: 39 56. Hollaender, A. & Emmons, C.W. 1941. Wavelength dependence of mutation production in ultraviolet with special emphasis on fungi. Cold Spring Harbor Symposia on Quantitative Biology 9: 179 186. International Human Genome Sequencing Consortium 2001. Initial sequencing and analysis of the human genome. Nature 409: 860 921. International Human Genome Sequencing Consortium 2004. Finishing the euchromatic sequence of the human genome. Nature 431: 931 945. Jackson, D., Symons, R. & Berg, P. 1972. Biochemical method for inserting new genetic information into DNA of simian virus 40: circular SV40 DNA molecules containing lambda phage genes and the galactose operon of Escherichia coli. Proceedings of the National Academy of Sciences USA 69: 2904 2909. Jahn, I. (toim.) 1998. Gesichte der Biologie. Theorien, Methoden, Institutionen, Kurzbiographien. Kolmas uudistettu ja laajennettu painos. Jena: Gustav Fisher. Janning, W. & Knust, E. 2004. Genetik: Allgemeine Genetik, Molekulare Genetik, Entwicklungsgenetik. Stuttgart, New York: Georg Thieme Verlag. Knapp, E. & Schreiber, H. 1939. Quantitative Analyse der mutationsauslösende Wirkung monochromatischen UV-Lichtes in Spermatozoiden von Sphaerocarpus. Teoksessa R.C. Punnett (toim.) Proceedings of the7th International Congress of Genetics, Edinburgh. Cambridge: Cambridge University Press, 175 176. Kossel, A. & Neumann, A. 1893. Über das Thymin, ein Spaltungsprodukt der Nukleinsäure. Berichte der deutschen chemischen Gesellschaft 26, 2753 2756. Kossel, A. 1913. Beziehungen der Chemie zur Physiologie. Teoksessa Ev. Meyer (toim.) Die Kultur der Gegenwart, ihre Entwicklung und ihre Ziele: Chemie. Leipzig: Teubner, 376 412. Maxam, A.M. & Gilbert, W. 1977. A new method for sequencing DNA. Proceedings of the National Academy of Sciences USA 74: 560 564. Mendel, G. 1866. Versuche über Pflanzenhybriden. Verhandlungen des naturforschenden Vereines in Brünn 4: 3 47. Meselson, M. & Stahl, F.W. 1958. The replication of DNA in Escherichia coli. Proceedings of the National Academy of Sciences USA 44: 671 682. Miescher, F. 1871.Über die chemische Zusammensetzung der Eiterzellen. Hoppe-Seyler s medizinisch-chemische Untersuchungen 4: 441 460. Miescher, F. 1874a. Das Protamin, eine neue organische Basis aus den Samenfäden des Rheinlachses. Berichte der deutschen chemischen Gesellschaft 7: 376 379. Miescher, F. 1874b. Die spermatozoen einiger Wilbertiere. Ein Beitrag zur Histochemie. Verhandlungen der naturforschenden Gesellschaft in Basel 6: 138 208. Mirsky, A.E. 1968. The discovery of DNA. Scientific American 218: 78 88. Morgan, T.H. 1919. The Physical Basis of Heredity. New Haven: Yale University Press. Morgan, T.H. 1926. The Theory of the Gene. New Haven: Yale University Press. Olby, R.C. 1994. The Path to the Double Helix: The Discovery of DNA. Mineola: Dover Publications. Portin, P. 1993. The concept of the gene: Short history and present status. The Quarterly Review of Biology 68: 173 223. Portugal, F.H. & Cohen, J.S. 1977. A Century of DNA. Cambridge: MIT Press. Sanger, F., Nicklen, S. & Coulson, A.R. 1977. DNA sequencing with chain-termination inhibitors. Proceedings of the National Academy of Sciences USA 74: 5463 5467. Southern, E.M. 1975. Detection of specific sequences among DNA fragments separated by gel electrophoresis. Journal of Molecular Biology 98: 503 517. Srb, A.M. & Horowitz, N.H. 1944. The ornithine cycle in Neurospora and its genetic control. Journal of Biological Chemistry 154: 129 139. Stadler, L.J. & Uber, F.M. 1942. Genetic effects of ultraviolet radiation in maize. IV Comparison of monochromatic radiation. Genetics 27: 84 118. Sutton, W.S. 1903. The chromosomes in heredity. Biological Bulletin (Woods Hole) 4: 231 251. Watson, J.D. & Crick, F.H.C. 1953a. Molecular structure of nucleic acids. A structure for deoxyribose nucleic acid. Nature 171: 737 738. Watson, J.D. & Crick, F.H.C. 1953b. Genetical implications of the structure of deoxyribonucleic acid. Nature 171: 964 967. Watson, J.D. & Crick, F.H.C. 1954. The structure of DNA. Cold Spring Harbor Symposia on Quantitative Biology 18: 123 131. Watson, J.D. 1968. The Double Helix: A Personal Account of the Discovery of the Structure of DNA. New York, NY: Atheneum. Watson, J.D. 1969. Kaksoiskierre: Henkilökohtainen selonteko DNA:n rakenteen keksimisestä. Suomentanut Otto Hokkala. Helsinki: Weilin & Göös. Venter, J.C. ja 275 muuta tekijää 2001. The sequence of the human genome. Science 291: 1304 1351. Whitehouse, H.L.K. 1973. Towards an Understanding of the Mechanism of Heredity. Kolmas laitos. Lontoo: Edward Arnold. Wilkins, M.H.F., Stokes, A.R. & Wilson, H.R. 1953. Molecular structure of nucleic acids. Molecular structure of deoxypentose nucleic acids. Nature 171: 738 740. Wittmann, H. G. & Wittmann-Liebold, B. 1966. Protein chemical studies of two RNA viruses and their mutants. Cold Spring Harbor Symposia on Quantitative Biology 31: 163 172. Yanofsky, C. 1963. Amino acid replacements associated with mutation and recombination in the A gene and their relationship to in vitro coding data. Cold Spring Harbor Symposia on Quantitative Biology 28: 581 588. Yanofsky, C., Ito, J. & Horn, V. 1966. Amino acid replacements and the genetic code. Cold Spring Harbor Symposia on Quantitative Biology 31: 151 162. Kirjoittaja on Turun yliopiston perinnöllisyystieteen professori (emeritus). 10 tieteessä tapahtuu 3/2013

Ilmastoneuvotteluista apua afrikkalaisen pienviljelijän ahdinkoon? Antti Erkkilä ja Harri Siiskonen YK:n ilmastoneuvotteluiden (UNCCC) viimeisin osapuolikokous (COP18) pidettiin joulukuussa 2012 Qatarin Dohassa. Kehitysmaiden metsäkato ja siihen liittyvät kysymykset (REDD+), kuten markkinalähtöinen metsähiilikauppa ovat olleet neuvottelujen keskiössä. Tuoreimmissa puheenvuoroissa metsistä ei enää keskustella omana kysymyksenään vaan osana elävää maaseutua. Seuraavassa tarkastellaan kehitysmaiden metsäkadon etenemisestä maapallon metsäpinta-alan historiallista muutosta selittävän teorian avulla sekä pureudutaan ruohonjuuritason tilanteeseen pohjoisnamibialaisessa maaseutukylässä. Maailman metsät peittivät viimeisen jääkauden jälkeen arviolta 45 % maa-alasta (FAO 2012). Viimeisimpien inventointitietojen mukaan metsäpeite on kutistunut huomattavasti, se on nykyisin enää 31 % maa-alasta (FAO 2010). Historian saatossa maapallon metsäpinta-ala on pienentynyt lähes samaa tahtia väkiluvun kasvun kanssa. Yksityiskohtaisempi tarkastelu osoittaa, että ennen 1950-lukua metsäkato oli väestönkasvua nopeampaa. Tämän jälkeen maapallon väkiluku on kohonnut jyrkästi, mutta metsien häviämistahti on pysynyt ensin ennallaan ja aivan viime vuosina jopa osoittanut taittumisen merkkejä. Maapallon metsien hävittäminen keskittyi ensin Euroopan, Pohjois-Amerikan ja Aasian lauhkeaan vyöhykkeeseen. Lauhkean vyöhykkeen metsäkato on nykyisin hiipunut lähes olemattomiin. Tropiikissa metsäkato ohitti lauhkean vyöhykkeen metsien häviämisen vasta noin sata vuotta sitten. Maailman metsätilastot osoittavat, että 1950-luvulta lähtien metsäkato on koskenut lähes pelkästään trooppisen vyöhykkeen kehitysmaita. Viimeisten kymmenen vuoden aikana kaikkein suurin yksittäinen metsäkadon aiheuttaja tropiikissa on ollut kaupallinen maatalous, erityisesti Latinalaisessa Amerikassa. Metsien tilaa ovat huonontaneet muun muassa puutavaran hakkuut, erityisesti Latinalaisessa Amerikassa ja Aasiassa. Sen sijaan Afrikassa metsäkato on johtunut omavaraistaloudessa elävien pienviljelijöiden pellonraivauksesta sekä metsien rakenteellinen heikkeneminen pääasiassa polttopuun keruusta ja puuhiilen tuotannosta. YK:n elintarvike- ja maatalousjärjestön (FAO) metsämääritelmän ulkopuolelle jää 1 000 miljoonaa hehtaaria peltoja ja muita alueita, jotka puuston peittävyyden osalta voisivat olla metsää (Zomer ym. 2009). Metsien ulkopuolisilla puuvaroilla on tärkeä merkitys paikallisesti (hedelmät, rehu, lääkeaineet, energia) ja kansainvälisesti (hiilensidonta, luonnon monimuotoisuus). Ilmastoneuvotteluissa metsien ulkopuolisiin puuvaroihin kiinnitetään enenevässä määrin huomioita, mutta vielä toistaiseksi kansainväliset tilastot näistä puuvaroista ja niiden merkityksestä ovat varsin puutteellisia. Intiassa ja Kiinassa voimaperäinen metsien istuttaminen on lisännyt valtioiden metsäpintaalaa. Etiopiassa, Keniassa ja Namibiassa on yhä enemmän puustoa pelloilla ja niiden liepeillä vaikka varsinainen metsäpinta-ala edelleenkin pienenee. Onko mahdollista, että maapallon metsäpinta-ala alkaa kasvaa siitäkin huolimatta, että väestön määrä on edelleen kasvu-uralla? Teoria metsäpinta-alan muutoksesta Yhden valtion tai sen osa-alueen metsäpintaalan muutosta ja muutosvauhtia havainnollistaa teoria (kuvio 1), joka pyrkii kuvaamaan, miksi jossakin esiintyy metsäkatoa, mutta jossakin toisessa valtiossa metsäkadon jälkeen metsäpinta- Tieteessä tapahtuu 3/2013 11

100 Kongo (DRC) Peru Brasilia Indonesia Kenia Namibia Intia Kiina Kuvio 1. Metsäpinta-alan vaiheittainen muutos. Lähde: Hosonuma ym. 2012. metsäpinta-ala, % 0 metsäpinta-alan muutos negatiivisesta positiiviseen aika ala alkaa jälleen kasvaa (Hosonuma ym. 2012). Teorian mukaan ensimmäisessä muutosvaiheessa ovat metsäiset valtiot, joissa metsäkato on suhteellisen vähäistä, esimerkiksi Kongon demokraattinen tasavalta. Kun valtio on siirtynyt kehityksessään seuraavaan vaiheeseen, metsäkato on voimakkaimmillaan (Brasilia, Indonesia). Kolmannessa vaiheessa olevien valtioiden metsäpinta-ala on kutistunut murto-osaan alkuperäisestä ja metsäkato on alkanut hidastua merkittävästi (Kenia). Viimeisimmän vaiheen alkaessa metsäpinta-ala kasvaa metsien uudistamistoiminnan tehostumisen ansiosta (Intia, Kiina, Ranska). Teoriaa on testattu useassa tutkimuksessa ja sen on todettu mallintavan varsin hyvin niin teollisuusmaiden kuin kehitysmaidenkin historiallisia metsäpinta-alan muutoksia (Kauppi 2006; Mather ym. 1999). Tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet, että valtioiden metsävarojen kehityksen taustalla olevat tekijät ovat moninaisia. Niitä ei voi selittää yhdellä yksittäisellä tekijällä, kuten väkiluvulla. Pienviljelijän arki Pohjois-Namibiassa Metsien tilasta ja metsävarojen muutoksesta kertovat suuret trendit perustuvat, erityisesti Afrikassa, kyläyhteisöjen ja kotitalouksien päätöksiin metsien käytöstä ja hoidosta ylhäältä päin tapahtuvan viranomaisohjauksen sijaan. Valtioiden politiikkaohjelmat toteutuvat harvoin ruohonjuuritasolla. Jotta pystyisimme ymmärtämään viimeisten sadan vuoden aikana tapahtunutta ihmisen ja ympäristön välisen suhteen muuttumista ja siihen vaikuttaneita tekijöitä, otamme tarkastelun kohteeksi Pohjois-Namibiassa Ohangwenan maakunnassa sijaitsevan Egambon kylän. Pohjois-Namibian maaseutukylissä, joissa toimeentulon perustan on muodostanut kotitarpeiksi harjoitettu maanviljely ja karjanhoito, on ollut tapana hankkia lisätuloja käymällä siirtotöissä Keski- ja Etelä-Namibiassa, osin myös Etelä-Afrikassa. Tästä tuli olennainen osa maaseudun miesten elämää jo 1900-luvun alkupuolella. Siirtotyöhön lähdön pontimena ei ensivaiheessa kuitenkaan ollut väestöpaine lähtöalueella, vaan käteisvarojen ansaitseminen muun muassa maan käyttöoikeuden lunastamiseksi kyläpäälliköiltä perhettä perustettaessa ja teollisuustuotteiden hankkiminen. Niin ikään siirtomaavallan taholta kohdistui paineita paikallisia hallitsijoita ja Suomen Lähetysseuran lähettejä kohtaan miesten rohkaisemiseksi siirtotyöhön lähtöön (Notkola & Siiskonen 2000; Banghart 1969). Alueen väestön kasvaessa ja rahatalouden yleistyessä siirtotyön luonne muuttui muutaman vuoden jaksosta koko työuran mittaiseksi. Viime aikoina Keski-Namibian kaupunkeihin ja Pohjois-Namibian kasvukeskuksiin ovat suunnanneet työn perässä myös naiset. Pitkien etäisyyksien vuoksi kotiseuduilla vieraillaan harvakseltaan, muutaman kerran vuodessa. Ohangwenan maakunnan alueella, joka sijaitsee lähellä Angolan rajaa, väestöpaine purkautui 1920-luvulla metsäisille seuduille (Erkkilä 2001). Muuttoliikettä edesauttoi vähitellen parantunut vesihuolto ensin käsin kaivetut vesialtaat, 12 tieteessä tapahtuu 3/2013