TIEDE Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Unitutkimusseura ry:n asettama työryhmä Unettomuuden hoito Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen DUODECIM Hammaslääkäriseura 2008;124(15):1784 96 Apollonia ry:n asettama työryhmä Parodontiitti Käypä hoito -suositus perustuu systemaattisesti koottuun tutkimustietoon, jonka näytön aste, luotettavuus, arvioidaan alla olevan taulukon mukaan. Suositus on tarkoitettu tukemaan päätöksiä Suomen Päivitst Hammaslääkärilehti 2016; 13: 35 45 tarkentaa sekä kliinisissä esim. tilanteissa sairaanhoitopiirin että potilasryhmien käytäntöä yksityiskohdissa. hoitoa suunniteltaessa. Paikalliset versiot saattavat Päivitetty 11.10.2016 Suositus ja näytönastekatsaukset päivitetään kolmen vuoden välein elektronisina, päivitystiivistelmät julkaistaan Duodecim-lehdessä. Käypä hoito -suositus perustuu systemaattisesti koottuun tutkimustietoon, jonka näytön aste ja luotettavuus Suosituksen kirjoittajien arvioidaan alla sidonnaisuudet olevan taulukon näkyvät mukaan. elektronisissa Suositus versioissa. on tarkoitettu tukemaan päätöksiä sekä Kommentit kliinisissä ja kehittämisehdotukset tilanteissa että potilasryhmien voidaan hoitoa lähettää suunniteltaessa. Internetissä www.kaypahoito.fi/ Paikalliset versiot saattavat palaute tarkentaa tai lähettämällä esim. sairaanhoitopiirin se osoitteeseen Käypä käytäntöä hoito, yksityiskohdissa. Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, PL 713, 00101 Helsinki. NÄYTÖN VARMUUSASTEEN ILMOITTAMINEN KÄYPÄ HOITO -SUOSITUKSISSA KOODI NÄYTÖN ASTE SELITYS A Vahva tutkimusnäyttö Useita menetelmällisesti tasokkaita 1 tutkimuksia, joiden tulokset samansuuntaiset B Kohtalainen tutkimusnäyttö Ainakin yksi menetelmällisesti tasokas tutkimus tai useita kelvollisia 2 tutkimuksia C Niukka tutkimusnäyttö Ainakin yksi kelvollinen tieteellinen tutkimus D Ei tutkimusnäyttöä Asiantuntijoiden tulkinta (paras arvio) tiedosta, joka ei täytä tutkimukseen perustuvan näytön vaatimuksia 1 Menetelmällisesti tasokas = vahva tutkimusasetelma (kontrolloitu koeasetelma tai hyvä epidemiologinen tutkimus), tutkittu väestö ja käytetty menetelmä soveltuvat perustaksi hoitosuosituksen kannanottoihin. 2 Kelvollinen = täyttää vähimmäisvaatimukset tieteellisten menetelmien osalta; tutkittu väestö ja käytetty menetelmä soveltuvat perustaksi hoitosuosituksen kannanottoihin. VASTUUN RAJAUS Käypä hoito -suositukset ovat parhaiden asiantuntijoiden laatimia yhteenvetoja yksittäisten sairauksien diagnostiikan ja hoidon vaikuttavuudesta. Ne eivät korvaa lääkärin tai muun terveydenhuollon ammattilaisen omaa arviota yksittäisen potilaan parhaasta mahdollisesta diagnostiikasta, hoidosta ja kuntoutuksesta hoitopäätöksiä tehtäessä. Suomen Hammaslääkärilehti 13/2016 35
tiede Käypä hoito -suositus päivitetty 11.10.2016 Parodontiitti Aiheen rajaus Suositus käsittelee parodontiitin ehkäisyä, diagnostiikkaa ja kroonisen parodontiitin hoitoa. Lisäksi suositus käsittelee peri-implanttisairauksien ehkäisyä ja diagnostiikkaa sekä periimplanttimukosiitin hoitoa. Suosituksessa ei käsitellä erikoishammaslääkäritasoista parodontiitin hoitoa hampaan kiinnityskudosten kirurgisia hoitomuotoja peri-implantiitin hoitoa akuutteja parodontaali-infektioita (ks. Käypä hoito -suositus Hammasperäiset äkilliset infektiot ja mikrobilääkkeet [1]) yleissairauksien ilmentymiä hampaan kiinnityskudoksissa. Tavoitteet Suosituksen tavoitteina on kiinnittää huomiota erityisesti parodontiitin ehkäisyyn, varhaisdiagnostiikkaan ja -hoitoon kiinnittää huomiota myös hammasimplantteja ympäröivien kudosten terveydentilaan luoda hyvin toimivia hoitokäytäntöjä perusterveydenhuoltoon lisätä tietoisuutta hampaan kiinnityskudos- ja peri-implanttisairauksista, jotta ihmiset osaisivat hakeutua riittävän ajoissa hoitoon ja pystyisivät toimimaan aktiivisesti osana hoitotiimiä lisätä tietoisuutta parodontiitin vaikutuksista yleissairauksiin. Kohderyhmät Suosituksen kohderyhminä ovat hammaslääkärit, suuhygienistit ja muu suun terveydenhuollon ammattihenkilöstö muut terveydenhuollon ammattihenkilöt (mm. lääkärit, neuvola- ja kouluterveydenhoitajat, opiskeluterveydenhuolto, työterveyshuolto, diabeteshoitajat, vanhusten hoivatyötä tekevät) potilasyhdistykset, kuten sydän-, diabetes- ja reumayhdistykset muu väestö. Määritelmät Suositukseen liittyvää alan termistöä on koottu lisätietoaineistoon, joka on luettavissa suosituksen sähköisestä versiosta. 36 Suomen Hammaslääkärilehti 13/2016
Käypä hoito -suositus Parodontiitti TIEDE Esiintyvyys Terveys 2000 -tutkimuksen [2] mukaan ien- ja hampaan kiinnityskudossairaudet ovat merkittävä hammashoidollinen kansanterveysongelma 30 vuotta täyttäneillä hampaallisilla suomalaisilla. Ientulehdusta esiintyy 74 %:lla (miehistä 77 %:lla ja naisista 70 %:lla). Syventyneitä ( 4 mm) ientaskuja (vähintään 1) esiintyy 64 %:lla (miehistä 72 %:lla ja naisista 57 %:lla) * 30 34-vuotiaista 48 %:lla * 35 44-vuotiaista 61 %:lla. Syviä ( 6 mm) ientaskuja (vähintään 1) esiintyy 21 %:lla (miehistä 26 %:lla ja naisista 16 %:lla) * 30 34-vuotiaista 6 %:lla * 35 44-vuotiaista 14 %:lla. Terveys 2011 -tutkimuksen mukaan sairauden esiintyvyydessä ei ole tapahtunut olennaisia muutoksia [3] verrattuna Terveys 2000 -tutkimuksen tietoihin. Paikallisen aggressiivisen parodontiitin (aiempi termi juveniili parodontiitti) esiintyvyys on Suomessa noin 0,1 % [4]. Parodontiitiin esiintyvyys lisääntyy selkeästi jo alle 30-vuotiailla, erityisesti tupakoivilla [5]. Vaikean parodontiitin esiintyvyys lisääntyy iän myötä siten, että ilmaantuvuus kasvaa jyrkästi 20. ja 40. ikävuoden välillä [6]. Maailmanlaajuisesti tarkasteltuna vaikean parodontiitin esiintyvyys (11,2 %) ei ole muuttunut vuodesta 1990 vuoteen 2010 [6]. Implanteilla hoidetuista potilaista peri-implanttimukosiittia esiintyy 43 %:lla (meta-analyysi, CI: 32 54 %, vaihteluväli 1 65 %) ja peri-implantiittia 22 %:lla (metaanalyysi, CI: 14 30 %, vaihteluväli 1 47 %) [7], [8]. Altistavat tekijät Riski sairastua vaihtelee yksilöittäin. Altistavien tekijöiden huolellinen Keskeinen sanoma Parodontiitti eli hampaan kiinnityskudosten sairaus on merkittävä kansantauti. Yleisimmin kyseessä on krooninen parodontiitti, joka on väestössä alidiagnosoitu ja jää sen takia osin hoitamatta. Gingiviitin eli ientulehduksen ehkäisy ja hoito ovat keskeinen osa parodontiitin ehkäisyä. Parodontiitin varhaisdiagnostiikkaan ja hoitoon on perusterveydenhuollossa kohdistettava erityistä huomiota, sillä vaikea parodontiitti ja sen seuraukset aiheuttavat huomattavia kustannuksia ja vaativat usein erikoishammaslääkäritasoista hoitoa. Parodontiittiriskin toteaminen edistää ehkäisyn ja hoidon kohdentamista. Parodontologinen tutkimus, johon kuuluu olennaisesti ientaskumittaus, on osa suun terveydentilan tutkimusta ja sisältää myös peri-implanttikudosten tutkimisen. Tutkimus pitää tehdä kaikenikäisille säännöllisin väliajoin, jotta hampaita ja hammasimplantteja ympäröivien kudosten sairaudet todetaan mahdollisimman varhaisessa vaiheessa. Hammaslääkäri vastaa diagnostiikasta, hoidon suunnittelusta ja sen toteutuksesta. Kun sairaus on diagnosoitu, se hoidetaan viipymättä. Vaikuttava hoito on toteutettavissa tehokkaasti lyhyellä aikavälillä. Tärkeä osa hoitoa ovat omahoidon ohjaus, potilaan sitouttaminen hoitoon ja tarvittaessa tupakkatuotteista vieroitus. Hyvän ja pysyvän hoitotuloksen edellytyksenä on potilaan toimiva omahoito. Ylläpitohoito on olennainen osa kiinnityskudos- ja peri-implanttisairauksien hoitoa. Terveet hampaan kiinnityskudokset ovat tärkeä osa yleisterveyttä. selvitys ja suuren riskin yksilöiden löytäminen on tärkeää ehkäisyn ja hoidon kohdentamiseksi. Krooniselle parodontiitille altistavia ja syytekijöitä luetellaan taulukossa 1. Peri-implanttisairauksille altistavia ja syytekijöitä luetellaan taulukossa 2. Diagnostiikka Tavoite Diagnostiikan tavoitteena on tunnistaa jo varhaisvaiheessa tulehduksen merkit (ienverenvuoto, punoitus, turvotus) hampaita ja hammasimplantteja ympäröivissä kudoksissa * gingiviitti: ienverenvuoto taskumittauksen yhteydessä (bleeding on probing, BOP) * peri-implanttimukosiitti: ienverenvuoto taskumittauksen yhteydessä implanttia ympäröivässä pehmytkudoksessa kiinnityskato * parodontiitti: kliinisesti syventyneitä ientaskuja ja röntgenkuvissa havaittavaa alveoliluukatoa * peri-implantiitti: kliinisesti suurentunut taskusyvyys ja röntgenkuvissa havaittava alveoliluukato verrattuna implanttikruunun valmistumisvaiheen mittauksiin taudin uusiutuminen (BOP, syventyneitä ientaskuja ja kiinnityskadon eteneminen) hoidetulla parodontiittipotilaalla. Oireet Ienverenvuoto (harjauksen tai hammasvälien puhdistuksen yhteydessä) on silmin havaittava merkki tulehduksesta, ja myös ikenen punoitus ja turvotus ovat tavallisia. Näkyvät tulehdusmerkit ovat tu- Suomen Hammaslääkärilehti 13/2016 37
TIEDE pakoivilla lievemmät kuin tupakoimattomilla [75 78] A. On huomattava, että tauti voi olla pitkään oireeton ja edellä mainitut tulehduksen merkit saattavat puuttua vaikeassakin parodontiitissa. Hampaan lisääntynyt liikkuvuus ja siirtyminen, rakojen muodostuminen sekä märkävuoto ientaskusta liittyvät usein vaikeaan parodontiittiin. Pahanhajuinen hengitys saattaa liittyä sekä gingiviittiin että parodontiittiin [79], [80]. Peri-implantiitissa voi olla verenvuodon lisäksi märkävuotoa. Esitiedot Koska monet sairaudet tai niiden hoito voivat vaikuttaa parodontiittiin ja sen hoitoon, alkutilanteessa pitää selvittää ja kirjata potilaan mahdolliset yleissairaudet ja niihin käytetty lääkitys. Tarvittaessa konsultoidaan lääkäriä. Esimerkiksi huonossa hoitotasapainossa oleva diabetes [24 30] A ja immuunipuutossairaudet [81] altistavat parodontiitille. Diabetespotilaan pitkäaikaisverensokeriarvo (HbA1c) on syytä selvittää. Esitiedoista on tärkeä huomioida lääkitykset, jotka voivat aiheuttaa hoitotapahtumassa riskejä, esimerkiksi vuotokomplikaatioita tai interaktioita. Tietyt lääkeaineet, muun muassa immunosupressiivinen siklosporiini, kohonneen verenpaineen hoidossa käytettävät kalsiumkanavan salpaajat ja epilepsialääkkeistä muun muassa fenytoiini, voivat altistaa ikenen liikakasvulle [82]. Ikä: parodontiitin mahdollisuus on otettava huomioon jo lapsilla ja nuorilla [83]. Vaikean parodontiitin ilmaantuvuuden kasvu on suurimmillaan jo 20 30-vuotiailla [6]. Tupakointi: sekä tupakoinnin kesto että määrä vaikuttavat parodontiitin esiintymiseen, kudostuhon vaike- Taulukko 1. Krooniselle parodontiitille ja sen uusiutumiselle altistavia ja syytekijöitä. Väestö- ja/tai yksilötaso Hampaisto- ja/tai hammastaso - Huono suuhygienia [9 14] - Tupakointi [15 19] A, [20 22] B, [23] - Diabetes mellitus, erityisesti huonossa hoitotasapainossa oleva [24 30] A - Metabolinen oireyhtymä, lihavuus [31], [32] - Iän mukanaan tuomat muutokset, esim. yleissairaudet ja niiden lääkitykset [2], [12], [33 35] - Häiriöt neutrofiilisten leukosyyttien määrässä tai toiminnassa [36], [37] - Perinnöllinen alttius [36], [38 40] - Miessukupuoli [12], [34], [41] - Huono sosioekonominen asema [42] - Stressi [43] usasteeseen ja hoidon ennusteeseen [15 19] A. Omahoitotottumukset: riittävä päivittäinen suuhygienia edellyttää hampaiden ja hammasimplanttien harjauksen lisäksi välien puhdistamista [7], [84]. Aiempi hammashoito Kliininen tutkimus Hammaslääkäri tekee parodontologisen tutkimuksen jokaiselle suun terveydentilan tutkimuksen osana. Sama koskee suuhygienistin tekemää suun terveystarkastusta. Profylaktista mikrobilääkitystä tarvitseville pitää antaa tämä lääkitys ennen ientaskumittausta [85]. Parodontaalitilanne selvitetään kaikista hampaista ja hammasimplanteista. Viisaudenhammasalueella todetut syventyneet ientaskut saattavat vuosien mittaan ennustaa heikentyvää parodontaalitilannetta koko hampaiston alueella tai jo olemassa olevan parodontiitin etenemistä (ks. Käypä hoito -suositus Viisaudenhammas [86]), [87], [88]. Lapsilla ja nuorilla parodontologinen tutkimus on syytä sisällyttää ainakin valtioneuvoston - Parodontiittiin liittyvät bakteerit [44 48] A, [46], [49], [50], [47] - Ienverenvuoto [10], [13], [33], [41], [51 55] - Plakkia retentoivat tekijät: hammaskivi, hampaiden restauraatiot, erityisesti subgingivaaliset kruunujen ja täytteiden reunat ja yli/ alimäärät, irtoproteesit [53], [55 59] - Hampaiden anatomiset poikkeavuudet [60] - Purentatrauma [61 63] Lisäksi parodontiitin uusiutumiseen vaikuttavat - Hoidon jälkeiset syventyneet ientaskut (jäännöstaskut) [54], [35], [41], [64] A - Sairastetusta parodontiitista johtuva kiinnityskato ja luukato [41], [54], [55], [54], [35], [41], [64] A - Furkaatiovauriot [54] - Epäsäännöllinen ylläpitohoito [54], [35], [41], [64] A asetuksen mukaisiin, tietyt ikäluokat kattaviin terveystarkastuksiin, joissa selvitetään suun terveydentila ja hoidon tarve. * Alle kouluikäisiltä ja ensimmäisen vuosiluokan oppilailta tutkitaan ja rekisteröidään plakki, hammaskivi ja ientulehdus. * Edellä mainitun lisäksi 5. vuosiluokasta alkaen oppilaille annetaan tietoa tupakkatuotteiden haitoista ja kannustetaan savuttomuuteen. * 8. vuosiluokalta lähtien tehdään täydellinen parodontiumin tutkimus osana suun terveystarkastusta. Tämä koskee myös opiskeluterveydenhuoltoa. * Oppilaiden suun terveystarkastuksiin sisältyy aina myös hammaslääkärin tutkimuksia, jotka kohdennetaan tarpeen mukaan. Erityisryhmät, kuten diabetesta tai reumaa sairastavat, tarvitsevat muuta väestöä tiheämpää parodontaaliterveyden seurantaa. Myös tupakoitsijat tarvitsevat muuta väestöä tiheämpää seurantaa. 38 Suomen Hammaslääkärilehti 13/2016
Käypä hoito -suositus Parodontiitti TIEDE Taulukko 2. Peri-implanttisairauksille altistavia ja syytekijöitä. Väestö- ja/tai yksilötaso - Tupakointi [65 69] B, [7], [70 73] - Diabetes [72] - Sädehoito [67] - Perimä [74] - Miessukupuoli [74] - Implantin käyttöaika [74] Hampaistotaso Parodontologisessa tutkimuksessa rekisteröidään plakin sijainti ja sen määrä (kuvaillaan vähintään sanallisesti potilasasiakirjaan) ienrajan kulku (ienvetäytymät ja ikenen liikakasvu) ientaskumittauksen tulokset kuudelta (vähintään neljältä) pinnalta hammasta kohden: * ientaskusyvyydet ( 4 mm) ja ienverenvuoto (BOP), jotka on määritetty kaikista hampaista kuljettamalla ientaskumittaria askeltaen juuren pintaa pitkin hampaan akselin suuntaisesti * mahdollinen märkävuoto poskihampaiden ja ylänelosten furkaatiovauriot * furkaatioalueiden tutkimiseen tarvitaan furkaatiokoetin * furkaatiovaurioista määritetään niiden aste (I IV) ja sijainti [89] plakkiretentiot (hammaskivi, paikkojen- ja kruunujen yli/alimäärät ja irtoproteesit) hampaiden liikkuvuudet (sekä horisontaalisesti että vertikaalisesti; asteet 1 3), purennan liukuliikkeet ja hampaiden kosketussuhteet alaleuan eri asennoissa sekä purennan esikontaktit ja liikkuvuus purentafunktiossa (ks. Purenta-analyysi: Terveysportti, Hammaslääketiede, Therapia Odontologica; tietokantaan tarvitaan käyttöoikeudet) implanttifikstuuran liikkuvuus, joka on merkki koko osseointeg- - Bakteeripeitteiden kertyminen implanttien pinnoille [7] - Sairastettu parodontiitti [70 72], [74] - Proteettisen rakenteen kiinnitykseen käytetyn sementin ylimäärät [7], [74] - Rakenteen laajuus (kokoleuan konstruktio > osaleuan konstruktio > yksittäinen implanttikantoinen kruunu) [74] - Implanttia ympäröivän kiinnittyneen ikenen vähäinen määrä [65] - Epäsäännöllinen ylläpitohoito [74] raation menetyksestä (ja edellyttää implantin poistoa) [90]. Tutkimuksessa on huomattava, että liian kevyesti tai voimakkaasti suoritettu ientaskumittaus johtaa hampaan kiinnityskudosten terveydentilan ali- tai yliarvioimiseen. On siis tärkeää, että mittaus suoritetaan standardoidusti [91], [92]. Mittaus ei aiheuta tavallisesti kipua potilaalle. manuaalisella ientaskumittauksella saavutetaan riittävä diagnostinen tarkkuus [93], [94] BOP ientaskusta on merkki tulehduksesta ja tärkeä havainto parodontiitin varhaisdiagnostiikassa [95 98] A tupakoivilla BOP % ei yleensä anna luotettavaa kuvaa kiinnityskudosten tulehdusasteesta [75 78] A tupakoinnin lopettaneilla ienverenvuoto (BOP %) voi lisääntyä muutaman viikon ajaksi hyvästä omahoidon tasosta huolimatta [78] toistuvasti samassa kohdassa todettu BOP viittaa kiinnityskadon etenemiseen [33] ja sen puuttuminen terveeseen kiinnityskudokseen [99] taskumittaus tehdään myös implanttien ympäriltä [7], [90] * Tavanomainen ientaskumittari ei vahingoita implantin pehmytkudoskiinnitystä eikä implantin pintaa. * Jos implanttikruunun muoto estää mittauksen useammalta pinnalta, vähintään yksi pinta pitäisi saada mitatuksi. * BOP on merkki peri-implanttikudoksen tulehduksesta ja tärkeä havainto peri-implanttisairauksien varhaisdiagnostiikassa. Tarvittaessa kuvaillaan sanallisesti myös ikenen poikkeava muoto, väri ja pintarakenne ikenen kudostyyppi [100], [101] huulijänteen ja lihaskiinnikkeiden kiinnityskohdat silloin, kun ne liittyvät kudosmuutoksiin marginaalisen ikenen alueella hampaiden asentomuutokset. Kuvantamistutkimukset Kun kliinisessä tutkimuksessa todetaan merkkejä parodontiitista tai periimplantiitista, on syytä tehdä radiologinen tutkimus, josta laadittu lausunto liitetään potilasdokumentteihin. Panoraamatomografia antaa yleiskuvan alveoliluun määrästä ja luureunan kulusta (vertikaalinen/horisontaalinen luukato). Tarvittaessa sitä täydennetään suunsisäisin röntgenkuvin, jotka ovat panoraamatomografiaa tarkempia luumuutosten, kuten II III asteen furkaatiovaurioiden, vertikaalisten luutaskujen ja implanttia ympäröivän luukadon, havaitsemisessa [102], [103]. Röntgenkuvien kyky osoittaa lievää kudostuhoa (alle 2 mm) marginaalisen luun alueella on heikko [104]. Laajentunut parodontaalirako ja vertikaalinen tai furkaatioalueen luukato voivat viitata purentatraumaan. Implantin ympärillä luukato on yleensä maljamainen. Lasten ja nuorten kariesdiagnostiikassa usein käytetyt "bitewing"-röntgenkuvat on tulkittava huolellisesti myös marginaalisen luurajan kulun arvioimiseksi ja approksimaalisen hammaskiven toteamiseksi [105], [106] B. Jos marginaalisen luun ja kiille-sementtirajan välinen etäisyys on yli Suomen Hammaslääkärilehti 13/2016 39
TIEDE Taulukko 3. Yleisimpien parodontaali- ja peri-implanttisairauksien diagnoosit sekä niihin liittyvät löydökset [8], [80], [90], [118], [119], [121], [120]. Radiologiset Kliiniset löydökset löydökset Diagnoosit ICD-10 Erityispiirteet PARODONTAALISAIRAUDET K05 Ienverenvuoto (BOP %) Taskusyvyydet Kiinnityskato Krooninen gingiviitti K05.1 Ikenen punoitus ja turvotus mahdollista > 15 % *) 4 mm -**) -**) Krooninen parodontiitti K05.3 Ikenen punoitus ja turvotus mahdollista > 15 % 4 mm + + Komplisoitumaton K05.30 Ei komplisoivia tekijöitä > 15 % 4 mm + + Komplisoitunut K05.31 Esim. tupakointi ja diabetes komplisoivat > 15 % 4 mm + + Taudin vaikeusaste: lievä + 4 mm 1 2 mm keskivaikea + 5 6 mm 3 4 mm vaikea + 7 mm 5 mm Taudin yleisyys: paikallistunut muoto yleistynyt muoto Aggressiivinen parodontiitti paikallistunut muoto yleistynyt muoto PERI-IMPLANTTISAIRAUDET 30 % hampaista affisioitunut > 30 % hampaista affisioitunut Luukato 15 %***) tai 2 3 mm > 15 30 %***) tai 4 5 mm > 30 %***) tai > 5 mm K05.4 Nopeasti edennyt kudostuho + 4 mm + + T84 Kiinnityskatoa 2 pysyvässä hampaassa, joista toisen on oltava molaari Kiinnityskatoa 3 muussa hampaassa kuin kuutosissa tai inkisiiveissä + 4 mm + + + 4 mm + + Peri-implanttimukosiitti T84.60 Ikenen punoitus ja turvotus mahdollista + < 5 mm - - Ikenen punoitus, turvotus ja märkävuoto Peri-implantiitti T84.62 + 5 mm + + ientaskusta mahdollista - = pintakohtaisesti negatiivinen löydös + = pintakohtaisesti positiivinen löydös *) = Kun BOP < 15 %, kyseessä on paikallinen gingiviitti. **) = Vaikka hoidetulla parodontiittipotilaalla olisi luukatoa ja kiinnityskatoa, diagnoosina voi olla gingiviitti, jos syventyneitä ientaskuja ei esiinny. ***) = prosentuaalinen osuus juuren pituudesta 2 mm, löydös viittaa parodontiittiin. Jos ensimmäisen poskihampaan kohdalla on muutoksia luurajassa, on syytä ottaa tarkennuskuva etuhammasalueilta. Paikallinen aggressiivinen parodontiitti (aiempi termi juveniili parodontiitti) on diagnosoitavissa alveoliluun vertikaalisesta kadosta ensimmäisten poskihampaiden ja etuhampaiden approksimaaliväleistä. Kartiokeilatietokonetomografia ei kuulu parodontologiseen perustutkimukseen. Mikrobiologiset tutkimukset Kroonisessa parodontiitissa mikrobiologinen tutkimus tuo vain harvoin lisähyötyä. Mikrobiologinen näyte suositellaan otettavaksi aina, kun suunnitellaan mikrobilääkitystä parodontiitin hoidossa nuorilta (alle 30-vuotiailta), kun kyseessä on hampaan kiinnityskudosten nopeasti edennyt paikallinen tuho tai kun parodontiittia esiintyy laajalla alueella aikuisilta, kun parodontiitti on edennyt nopeasti tai kun vaste asianmukaiseen hoitoon on huono. Subgingivaaliplakki on yleisimmin käytetty mikrobiologinen näyte. Subgingivaaliplakkia kerätään muutamasta syvimmästä ientaskusta steriilillä kyretillä tai paperinastoin [107], [108], [109] ja laitetaan samaan näyteputkeen. Näytteestä määritetään keskeiset parodontiitin patogeenit, muun muassa Aggregatibacter actinomycetemcomitans ja niin sanotut punaisen kompleksin bakteerit (Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia ja Treponema denticola), ja niiden suhteellinen osuus kokonaiskasvusta (viljelyyn perustuva tutkimus) tai kvantitatiivinen viitearvo (molekyylibiologiset menetelmät). Viljely mahdollistaa myös poikkeavan valtakasvun osoittamisen näytteestä. 40 Suomen Hammaslääkärilehti 13/2016
Käypä hoito -suositus Parodontiitti TIEDE Tulosten tulkinnassa käytetään eri bakteerilajeille määritettyjä merkitsevyysrajoja. Muut diagnostiset tutkimukset Perinnöllisen alttiuden selvittämisen hyödystä interleukiini-1-genotyyppitestillä ei ole riittävää näyttöä [110], [111], [112]. Parodontaalikudoksen hajoamista mittaavia kliiniseen käyttöön soveltuvia MMP-8-testejä on tullut markkinoille. Alustavat tutkimustulokset testien käyttökelpoisuudesta ovat lupaavia [113 117]. Testi ei kuitenkaan yksinään korvaa parodontologista tutkimusta. Hematologiset laboratoriotutkimukset voivat tulla kyseeseen, jos epäillään esimerkiksi veren sokeritasapainon ja veren hyytymisen häiriöitä tai muita sairauksia. Keskeiset diagnoosit Diagnoosit ja niihin liittyvät löydökset esitetään taulukossa 3. Parodontiumin alueen diagnoosit on esitetty laajemmin lisätietoaineistossa, joka on luettavissa suosituksen sähköisestä versiosta. Krooninen gingiviitti tulee diagnoosiksi, kun hampaistossa todetaan ienverenvuotoa taskumittauksen yhteydessä (bleeding on probing, BOP) yli 15 %:lla hampaiston [80] pinnoista. Syventynyt tasku, kiinnityskato ja röntgenkuvasta havaittu alveoliluukato ovat parodontiitin ja peri-implantiitin diagnostisia merkkejä. Parodontiitti tulee diagnoosiksi, kun yhdessä tai useammassa kohtaa hampaistoa todetaan syventynyt ientasku ( 4 mm) tai kiinnityskatoa sekä verenvuotoa taskumittauksen yhteydessä ja radiologisesti luukatoa [118]. Parodontiittilöydösten esiintyessä yksittäisessä hampaassa on syytä huomioida erotusdiagnostiikka. Parodontiitti on vaikea, kun syventyneisiin ientaskuihin liittyy 5 mm:n kiinnityskatoa. Tauti on yleistynyt, kun sitä esiintyy > 30 %:ssa jäljellä olevista hampaista [118], [119]. Parodontiittia komplisoivat yleisimmin tupakointi ja diabetes. Paikalliset tekijät, kuten pitkälle edenneet luumuutokset tai traumaattinen purenta, voivat myös komplisoida sairauden hoitoa. Peri-implantiitti tulee diagnoosiksi, kun kliininen taskusyvyys on suurentunut ( 5 mm), siihen liittyy verenvuotoa (ja mahdollisesti märkävuotoa) ja röntgenkuvissa havaitaan poikkeavaa alveoliluun katoa verrattuna proteettisen rakenteen valmistumisvaiheen mittauksiin [8], [90], [120]. Löydösten perusteella tehdään diagnoosi ja hoitosuunnitelma ja arvioidaan hoidon ennuste. Varhaisessa vaiheessa todetun parodontiitin hoitoennuste on lähes aina hyvä. Erotusdiagnostiikka Ientaskun 4 mm:n syvyys voi johtua hampaan kiinnityskadosta tai tulehduksen aiheuttamasta turvotuksesta. Puberteetti [122], [123], raskaus [124], [125] ja tietyt lääkkeet [126], [127], kuten kalsiumkanavan salpaajat ja immunosuppressiivit, voivat aiheuttaa ikenen turvotusta tai liikakasvua ilman kiinnityskatoa. Ienvetäytymä voi olla merkki parodontiitin aiheuttamasta kiinnityskadosta mutta myös seurausta mekaanisesta vauriosta, kuten harjaus- tai purentatraumasta, tai traumaattisesta purennasta. Yksittäinen syventynyt ientasku tai märkävuoto voi johtua paitsi parodontiitista myös esimerkiksi hampaan juuren murtumasta tai periapikaalialueen tulehduksesta, mutta löydös vähintään kahdessa ei-vierekkäisessä hampaassa viittaa parodontiittiin. Ehkäisy Hyvä päivittäinen suuhygienia ehkäisee gingiviittiä ja parodontiittia. Lisäksi se ehkäisee peri-implanttimukosiittia [128] [129] A ja periimplantiittia [72]. Tehokas omahoito perustuu ensisijaisesti päivittäiseen hampaiden, hammasvälien ja proteettisten rakenteiden puhdistukseen, jonka toteuttaminen ohjataan yksilöllisesti. Hampaansa vähintään 2 kertaa päivässä harjaavilla esiintyy vähemmän parodontiittia kuin hampaansa harvemmin harjaavilla [2]. Sähköhammasharja vähentää plakkia ja gingiviittiä tehokkaammin kuin tavallinen hammasharja [130 132] A. Hammasvälien puhdistus on oleellinen osa päivittäistä omahoitoa, sillä parodontiitti alkaa usein taka-alueen hammasväleistä [133]. Suunterveydenhuollon ammattilaisen opastuksella valitaan sopivat puhdistusvälineet yksilöllisen tarpeen ja hammasvälien koon mukaisesti. * Hammasväliharjat ovat ensisijainen menetelmä bakteeripeitteiden poistamiseen hampaiden väleistä, ja niiden teho on parempi kuin hammaslangan tai -tikkujen [84], [134], [135]. * Hammaslanka soveltuu hammasvälien puhdistukseen, jos muu puhdistusväline ei mahdu hammasväliin [134]. Hammaslangan käyttö hampaiden harjauksen yhteydessä poistaa tehokkaammin bakteeripeitteitä kuin pelkkä harjaus [136]. * Harjatikun käyttö on osoittautunut kokemuspohjaisesti hoitomyöntyvyyden kannalta helposti omaksuttavaksi. Näyttö harjatikun tehosta on vielä erittäin vähäistä [137], [138]. * Implanttien puhdistukseen valitaan yksilölliset puhdistusvälineet proteettisten rakenteiden mukaan. Suomen Hammaslääkärilehti 13/2016 41
TIEDE Savuttomuuteen kannustaminen ja tupakkatuotteista vieroittaminen kuuluvat parodontiitin ehkäisyyn kaikenikäisillä [139 142] A, [143], [144]. Motivoivaa keskustelua voidaan käyttää omahoidon ohjauksessa motivaation lisäämiseksi [145 156] C, [157] ja savuttomuuteen [143] kannustamisessa. Eri hammastahnojen tehokkuudesta parodontaalisairauksien ehkäisyssä on ristiriitaisia tuloksia. Hampaiden harjauksen triklosaania ja kopolymeeria sisältävillä hammastahnoilla on osoitettu vähentävän bakteeripeitteiden muodostusta ja gingiviittiä, mutta näyttö niiden tehosta ehkäistä parodontiittia on riittämätön [158], [159]. Triklosaanin käyttöä ei suositella sen ympäristövaikutusten vuoksi. Tutkimustulokset tukevat tinafluoridia ja sinkkisitraattia sisältävien hammastahnojen käyttöä ientulehduksen ehkäisyyn [160]. Aikuisille tehty ammattimainen hampaiston puhdistus ja omahoidon ohjaus vähentävät bakteeripeitteitä hampaiden pinnoilla, ienverenvuotoa ja ikenien liikakasvua. Pelkän ammattimaisen puhdistuksen merkitys ilman omahoidon ohjausta on kyseenalainen [161], [162], [163]. Implanttihoitoa edeltävä omahoitosuunnitelma ja perusteellinen parodontologinen tutkimus ja tarvittaessa hoito ovat oleellisia implanttikomplikaatioiden ehkäisyssä. Implanttien ammattimainen puhdistus omahoidon ohjauksen lisäksi vähentää peri-implanttimukosiittia [128], [129] A. Implanttien sijainti ja niiden varaan kiinnitettävät rakenteet on suunniteltava niin, että implanttien puhdistus on mahdollista. Implanttien säännöllinen ylläpitohoito on tärkeää peri-implanttisairauksien ehkäisemiseksi. Hoitoväli määräytyy potilaan riskiprofiilin mukaan [164], taulukko 2. Peri-implantiitin ilmaantuvuus lisääntyy, kun ylläpitohoitoväli on yli 6 kuukautta [164]. Kroonisen gingiviitin ja peri-implanttimukosiitin hoito Hoidon ensisijaisena tavoitteena on edistää parodontaaliterveyttä ja estää parodontiitin ja peri-implantiitin synty. Hoitoon kuuluvat ammattimainen hampaiston puhdistus ja omahoidon ohjaus. Olennaista hoidon onnistumisen kannalta on päivittäinen huolellinen omahoito. Jos tavanomaisilla suuhygieniamenetelmillä ei saada toivottua tulosta, antimikrobisten suuvesien käytöstä saattaa joissain tapauksissa olla hyötyä omahoidon tukena. Päivittäinen purskuttelu klooriheksidiiniä, eteerisiä öljyjä tai setyylipyridiinikloridia sisältävällä suuvedellä ilmeisesti vähentää plakin määrää hampaiden pinnoilla ja ientulehduksen oireita [160], [131], [165], [132], [166] B. Klooriheksidiiniä voidaan käyttää erityisryhmissä (henkilöillä, jotka eivät muuten pysty huolehtimaan suuhygieniastaan) suun terveydenhuollon ammattilaisen ohjeistuksen mukaan [167]. On viitteitä siitä, että antimikrobisten suuvesien pitkäaikaiskäytöllä voi olla haitallisia paikallisia tai systeemisiä vaikutuksia, kuten syljen asetaldehydipitoisuuden suurentumista [168], kserostomiaa [169] tai verenpaineen nousua [170]. Tutkimustulokset alkoholipitoisten (yli 20-prosenttisten) suuvesien vaikutuksesta suusyövän suurentuneeseen riskiin ovat ristiriitaisia [171 174]. Peri-implanttimukosiitin hoitoon tarvitaan siihen soveltuvat instrumentit (esim. hiilikuitu- tai titaani-) ja tarvittaessa proteettisen päällysrakenteen irrottaminen ja muotoilu puhdistamisen helpottamiseksi [7]. Hoitotulos arvioidaan noin kuukauden kuluttua. Vuotoprosenttia (BOP %) käytetään hoitotuloksen arviointiin. Onnistuneen hoitotuloksen tavoitteena on BOP 15 % [80]. Joissain tapauksissa tavoitteeseen päästään vasta pidemmän ajanjakson kuluessa BOP %:n asteittaisella pienenemisellä. Terveessä peri-implanttikudoksessa ei esiinny verenvuotoa. Kroonisen parodontiitin hoito Ensisijaisena tavoitteena on hoitaa infektio ja estää kudostuhon eteneminen. Taudin kulkuun puuttuminen jo ensimmäisten merkkien ilmaantuessa tuottaa hyvän ja usein pysyvän tuloksen ilman merkittäviä kudosvaurioita. Samalla se ehkäisee taudin vaikean muodon aiheuttamia toiminnallisia ja esteettisiä haittoja suussa. Hoito perustuu siihen, että infektiota hallitaan poistamalla hampaiden pinnoilta bakteeripeitteet ja niitä retentoivat tekijät mahdollisimman tehokkaasti hammaslääkärin, suuhygienistin ja potilaan yhteistyönä. Tarvittaessa käytetään paikallispuudutusta [175]. Profylaktista mikrobilääkitystä tarvitseville lääkitys annetaan ennen hoitotoimenpiteitä. Parodontiitin hoitotoimenpiteiden yhteydessä bakteereita pääsee vähäisessä määrin verenkiertoon. Myös omahoidon yhteydessä syntyy bakteremiaa, ja huono suuhygienia saattaa merkittävästi suurentaa yleisterveydellisten komplikaatioiden syntymisen riskiä etenkin infektioherkällä potilaalla [176], [177], [178]. Potilaan ja tarvittaessa hoitavan lääkärin kanssa keskustellaan mahdollisesta profylaktisen mikrobilääkityksen tarpeesta sekä sen hyödyistä ja haitoista. Oleellinen osa hoitoa on luoda hyvät olosuhteet hampaiden puhdistamista varten ja sitouttaa potilas säännölliseen omahoitoon. Parodontiitin yleiset riskitekijät on otettava huomioon. 42 Suomen Hammaslääkärilehti 13/2016
Käypä hoito -suositus Parodontiitti TIEDE Tupakoivien hoitovaste on huonompi kuin tupakoimattomien [15 19] A. Tupakoinnin lopettamiseen kannustaminen ja vieroittamisen tukitoimenpiteisiin opastaminen (ks. Käypä hoito -suositus Tupakkariippuvuus ja tupakasta vieroitus [179]) ovat siten keskeinen osa parodontologista hoitoa [139 142] A, [144]. Huonossa hoitotasapainossa oleva diabetes liittyy parodontiitin vaikeusasteeseen [24 30] A. Suurentunut pitkäaikaisverensokeriarvo (HbA1c > 64 mmol/mol tai > 8 %) huomioidaan hoidossa ja tarvittaessa hoito suunnitellaan yhteistyössä hoitavan lääkärin kanssa (ks. Käypä hoito -suositus Diabetes [180]). Parodontologinen hoito tehdään ennen hampaiston korjaavaa hoitoa lukuun ottamatta ensiapuluonteisia toimenpiteitä. Hoitosuunnitelma ja potilaan suostumus merkitään potilasasiakirjoihin. Hoidon ensimmäiseen vaiheeseen kuuluvat potilaan informointi (perehdytys taudin syihin, kulkuun ja hoitoon terveyskeskustelun avulla) potilaan motivointi ja sitouttaminen osaksi hoitotiimiä ja hoidon toteutusta hampaiden puhdistustekniikan ohjaus ja tarkistus. Anti-infektiivinen hoito, joka tehdään kaikille parodontiittipotilaille, käsittää bakteeripeitteiden ja niitä retentoivien tekijöiden, kuten hammaskiven ja täyteylimäärien, ammattimaisen poiston. Käsi-instrumenteilla tai värähtelevillä laitteilla (esim. ultraäänilaitteilla) suoritetun toimenpiteen tavoitteena on rikkoa bakteeripeitteiden biofilmirakenne, poistaa hammaskivi ja puhdistaa juuren pinta sitä vaurioittamatta. Subgingivaaliseen työskentelyyn soveltuvilla värähtelevillä laitteilla on ilmeisesti mahdollista päästä yhtä hyvään kliiniseen tulokseen kuin käsi-instrumenteilla [181] [182] B. Anti-infektiivinen hoito toteutetaan koko hampaistoon 1 2 päivän aikana tai useammalla käyntikerralla osa-alueittain (enintään kuukauden aikana) [183] A. 4 6 mm:n syvyiset ientaskut hoidetaan yleensä ei-kirurgisesti anti-infektiivisellä hoidolla [184 187] A. Subgingivaalisen toimenpiteen jälkeen saattaa esiintyä ohimenevää kipua, johon voidaan käyttää tarvittaessa lyhytkestoista kipulääkitystä [188]. Hyvä suuhygienia paranemisen aikana vähentää patogeenisten bakteeripeitteiden muodostumista, mikä on kudosten optimaalisen paranemisen edellytys [189]. Jos omahoidon taso ei ole riittävä ja ienverenvuotoa esiintyy runsaasti (BOP 20 %), omahoidon tukena voidaan käyttää purskuttelua klooriheksidiiniä, eteerisiä öljyjä tai setyylipyridiinikloridia sisältävällä suuvedellä [160], [131], [165], [132], [166] B. Myös klooriheksidiiniä sisältävästä geelistä saattaa olla hyötyä [190]. Suositeltava käyttöaika on 1 4 viikkoa. Lyhytaikaisessa käytössä mahdolliset haittavaikutukset (makuaistihäiriöt, hampaiden ja kielen värjäytyminen, supragingivaalisen hammaskiven muodostuminen) ovat vähäisiä ja korjaantuvia. Kroonisen parodontiitin hoidossa ei yleensä käytetä systeemistä mikrobilääkitystä. Vaikean parodontiitin hoito saattaa edellyttää mekaanisen antiinfektiivisen hoidon lisäksi mikrobilääkitystä tai kirurgista hoitoa. Mikrobilääkityksen aloittamisen kynnystä laskee aggressiivinen taudinkulku tai potilaan huono yleisterveys (esim. huonossa hoitotasapainossa oleva diabetes ja taudista tai lääkityksestä johtuva immunosuppressio). Mikrobilääkkeen valinta perustuu mikrobinäytevastaukseen. Ensisijainen mikrobilääke on metronidatsoli (kun patogeenilöydökset ovat anaerobeja) tarvittaessa yhdistettynä amoksisilliiniin (kun Aggregatibacter actinomycetemcomitans on mukana) [191 195]. Kun mikrobilääkitys on aiheellinen, se aloitetaan yleensä hoitojakson päätteeksi [196]. Siihen liittyy subgingivaalisen biofilmin rikkominen. Ennen lääkityksen aloittamista pitää tarkoin punnita sen hyödyt ja haitat. Anti-infektiiviseen hoitoon yhdistetty mikrobilääkitys saattaa vähentää kirurgian tarvetta [197]. Anti-infektiivisen hoidon lisänä voidaan huonosti hoitoon reagoivilla potilailla harkita antiinflammatorista pieniannoksista doksisykliinilääkitystä. Tämä lääkitys saattaa vähentää parodontiitin kudostuhoa ja edistää parodontiitin paranemista [194], [198]. Parodontiittipotilaalla on tärkeä huolehtia tasapainoisesta purennasta. Toiminnallisissa liikkeissä olevat purennan esikontaktit hiotaan osana anti-infektiivistä hoitoa [62]. Purennan tasapainottamiseksi sivuliikkeiden kulmahammasohjaus on tärkeää, ja joskus myös hampaiden muodon palauttaminen saattaa olla tarpeen. Purennan stabiloimiseksi liikkuvan hampaan kiskotus voi tulla kysymykseen [199]. Heikkoennusteisen parodontiittihampaan poiston kynnystä alentavat riittämätön omahoito, runsas tupakointi, hampaan vähäinen merkitys purennan kokonaisuuden kannalta, hampaan huono kunto (esim. laaja kariesvaurio) ja potilaan heikentynyt yleisterveys [200 203]. Päätös hampaan poistosta perustuu hoitoennusteeseen ja -vasteeseen, yksilölliseen kokonaishoi- Suomen Hammaslääkärilehti 13/2016 43
TIEDE tosuunnitelmaan ja potilaan suostumukseen. Hoidetuilla luonnollisilla hampailla on parempi ennuste kuin hammasimplanteilla [204 209]. Myös hoidettujen parodontiittihampaiden ennuste on vähintään yhtä hyvä kuin implanttien. Ensisijaisesti on arvioitava, onko hampaan säilyttäminen hoidolla mahdollista. Parodontologinen hoito voi kohentaa elämänlaatua potilailla, joilla on pitkälle edennyt hampaiden kiinnityskato [210], [211]. Hoidon komplikaatioita Subgingivaaliseen instrumentointiin liittyy joskus ohimenevää lämmönnousua ja huonovointisuutta [183], [212]. Ne eivät yleensä vaadi mitään hoitoa. Systeeminen tulehdusreaktio saattaa olla voimakkaampi silloin, kun hoito tehdään koko suuhun yhdellä kerralla kuin silloin, kun hoito tehdään hampaistoneljännes kerrallaan [183]. Hampaan kiinnityskudosten paranemisen seurauksena voi esiintyä ikenien vetäytymistä ja kipuherkkyyttä paljastuneissa juurenpinnoissa [213]. Kipuherkkien juurenpintojen hoitona käytetään bakteeripeitteiden huolellista poistamista, desensitoivia hammastahnoja ja huuhteluaineita tai tarkoitukseen kehitettyjä pinnoitteita [214]. Kuva 1. Tiimityö parodontologisessa hoidossa. Hoitotuloksen arviointi 4 6 viikon kuluttua aktiivisen hoidon päättymisestä tehdään uusi parodontologinen tutkimus ja rekisteröidään saavutettu hoitotulos: omahoidon toimivuus (plakin määrä ja paikantuminen) tupakointitottumusten muutokset ienrajan kulku ientaskujen syvyydet BOP, muut tulehduksen merkit ja furkaatiovauriot hampaiden liikkuvuus. Lisäksi arvioidaan mahdollinen lisähoidon tarve. Arvion perusteena ovat BOP-arvo ( 20 %), jäännöshammaskiven esiintyminen ja jäännöstaskujen ( 5 mm) lukumäärä. Ylläpitohoito ja ajoitus Ylläpitohoito on olennaista anti-infektiivisen hoidon tulosten säilyttämisessä [41], [215], [216], [217], [48]. Tulokset saadaan yleensä pysyviksi 3 12 kuukauden välein tehtävällä ylläpitohoidolla, jossa käyntien tiheys määräytyy potilaan yksilöllisen riskiprofiilin mukaisesti [218], [201], [219], [220], [221], [222] A. Ylläpitokäyntiin sisältyvät esitietojen päivitys kliininen tutkimus * plakin sijainti ja määrä * BOP:n, ientaskusyvyyksien ja ienvetäytymien rekisteröinti * furkaatioalueiden, hampaiden liikkuvuuden ja purennan tarkastus omahoidon riittävyyden arviointi ja ohjeiden tarkennus (välineet, harjaustekniikka ja hammasvälien puhdistus) ja potilaan sitouttaminen ylläpitohoitoon bakteeripeitteiden ja hammaskiven poisto värähtelevillä laitteilla, käsi-instrumenteilla tai jauhepuhdistimella [223 226] B erillisen hoitokäynnin varaaminen, jos merkkejä taudin jatkumisesta tai uusiutumisesta esiintyy [54] juurenpintojen käsittely (esim. paikallinen fluorikäsittely) vihlomisen ja juurikariesriskin eliminoimiseksi seuraavasta ylläpitokäynnistä sopiminen. Ylläpitohoitoväli määritetään saavutetun hoitotuloksen ja riskitekijöiden perusteella. Sen määrittämisessä voidaan käyttää apuna yksilöllistä riskikartoitusmallia [218], [201], [219], [220] [221], [222] A. Taudin uusiutumiseen vaikuttavat samat riskitekijät kuin taudin syntyyn (taulukko 1), [48]. Epäsäännöllisessä ylläpitohoidossa olevilla potilailla on suuri riski parodontiitin etenemiseen ja hampaiden menetykseen [54], [35], [41], [64] A. Tiimityö parodontologisessa hoidossa Potilaan ja hammaslääkärin ohella parodontologisen hoitotiimin jäseniä 44 Suomen Hammaslääkärilehti 13/2016
Käypä hoito -suositus Parodontiitti TIEDE voivat olla suuhygienisti, hammashoitaja ja erikoishammaslääkäri. Potilaan omahoito ja sitoutuminen hoitoon ovat parodontologisen hoidon onnistumisen edellytys. Joissakin tapauksissa (esim. laitoshoidossa olevan potilaan) huoltaja tai omahoitaja avustaa omahoidossa. Hammaslääkäri tekee parodontologisen diagnoosin ja laatii sen perusteella hoitosuunnitelman. Hammaslääkäri osallistuu hoitoon ja vastaa aina sen toteutumisesta kokonaisuutena. Suuhygienisti huolehtii suun terveyden ylläpitämisestä ja osallistuu hoitoon ja ylläpitohoitoon. Jos tarvittavat hoitotoimenpiteet menevät oman osaamisalueen ulkopuolelle, potilas on ohjattava jatkohoitoon. Säännöllisestä ylläpitohoidosta huolimatta etenevä tai uusiutuva parodontiitti (10 20 %:lla potilaista) edellyttää erikoishammaslääkäritasoista hoitoa [216]. Potilas lähetetään parodontologiseen hoitoon perehtyneelle (erikois-)hammaslääkärille, kun kyseessä on vaikea parodontiitti, jossa toimenpiteet ovat erittäin vaativia (syvät taskut, furkaatiovauriot, vaikeapääsyiset pinnat) parodontiitti, jossa purenta tai endodonttiset ongelmat ovat osana etiologiaa yleissairauden komplisoima parodontiitti vaikea nuoruusiän parodontiitti vaativaa parodontaalikirurgista hoitoa tarvitseva potilas peri-implantiitti tilanne, jossa asianmukaisen hoidon jälkeen on merkkejä aktiivisesta sairaudesta. Ks. myös kuva työnjaosta (kuva 1). Parodontiitin yhteys yleissairauksiin Hampaan kiinnityskudosten terveys on yleisterveyden tärkeä osa. Parodontiitti lisää ja pitää hoitamattomana yllä elimistön matala-asteista tulehdustilaa [227]. Parodontiittia sairastavilla on ilmeisesti suurentunut ateroskleroottisten sydänsairauksien riski [228 231] B aivoinfarktin riski [229] diabeteksen hoitotasapainon huonontumisen ja komplikaatioiden riski [232], [233] alahengitystieinfektioiden riski [234], [235], [236]. Laitos- ja sairaalapotilailla huono suunterveys suurentaa riskiä sairastua pneumoniaan ja muihin hengitystieinfektioihin [237], [238], [234], [235], [236] A. Suuhygienian parantamisella voidaan ehkäistä laitospotilaiden pneumonioita ja muita alahengitystieinfektioita [237], [238], [234], [235], [236] A. Parodontiitin hoito lieventää elimistön matala-asteista tulehdustilaa [227], [239], [240], [241], [242] parantaa tyypin 2 diabeetikon glukoositasapainoa [243 251] B vaikuttaa edullisesti sydän- ja verenkiertoelinsairausriskiin liittyviin tekijöihin, muun muassa seerumin CRP-, IL-6-, TNF-alfa- ja fibrinogeenitasoihin [241] parantaa endoteelifunktiota [241]. Tutkimusnäyttö parodontologisen hoidon vaikuttavuudesta sydän- ja verenkiertoelinsairauksien, aivoinfarktin ja alahengitystieinfektioiden ehkäisyssä on puutteellista. Kustannusasiat Parodontologinen hoito on kustannustehokasta [252 255] A, [256 260]. Ehkäisevällä ja varhaisella parodontologisella hoidolla voidaan vähentää hammashoidon kokonaistarvetta. On syytä olettaa, että terveyspalvelujärjestelmän kannalta kustannustehokkaimpia ovat tehokas omahoitoon perustuva ehkäisy parodontiitin riskiyksilöiden tunnistaminen ja hoidon kohdistaminen parodontiitin varhaisvaiheessa aloitettu hoito ja hoitotulosten ylläpito tupakoinnin aloittamisen ehkäisyyn tai lopettamiseen tähtäävät ohjelmat. Edellä mainitut toimenpiteet ehkäisevät parodontiitin aiheuttamia terveydellisiä ja psykososiaalisia haittoja [261], [262] ja mahdollistavat toimivan hampaiston säilyttämisen läpi elämän [207], [263], [264], [254]. n Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Hammaslääkäriseura Apollonia ry:n asettama työryhmä Puheenjohtaja: Eija Könönen, parodontologian professori, HLT, EHL, ylihammaslääkäri, oraalimikrobiologian dosentti; Turun yliopiston hammaslääketieteen laitos, Turun sosiaali- ja terveystoimi Jäsenet: Mervi Gürsoy, HLT, EHL, yliopisto-opettaja; Turun yliopiston hammaslääketieteen laitos Erja Nuutinen, TtM, lehtori; Metropolia ammattikorkeakoulu Marja Pöllänen, HLT, EHL; Suomalainen Lääkäriseura Duodecim (Käypä hoito -toimittaja) Kimmo Suomalainen, parodontologian dosentti, HLT, EHL, ylihammaslääkäri; Tampereen yliopistollinen sairaala Pekka Ylöstalo, kliinisen hammashoidon professori, ylihammaslääkäri, parodontologian ja geriatrisen hammaslääketieteen professori; Itä-Suomen yliopisto, Kuopion yliopistollinen sairaala, Oulun yliopisto ja Oulun yliopistollinen sairaala Sidonnaisuudet löytyvät suosituksen sähköisestä versiosta. Suomen Hammaslääkärilehti 13/2016 45
KIRJALLISUUTTA 1. Hammasperäiset äkilliset infektiot ja mikrobilääkkeet (online). www.kaypahoito.fi 2. Kansanterveyslaitos. Suomalaisten aikuisten suunterveys. http://www.terveys2000.fi/ julkaisut/2004b16.pdf 3. Terveys 2011. https://www.julkari.fi/bitstream/handle/10024/90832/rap068_2012_netti.pdf?sequence 4. Saxén L. Proc Finn Dent Soc 1987;83:143-9 5. Thomson WM ym. J Clin Periodontol 2013;40:672-80 6. Kassebaum NJ ym. J Dent Res 2014;93:1045-53 7. Jepsen S ym. J Clin Periodontol 2015;42 Suppl 16:S152-7 8. Derks J ym. J Clin Periodontol 2015;42 Suppl 16:S158-71 9. Axelsson P ym. J Clin Periodontol 1981;8:239-48 10. Clerehugh V ym. J Clin Periodontol 1995;22:15-21 11. Ylöstalo P ym. J Clin Periodontol 2008;35:297-304 12. Kocher T ym. J Clin Periodontol 2005;32:59-67 13. Papapanou PN ym. J Clin Periodontol 1990;17:78-84 14. Löe H. Int Dent J 2000;50:129-39 15. Bergström J. J Evid Based Dent Pract 2006;6:33-41 16. Wan CP ym. J Clin Periodontol 2009;36:229-39 17. Hanioka T ym. BMC Public Health 2011;11:221 18. Mai X ym. J Am Dent Assoc 2013;144:252-65 19. Paulander J ym. J Clin Periodontol 2004;31:489-96 20. Rosa GM ym. J Periodontol 2008;79:232-44 21. Shiloah J ym. J Periodontol 2000;71:562-7 22. Heikkinen AM ym. J Periodontol 2008;79:2042-7 23. Schätzle M ym. J Investig Clin Dent 2010;1:8-15 24. Taylor GW ym. Oral Dis 2008;14:191-203 25. Chávarry NG ym. Oral Health Prev Dent 2009;7:107-27 26. Demmer RT ym. Diabetes Care 2012;35:2036-42 27. Chiu SY ym. Acta Diabetol 2015;52:123-31 28. Jimenez M ym. Diabetes Res Clin Pract 2012;98:494-500 29. Lalla E ym. J Clin Periodontol 2007;34:294-8 30. Hugoson A ym. J Clin Periodontol 1989;16:215-23 31. Genco RJ ym. Periodontol 2000 2013;62:59-94 32. Lee KS ym. J Clin Periodontol 2015;42:105-12 33. Schätzle M ym. J Clin Periodontol 2003;30:909-18 34. Grbic JT ym. J Periodontol 1992;63:262-9 35. Chambrone L ym. J Clin Periodontol 2010;37:675-84 36. Hart TC ym. Periodontol 2000 2007;45:95-112 37. Deas DE ym. Periodontol 2000 2003;32:82-104 38. Hodge P ym. Periodontol 2000 2001;26:113-34 39. Kinane DF ym. Crit Rev Oral Biol Med 2003;14:430-49 40. Loos BG ym. Dent Clin North Am 2015;59:761-80 41. Costa FO ym. J Periodontal Res 2014;49:121-8 42. Klinge B ym. J Clin Periodontol 2005;32 Suppl 6:314-25 43. Knight ET ym. Periodontol 2000 2016;71:22-51 44. Demmer RT ym. J Clin Periodontol 2008;35:479-86 45. Tanner AC ym. J Clin Periodontol 2007;34:917-30 46. Könönen E ym. J Clin Microbiol 2007;45:2446-51 47. Paju S ym. J Clin Microbiol 2009;47:235-8 48. Teles RP ym. J Periodontol 2008;79:784-94 49. Ezzo PJ ym. Periodontol 2000 2003;32:24-35 50. Haffajee AD ym. J Clin Periodontol 1991;18:744-50 51. Machtei EE ym. J Clin Periodontol 1999;26:374-80 52. Lang NP ym. J Clin Periodontol 2009;36 Suppl 10:3-8 53. Albandar JM. J Periodontal Res 1990;25:186-92 54. Matuliene G ym. J Clin Periodontol 2008;35:685-95 55. Schätzle M ym. J Clin Periodontol 2009;36:365-71 56. Lang NP ym. J Clin Periodontol 1983;10:563-78 57. Schwalm CA ym. J Prosthet Dent 1977;38:380-91 58. Reitemeier B ym. J Prosthet Dent 2002;87:167-72 59. Schätzle M ym. J Clin Periodontol 2001;28:57-64 60. Matthews DC ym. Periodontol 2000 2004;34:136-50 61. Burgett FG ym. J Clin Periodontol 1992;19:381-7 62. Harrel SK ym. J Clin Periodontol 2009;36:1035-42 63. Bernhardt O ym. J Periodontol 2006;77:506-16 64. Lee CT ym. J Dent Res 2015;94:777-86 65. Renvert S ym. J Clin Periodontol 2015;42 Suppl 16:S172-86 66. Roos-Jansåker AM ym. J Clin Periodontol 2006;33:296-301 67. Karbach J ym. Int J Oral Maxillofac Implants 2009;24:491-6 68. Rinke S ym. Clin Oral Implants Res 2011;22:826-33 69. Atieh MA ym. J Periodontol 2013;84:1586-98 70. Heitz-Mayfield LJ ym. Int J Oral Maxillofac Implants 2009;24 Suppl:39-68 71. Sgolastra F ym. Clin Oral Implants Res 2015;26:e62-7 72. Renvert S ym. Clin Oral Implants Res 2015;26 Suppl 11:15-44 73. Clementini M ym. Int J Oral Maxillofac Surg 2014;43:323-34 74. Dalago HR ym. Clin Oral Implants Res 2016;Jan 11.doi: 10.1111/ clr.12772 [Epub ahead of print] 75. Ramseier CA ym. J Clin Periodontol 2015;42:150-9 76. Dietrich T ym. J Periodontol 2004;75:16-22 77. Farina R ym. J Clin Periodontol 2013;40:735-42 78. Scott DA ym. Int J Dent Hyg 2004;2:104-10 79. Quirynen M ym. J Clin Periodontol 2009;36:970-5 80. Sanz M ym. J Clin Periodontol 2015;42 Suppl 16:S214-20 81. Holmstrup P ym. Periodontol 2000 2002;28:190-205 82. Bondon-Guitton E ym. J Clin Periodontol 2012;39:513-8 83. American Academy of Periodontology- Research. Pediatr Dent 2008;30:240-7 84. Sälzer S ym. J Clin Periodontol 2015;42 Suppl 16:S92-105 85. Daly CG ym. J Periodontol 2001;72:210-4 86. Viisaudenhammas (online). www.kaypahoito.fi 87. Blakey GH ym. J Oral Maxillofac Surg 2002;60:1227-33 88. Offenbacher S ym. J Oral Maxillofac Surg 2012;70:S58-65 89. Nieminen M ym. Suom Hammaslääkäril 2015;(8):20-8 90. Lindhe J ym. J Clin Periodontol 2008;35:282-5 91. Larsen C ym. J Clin Periodontol 2009;36:315-22 92. Bulthuis HM ym. J Clin Periodontol 1998;25:417-23 93. Wang SF ym. J Periodontol 1995;66:38-46 94. Grossi SG ym. J Periodontal Res 1996;31:330-6 95. Dietrich T ym. J Dent Res 2006;85:1134-7 96. Schätzle M ym. J Clin Periodontol 2003;30:887-901 97. Tanner AC ym. J Periodontol 2005;76:573-81 98. Trombelli L ym. J Clin Periodontol 2004;31:239-52 99. Lang NP ym. J Clin Periodontol 1990;17:714-21 100. Müller HP ym. Int J Periodontics Restorative Dent 2002;22:172-83 101. De Rouck T ym. J Clin Periodontol 2009;36:428-33 102. Pepelassi EA ym. J Clin Periodontol 2000;27:224-30 103. Preshaw PM. BMC Oral Health 2015;15 Suppl 1:S5 104. Graetz C ym. J Periodontol 2014;85:1371-9 105. Sjödin B ym. J Clin Periodontol 1993;20:32-6 106. Sjödin B ym. J Clin Periodontol 1994;21:313-9 107. Renvert S ym. J Periodontol 1992;63:797-801 108. Jervøe-Storm PM ym. J Periodontol 2007;78:909-17 109. Teles FR ym. J Periodontol 2008;79:705-13 110. Shapira L ym. J Clin Periodontol 2005;32 Suppl 6:72-86 111. Huynh-Ba G ym. J Clin Periodontol 2007;34:305-17 112. Huynh-Ba G ym. Clin Oral Implants Res 2008;19:1154-62 113. Heikkinen AM ym. J Periodontol 2016;87:36-40 114. Lorenz K ym. J Periodontal Res 2016;May 23. doi: 10.1111/jre.12392 [Epub ahead of print] 115. Herr AE ym. Proc Natl Acad Sci U S A 2007;104:5268-73 116. Izadi Borujeni S ym. Med Microbiol Immunol 2015;204:665-72 117. Johnson N ym. Oral Dis 2016;22:681-7 118. American Academy of Periodontology Task Force Report on the Update to the 1999 Classification of Periodontal Diseases and Conditions. J Periodontol 2015;86:835-8 119. Tonetti MS ym. J Clin Periodontol 2005;32 Suppl 6:210-3 120. Zitzmann NU ym. J Clin Periodontol 2008;35:286-91 121. Page RC ym. J Periodontol 2007;78:1387-99 122. Mombelli A ym. J Clin Periodontol 1989;16:451-6 123. Nakagawa S ym. J Clin Periodontol 1994;21:658-65 124. Figuero E ym. J Clin Periodontol 2013;40:457-73 125. Gürsoy M ym. J Clin Periodontol 2008;35:576-83 126. Trackman PC ym. Crit Rev Oral Biol Med 2004;15:165-75 127. Seymour RA. Periodontol 2000 2006;40:120-9 128. Salvi GE ym. J Clin Periodontol 2015;42 Suppl 16:S187-201 129. Schwarz F ym. J Clin Periodontol 2015;42 Suppl 16:S202-13 130. Yaacob M ym. Cochrane Database Syst Rev 2014;6:CD002281 131. Turesky S ym. J Periodontol 1970;41:41-3 132. Loe H ym. Acta Odontol Scand 1963;21:533-51 133. Löe H ym. Int Dent J 1986;36:162-7 134. Chapple IL ym. J Clin Periodontol 2015;42 Suppl 16:S71-6 135. Slot DE ym. Int J Dent Hyg 2008;6:253-64 136. Sambunjak D ym. Cochrane Database Syst Rev 2011;12:CD008829 137. Yost KG ym. J Clin Dent 2006;17:79-83 138. Abouassi T ym. Clin Oral Investig 2014;18:1873-80 139. Chambrone L ym. J Clin Periodontol 2013;40:607-15 140. Fiorini T ym. J Periodontol 2014;85:83-91 141. Rosa EF ym. J Clin Periodontol 2014;41:1145-53 142. Morozumi T ym. J Clin Periodontol 2004;31:267-72 143. Lindson-Hawley N ym. Cochrane Database Syst Rev 2015;3:CD006936 144. Ramseier CA ym. J Clin Periodontol 2015;42 Suppl 16:S47-58 145. Cascaes AM ym. Rev Saude Publica 2014;48:142-53 146. López-Jornet P ym. Gerodontology 2014;31:288-95 147. Godard A ym. J Clin Periodontol 2011;38:1099-105 148. Jönsson B ym. J Clin Periodontol 2010;37:912-9 149. Almomani F ym. J Dent Res 2009;88:648-52 150. Gao X ym. J Periodontol 2014;85:426-37 151. Brand VS ym. Int J Dent Hyg 2013;11:134-41 152. Jönsson B ym. J Clin Periodontol 2009;36:1025-34 153. Stenman J ym. J Clin Periodontol 2012;39:947-54 154. Lalic M ym. Eur J Paediatr Dent 2012;13:181-6 155. Stewart JE ym. Patient Educ Couns 1996;27:269-77 156. Harrison R. J Evid Based Dent Pract 2014;14:124-6 157. Werner H ym. J Dent Res 2016;95:506-14 158. Riley P ym. Cochrane Database Syst Rev 2013;12:CD010514 159. Kraglund F. Evid Based Dent 2014;15:6-7 160. Serrano J ym. J Clin Periodontol 2015;42 Suppl 16:S106-38 161. Hugoson A ym. J Clin Periodontol 2007;34:407-15 162. Hujoel PP ym. Periodontol 2000 2005;37:29-34 163. Needleman I ym. J Clin Periodontol 2015;42 Suppl 16:S12-35 164. Monje A ym. J Dent Res 2016;95:372-9 165. Silness J ym. Acta Odontol Scand 1964;22:121-35 166. Lobene RR ym. Clin Prev Dent 1986;8:3-6 167. al- Tannir MA ym. Spec Care Dentist 1994;14:116-22 168. Moazzez R ym. Eur J Oral Sci 2011;119:441-6 169. Chevalier M ym. Acta Odontol Scand 2015;73:267-73 170. Bondonno CP ym. Am J Hypertens 2015;28:572-5 171. McCullough MJ ym. Aust Dent J 2008;53:302-5 172. Lachenmeier DW. J Occup Med Toxicol 2008;3:26 173. La Vecchia C. Oral Oncol 2009;45:198-200 174. Currie S ym. issn2053-0285 175. van Steenberghe D ym. J Periodontol 2004;75:1465-70 176. Lockhart PB ym. J Am Dent Assoc 2009;140:1238-44 177. Mougeot FK ym. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol 2015;119:430-5 178. Matthews D. Evid Based Dent 2012;13:80 179. Tupakkariippuvuus ja tupakasta vieroitus (online).fi 180. Diabetes (online).fi 181. Tunkel J ym. J Clin Periodontol 2002;29 Suppl 3:72-81; discussion 90-1 182. Ioannou I ym. J Clin Periodontol 2009;36:132-41 183. Eberhard J ym. Cochrane Database Syst Rev 2015;4:CD004622 184. Heitz-Mayfield LJ. Periodontol 2000 2005;37:72-87 185. Heitz-Mayfield LJ ym. J Clin Periodontol 2002;29 Suppl 3:92-102; discussion 160-2 186. Antczak-Bouckoms A ym. J Clin Periodontol 1993;20:259-68 187. Hung HC ym. J Clin Periodontol 2002;29:975-86 188. Pihlstrom BL ym. J Am Dent Assoc 1999;130:801-7 189. Ximénez- Fyvie LA ym. J Clin Periodontol 2000;27:637-47 190. Supranoto SC ym. Int J Dent Hyg 2015;13:83-92 191. Haffajee AD ym. Ann Periodontol 2003;8:115-81 192. Asikainen S ym. Suom Hammaslääkäril 2002;8:438-43 193. Jepsen K ym. Periodontol 2000 2016;71:82-112 194. Smiley CJ ym.e5 195. Shaddox LM ym. Periodontol 2000 2009;50:25-38 196. Herrera D ym. J Clin Periodontol 2008;35:45-66 197. Mombelli A ym. J Periodontol 2015;86:367-75 198. Preshaw PM ym. J Clin Periodontol 2005;32:610-6 199. Nyman SR ym. Periodontol 2000 1994;4:15-22 200. Kwok V ym. J Periodontol 2007;78:2063-71 201. Eickholz P ym. J Clin Periodontol 2008;35:165-74 202. Graetz C ym. J Clin Periodontol 2015;42:943-50 203. Miller PD Jr ym. J Periodontol 2014;85:214-25 204. Holm-Pedersen P ym. Clin Oral Implants Res 2007;18 Suppl 3:15-9 205. Tomasi C ym. J Oral Rehabil 2008;35 Suppl 1:23-32 206. Lang NP ym. J Clin Periodontol 2012;39 Suppl 12:133-8 207. Salvi GE ym. J Clin Periodontol 2014;41:701-7 208. Klinge B ym. Clin Oral Implants Res 2015;26 Suppl 11:64-7 209. Holm-Pedersen P ym. Clin Oral Implants Res 2007;18 Suppl 3:15-9 210. Jansson H ym. J Periodontol 2014;85:438-45 211. Shanbhag S ym. J Clin Periodontol 2012;39:725-35 212. Graziani F ym. J Clin Periodontol 2015;42:843-52 213. von Troil B ym. J Clin Periodontol 2002;29 Suppl 3:173-7; discussion 195-6 214. West NX ym. J Clin Periodontol 2015;42 Suppl 16:S256-302 215. Axelsson P ym. J Clin Periodontol 2004;31:749-57 216. Pastagia J ym. J Evid Based Dent Pract 2006;6:25-32 217. Rosling B ym. J Clin Periodontol 2001;28:241-9 218. Matuliene G ym. J Clin Periodontol 2010;37:191-9 219. Costa FO ym. J Periodontol 2012;83:292-300 220. Leininger M ym. J Clin Periodontol 2010;37:427-35 221. Jansson H ym. Swed Dent J 2008;32:1-7 222. Lang NP ym. J Clin Periodontol 2015;42 Suppl 16:S59-70 223. Moëne R ym. J Periodontol 2010;81:79-88 224. Wennström JL ym. J Clin Periodontol 2011;38:820-7 225. Flemmig TF ym. J Periodontol 2012;83:444-52 226. Müller N ym. J Clin Periodontol 2014;41:883-9 227. Paraskevas S ym. J Clin Periodontol 2008;35:277-90 228. Dietrich T ym. J Clin Periodontol 2013;40 Suppl 14:S70-84 229. Lafon A ym. Eur J Neurol 2014;21:1155-61, e66-7 230. Janket SJ ym. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2003;95:559-69 231. Li C ym. Cochrane Database Syst Rev 2014;8:CD009197 232. Lalla E ym. Nat Rev Endocrinol 2011;7:738-48 233. Preshaw PM ym. Diabetologia 2012;55:21-31 234. Gomes- Filho IS ym. J Clin Periodontol 2009;36:380-7 235. Gomes-Filho IS ym. J Periodontol 2014;85:e82-90 236. de Melo Neto JP ym. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2013;32:27-32 237. Sjögren P ym. J Am Geriatr Soc 2008;56:2124-30 238. Azarpazhooh A ym. J Periodontol 2006;77:1465-82 239. Offenbacher S ym. J Periodontol 2009;80:190-201 240. D Aiuto F ym. J Clin Periodontol 2013;40 Suppl 14:S85-105 241. Teeuw WJ ym. J Clin Periodontol 2014;41:70-9 242. Artese HP ym. PLoS One 2015;10:e0128344 243. Teeuw WJ ym. Diabetes Care 2010;33:421-7 244. Corbella S ym. J Diabetes Investig