Munuaistautipotilas suun terveydenhuollossa

Suusairaudet MAARIT VESTERINEN, HELLEVI RUOKONEN, EERO HONKANEN JA JUKKA H. MEURMAN Munuaistautipotilas suun terveydenhuollossa Vuoden 2004 lopussa noin 1 500 potilasta oli maassamme dialyysihoidossa munuaisten kroonisen vajaatoiminnan takia ja yli 2 000 potilasta eli munuaissiirteen varassa. Jokaista uremian aktiivihoidossa olevaa potilasta kohti on kymmeniä, joilla munuaisten toiminta on lievemmin häiriintynyt. Näin ollen varovaistenkin arvioiden mukaan maassamme on kymmeniätuhansia munuaistauteja sairastavia. Näitä potilaita kohtaavat perusterveydenhoidon lääkärien ohella myös hammaslääkärit, ja he voivat joutua pulmallisiin tilanteisiin punnitessaan eri hoitovaihtoehtoja. Tässä artikkelissa kerrataan lyhyesti tärkeimmät munuaistautipotilaiden hoitoon liittyvät seikat korostaen suun ja hampaiden hoidon merkitystä. Potilastapaus valaisee, kuinka paljon piileviä tulehduspesäkkkeitä saattaa löytyä kliinisesti terveennäköisestä suusta. A ikuisten kroonisen munuaistaudin keskeisin aiheuttaja maassamme on tyypin 2 diabetes, joka johtaa 25 45 %:lla nefropatiaan. Tyyppien 1 ja 2 diabeteksen aiheuttaman uremian vuotuinen ilmaantuvuus on yhteensä 35 tapausta miljoonaa asukasta kohti (Suomen munuaistautirekisterin vuosiraportti 2003). Muita tärkeitä munuaisten kroonisen vajaatoiminnan aiheuttajia ovat immunologisten reaktioiden seurauksena syntyvä krooninen glomerulonefriitti, perinnölliset kystasairaudet ja erilaisten vaskulaaristen häiriöiden aiheuttamat, usein tarkemmin määrittämättömiksi jäävät munuaisviat. Lapsilla uremian tyypillinen syy on suomalaistyyppinen synnynnäinen nefroosi, mutta myös virtsateiden rakenneviat, kystiset munuaistaudit ja glomerulonefriitit saattavat heillä johtaa uremiaan. Munuaisten vajaatoiminnan tunnistaminen ja keskeiset hoitolinjat Vihjeitä munuaistaudista ovat poikkeava virtsalöydös (mikroalbuminuria, proteinuria, hematuria) ja merkit munuaisten heikentyneestä toimin- Duodecim 2005;121:2353 9 nasta, kuten seerumin kystatiini C -pitoisuuden lisääntyminen, plasman poikkeava kreatiniinipitoisuus sekä glomerulusten pienentynyt suodatusnopeus (Saha 2004). Taudin syy varmistetaan yleensä radiologisesti ja munuaisten histopatologisella tutkimuksella. Kohonneen verenpaineen tehokas hoito on tärkein keino hidastaa munuaistaudin etenemistä (El Nahas ja Bello 2005). Tavoitteena on enintään 130/80 mmhg:n verenpainearvo. Ensisijaisina lääkkeinä käytetään ACE:n estäjiä (tai angiotensiini II -reseptorin salpaajia), koska ne myös vähentävät proteinuriaa ja suojaavat munuaisia (Remuzzi ym. 2002). ACE:n estäjiin yhdistetään tarvittaessa diureetti, kalsiuminsalpaaja tai beetasalpaaja. Myös dyslipidemia ja tupakointi jouduttavat munuaistaudin etenemistä (El Nahas ja Bello 2005), ja usein tarvitaan sekä ruokavaliohoitoa että statiineja. Munuaisten toiminnan heikentyessä elimistöön kertyy fosforia, mikä vähentyneen aktiivisen D-vitamiininmuodostuksen kanssa pienentää plasman kalsiumpitoisuutta. Seurauksena on sekundaarinen hyperparatyreoosi ja munuaisperäinen luustotauti. Hyperfosfatemia vaikuttaa hai- 2353

tallisesti myös verisuoniin ja sydämeen (Block ym. 1998). Sen hoidon kulmakiviä ovat ruokavalion fosforirajoitus ja aterioiden yhteydessä käytettävä fosforia sitova lääkitys (kalsiumsuolat, sevelameeri). Nämä hoidot tulee aloittaa jo munuaisten vajaatoiminnan varhaisvaiheessa. Munuaisten pitkälle edenneessä vajaatoiminnassa potilaalla on anemia, hyytymishäiriöitä ja lisääntynyt alttius infektioille. Anemia on seuraus monen tekijän yhteisvaikutuksesta, johon liittyy ravitsemuspuutoksia, rauta-ai- Munuaisten toiminnan häiriö heijastuu kaikkialle elimistöön neenvaihdunnan mukaan luettuina suun limakalvo, hampaat ja leukaluut. miasta johtuvia häiriöitä ja ure- toksiineja. Tärkeimmät syyt ovat erytropoietiinin vähentynyt tuotto munuaisissa ja vähentynyt erytropoieesi. Anemia on yleensä normosyyttinen ja normokrominen, ja sitä hoidetaan erytro poietiinianalogeilla huolehtien samalla raudan riittävästä saannista. Anemiasta aiheutuva verenvuototaipumus tulee huomioida toimenpiteissä. Pitkälle edenneeseen uremiaan voi liittyä anoreksiaa, pahoinvointia ja oksentelua. Suussa seurauksina ovat ammoniakin maku tai haju, stomatiitti ja parotiitti (Eigner ym. 1986, Kho ym. 1999). Dialyysi. Dialyysihoitotapa suunnitellaan yleensä siinä vaiheessa, kun glomerulusten suodatusnopeus on alle 0,35 ml/s (eli alle 25 % normaalista), ja hoito aloitetaan, kun noin 10 15 % toiminnasta on jäljellä (Honkanen ja Ahlbäck 2002). Hoitomuotoja ovat hemodialyysi ja peritoneaalidialyysi. Hemodialyysissä potilaan veri johdetaan kanyylien kautta keinomunuaislaitteeseen ja sieltä takaisin verenkiertoon. Hoito kestää 4 5 (joskus kahdeksan) tuntia, ja se toistetaan ainakin kolmesti viikossa. Peritoneaalidialyysiä varten potilaalle asennetaan vatsanpeitteiden läpi silikonikuminen katetri, jonka kärki tulee virtsarakon ja peräsuolen väliin. Katetrin kautta vatsaonteloon lasketaan dialyysinestettä, joka vaihdetaan neljä kertaa vuorokaudessa (ns. CAPD-hoito) tai nesteenvaihdot tekee öisin peritoneaalidialyysilaite (ns. APD-hoito). Hoidon tärkein komplikaatio on peritoniitti. Sen aiheuttavat yleensä katetrin kautta vatsaonteloon päässeet mikrobit, tavallisimmin stafylokokkiryhmän bakteerit. Melko tavallisia aiheuttajia ovat myös streptokokit, joiden arvellaan pääsevän vatsaonteloon hematogeenisesti esimerkiksi suuontelotoimenpiteiden seurauksena. Munuaisensiirto on tuloksiltaan paras uremian hoitotapa, mutta se sopii vain pienelle osalle dialyysihoidossa olevista potilaista. Siirto voidaan tehdä elävältä lähiomaiselta tai vainajalta. Vuonna 2004 maassamme suoritettiin 197 munuaisensiirtoa, joista ainoastaan muutamassa luovuttajana oli lähiomainen. Kaikki potilaat tarvitsevat siirron jälkeen immunosuppressivisia lääkkeitä. Tavallisesti käytetään kalsineuriinin estäjän (syklosporiini, takrolimuusi), glukokortikoidin ja mykofenolaatin yhdistelmää. Munuaisensiirtopotilas tarvitsee usein myös verenpaine- ja dyslipidemialääkkeitä. Immunosuppressiivinen hoito altistaa infektioille, ja osa käytettävistä lääkkeistä on nefrotoksisia ja aiheuttaa myös osteoporoosia. Kaikki potilaan mahdolliset infektiofokukset tulee diagnosoida ja hoitaa huolellisesti sekä ennen elinsiirtoa että sen jälkeen. Munuaistautien suumanifestaatiot Munuaisten toiminnan häiriö heijastuu kaikkialle elimistöön mukaan luettuina suun limakalvo, hampaat ja leukaluut. Muutokset ovat kuitenkin epäspesifisiä, ja osa niistä aiheutuu syljen erityksen tai koostumuksen muutoksista, liitännäistaudeista tai uremiasta. Kattavia tutkimuksia aiheesta ei kuitenkaan ole julkaistu, vaan tieto on suurelta osin kokemusperäistä ja tapausselostuksiin pohjautuvaa. Joskus suuoireet ovat jopa munuaistaudin ensimmäinen oire. Munuaistautiin usein liittyvä anemia aiheuttaa ikenien kalpeutta (London ja Drueke 1997) ja lisää verenvuototaipumusta (Opatry 1997). Hampaiden tai leukojen tai molempien alueella voidaan havaita muutoksia mm. familiaarisessa hypofosfatemiassa, hyperparatyreoosiin liittyvässä munuaistaudissa ja diabeettisessa nefropatiassa. Munuaispotilaan hammashoitoa saattavat komplisoida diabetes, hypertensio, immunosuppressio ja dialyysin yhteydessä käytettävät antikoagulantit. On myös muistettava, että osalle dialyysipotilaista suunnitellaan munuaisensiir- 2354 M. Vesterinen ym.

toa, jolloin suun ja hampaiston tulee olla hoidettu jo ennen siirtolistalle asettamista (Naylor ja Fredericks 1996, Ferguson ja Whyman 1998). Potilaan aiemmasta hammashoidosta on saattanut kulua pitkä aika, ja tämän vuoksi hammashoidon tarve voi olla suuri ja hoito aikaa vievä. Tutkimustulokset munuaistautipotilaan kariesriskistä ovat ristiriitaisia. Viitteitä on esitetty sekä karieksen suuresta (Locsey ym. 1986) että pienestä (Klassen ja Krasko 2002, Al Nowaiser ym. 2003) esiintyvyydestä. Todennäköisesti karies riski on suurentunut munuaispotilaan ruoan runsaan hiilihydraattipitoisuuden myötä. Toisaalta dialyysipotilaan runsasrasvainen ruokavalio ja uremiasta johtuva hammaskiven lisääntynyt muodostus voivat estää kariesvaurioita, sillä niin rasvat kuin syljen suuri ureapitoisuus estävät kariesbakteerien aineenvaihduntaa. Dialyysihoidossa olevilla on kuvattu esiintyvän hammaseroosioita. Bukkaalisten eroosioiden syy on yleensä runsas happamien ruoka-aineiden osuus ravinnossa, kun taas lingvaalisia eroosioita on esiintynyt toistuvan regurgitaation ja oksentelun yhteydessä (Levy 1988, Klassen ja Krasko 2002). Familiaarisessa hypofosfatemiassa (hereditaarinen D-vitamiiniresistentti riisitauti) fosfaatti-ionien takaisin imeytyminen munuaisten distaalitubuluksissa on puutteellista, mikä johtaa hyperfosfaturiaan ja hypofosfatemiaan sekä niiden seurauksena riisitautiin. Kyseessä on joukko geneettisesti periytyviä riisitautimuotoja, joista yleisin periytyy X-kromosomissa, mutta muitakin periytymismuotoja tunnetaan. Ennen taudin diagnosointia ja hoitoa kehittyvässä hampaistossa voidaan nähdä kiillehypoplasioita, jotka ilmenevät useimmiten vaaleina laikkuina hampaissa. Röntgenkuvissa nähdään hampaiden ytimen laajoja pulpaonteloita ja korkeita pulpasarvia, ja usein myös juurenpäiden sulkeutuminen on viivästynyt (Meurman ja Hakala 1984, Chaussain-Miller ym. 2003). Hammasluu on hypomineralisoitunutta, ja kun kiille kuluu, hammas infektoituu helposti. Siten myös päällepäin terveennäköisissä hampaissa voi röntgentutkimuksessa paljastua juurenkärkeä ympäröiviä tulehdusmuutoksia (Pereira ym. 2004). Näiden Munuaistautipotilas suun terveydenhuollossa potilaiden hammashoidossa on usein toistuva kliininen ja radiologinen seuranta tarpeen. Jos potilas saa perustautinsa hoitoon fosfaattilisän ja 1α-hydroksivitamiini D:tä ennen puberteettia, hampaistomuutokset jäävät vähäisemmiksi kuin hoitamattomilla (Chaussain-Miller ym. 2003). Hyperparatyreoosiin liittyvässä osteodystrofiassa hampaiston ja leukojen muutokset ilmenevät yleensä myöhään ja ovat epätavallisia. Radiologisesti voidaan havaita hampaiden vierusalueella lamina duran osittaista tai täydellistä katoamista merkkinä luumuutoksesta. Hampaiden Munuaispotilaan kariesriski on todennäköisesti suurentunut ruoan runsaan hiilihydraattipitoisuuden myötä. liikkuvuus saattaa olla lisääntynyt, ja pehmytkudoksissa nähdään joskus kalkkiutumia. Jos hypokalsemiaa esiintyy hampaiden kehityksen aikana, tämä voi näkyä puhjenneiden hampaiden kiillehypoplasioina tai poskihampaiden röntgenkuvissa juurten tylppänä muotona (Locsey ym. 1986, Levy 1988, Klassen ja Krasko 2002). Leukaluissa luutrabekulaatio voi vähentyä, ja leukojen alueelle (kuten muuallekin luustoon) saattaa muodostua jättisolukasvaimia, ns. ruskeita kasvaimia (Okada ym. 2000). Jättisolukasvain voi aiheuttaa kipua ja turvotusta kasvaessaan läpi luukorteksin (Antonelli ja Hottell 2003). Kasvaimet ovat histologisesti jättisolugranuloomia. Hyperparatyreoosissa leukaluun kompakta voi myös ohentua ja jopa hävitä kokonaan, jolloin seurauksena saattaa olla spontaani murtuma. Hyperparatyreoosiin liittyvässä osteodystrofiassa on kuvattu harvinaisena komplikaationa leukaluun paikallista liikakasvua (Michiwaki ym. 1996, Kalyvas ym. 2004), josta saattaa aiheutua virhepurentaa (Michiwaki ym. 1996). Synnynnäisissä munuaistaudeissa on myös kuvattu hampaistomuutoksia, mm. alaleuan premolaarien juurten puutteellista kehitystä ja siten hampaiden liikkuvuuden lisääntymistä (Brin ym. 1985). Jos munuaistaudin taustalla on diabetes, huonossa hoitotasapainossa olevilla potilailla ilmenee enemmän hampaiden juurenpäätulehduksia sekä parodontaalisairauksia kuin muulla väestöllä (Bender ja Bender 2003). Diabetespotilaat ovat sinänsä herkkiä bakteeri- ja opportunisti - 2355

infektioille, ja infektioiden hoito on tärkeää myös diabeteksen hoitotasapainon kannalta. Suun kuivuminen on munuaistautipotilailla yleistä. Se voi johtaa kohonneeseen kariesaktiivisuuteen sekä epämääräiseen kipuun ja suupoltteeseen (Kho ym. 1999). Lapsilla on toisaalta havaittu kariesta aiheuttavien Streptococcus mutans- ja laktobasillimäärien olevan pienemmät kuin verrokeilla. Tämä johtuu todennäköisesti syljen ureapitoisuuden suurenemisesta munuaisten pitkäaikaisessa vajaatoiminnassa (Al-Nowaiser ym. 2003, Ertugrul ym. 2003). Dialyysipotilaita tutkittaessa lähes kaikilla on todettu jonkinasteinen parodontaalisairaus. Yli puolella on kuvattu keskivaikeaa tai vai keaa gingiviittiä ja 36 %:lla alkavaa parodontiittia (Naugle ym. 1998, Al-Wahadni ja Al-Omari 2003). Nauglen ym. (1998) tutkimuksessa lähes kaikilla (98 %) todettiin hammaskiveä, mikä korostaa hampaan kiinnityskudosten hoidon tarvetta näillä potilailla. Omassa julkaisemattomassa pitkittäistutkimuksessamme, jossa potilaita seurataan peridialyysivaiheesta munuaisensiirron jälkeiseen tilanteeseen, emme ole toistaiseksi havainneet mainittavampia suuongelmia, mutta tätä kirjoittaessamme vasta kahdeksan potilasta on tutkittu koko sairauden ja sen eri hoitojen ajan. Potilaiden syljeneritys väheni munuaisensiirron jälkeisessä vaiheessa, mikä johtunee hyljinnänestolääkityksestä. Tällä seikalla saattaa olla merkitystä suun ja hampaiden myöhemmän terveyden kannalta. Hammashoidossa huomioitavia seikkoja Taulukkoon on koottu munuaistautipotilaan hammashoidossa huomioitavia keskeisiä seikkoja. Keskussairaaloiden suu- ja leukasairauksien poliklinikoita on syytä konsultoida näiden potilaiden suuterveysongelmissa, ja vaikeimmissa tapauksissa potilaat tulee lähettää näiden klinikoiden hoidettaviksi. Munuaisen vajaatoimintaa sairastava on altis infektioille, joten hammasperäiset infektiot on syytä diagnosoida ja hoitaa jo ennen dialyysihoidon aloittamista. Potilasta on opastettava huolehtimaan itse mahdollisimman hyvin päivittäisestä suu hygieniastaan. Munuaisten vajaatoimintaan liittyvä anemia TAULUKKO. Munuaistautipotilaiden hammashoidossa huomioitavat seikat. Yleistä Koska infektiot voivat pahentaa perustautia tai vaikeuttaa sen hoitoa, tulee kaikki suun ja hampaiden infektiopesäkkeet diagnosoida ja hoitaa ajoissa. Leukojen panoraamatomografia on välttämätön piilevien pesäkkeiden diagnosoimiseksi. Munuaistautipotilaat kärsivät usein suuvaivoista, kuten suun kuivuudesta (kserostomia) ja suupoltteesta (burning mouth). Asiaan perehtyneen hammaslääkärin konsultaatio on näissä tapauksissa paikallaan. Ennen dialyysihoidon aloittamista Avohoidossa ei tavallisesti ole syytä hoitaa potilaita, joiden seerumin urea- tai kreatiniiniarvot ovat selvästi suurentuneet. Antibioottiprofylaksi annetaan harkinnan mukaan verekkäissä toimenpiteissä, varsinkin infektoituneita kudoksia käsiteltäessä. Hemodialyysipotilaat Hemodialyysipotilaiden ongelmana ovat infektiot avanteen tai suntin kautta. Tämän vuoksi potilaalle on annettava antibioottiprofylaksi endokardiittiperusohjeen mukaisesti. Peritoneadialyysipotilaat Antibioottiprofylaksi annetaan harkinnan mukaan verekkäissä toimenpiteissä, varsinkin infektoituneita kudoksia käsiteltäessä. Munuaissiirtopotilaat Munuaisensiirtoa odottavalle potilaalle on tehtävä selkeä hoitosuunnitelma kaikkien hammasperäisten infektiofokusten saneeraamiseksi. Keskussairaalan suu- ja leukasairauksien poliklinikan konsultaatio on tällöin usein tarpeen. Munuaisensiirron jälkeen immunosuppressiivinen lääkehoito saattaa peittää infektio-oireet suussa. Profylaktinen antibioottisuoja on tarpeen niissä hammastoimenpiteissä, jotka aiheuttavat verenvuotoa. Myös postoperatiivinen antibioottisuoja on usein tarpeen. Kortikosteroidit aiheuttavat potilaan oman kortikosteroidituotannon vähenemistä, mikä on pidettävä mielessä laajempien kirurgisten toimenpiteiden yhteydessä. Laajemmat toimenpiteet on syytä keskittää suu- ja leukasairauksien poliklinikoihin. lisää verenvuototaipumusta, mikä on huomioitava invasiivisissa toimenpiteissä. Hemodialyysipotilaiden hammashoitoa ei ajoiteta dialyysipäivään vaan dialyysia seuraavaan päivään (Jameson ja Wiegman 1990, De Rossi ja Glick 1996, Naylor ja Fredericks 1996). Ennen munuaisensiirtoa suun ja hampaiden tulehduspesäkkeet on ehdottomasti hoidettava. Juurihoidon kannalta ongelmalliset, parodontiittiset ja retinoituneet hampaat, jotka ovat läpäisseet leukaluun korteksin, poistetaan. Reikiintyneet hampaat paika- 2356 M. Vesterinen ym.

taan, hampaiden kiinnityskudostulehdus hoidetaan, ja viimeistään tällöin potilaalle opetetaan suun ja hampaiden sairauksia ehkäisevä kotihoito sekä motivoidaan hyvään suuhygienian ylläpitoon. Munuaisensiirron jälkeen tulee ensimmäisten kuuden kuukauden aikana antaa vain välttämätön hammashoito, ja se sopii parhaiten annettavaksi sairaalan suu- ja leukasairauksien poliklinikassa. Siirron jälkeen käytettävän syklosporiinin on kuvattu aiheuttavan ikenien liikakasvua. Sen esiintyvyys on vaihdellut laajasti eri tutkimuksissa (8 70 %), mikä todennäköisesti johtuu erilaisista potilasryhmistä (Daley ym. 1986, Rees ja Levine 1995). Munuaisensiirtopotilailla liikakasvun laajuus ja vaikeusaste korreloivat merkitsevästi plasman lääkepitoisuuteen (Thomas ym. 2001). Kohonneen verenpaineen hoitoon käytettävä nifedipiini lisää sekin ienhyperplasian riskiä munuaisensiirtopotilailla (Morgan ym. 1994, O Valle ym. 1995). Liikakasvu alkaa tyypillisesti hampaiden välisistä ienpapilloista. Ylimääräinen kudos on usein poistettava kirurgisesti, ennen kuin suuhygienian normaali ylläpito on mahdollista. Hankalassa ienhyperplasiassa kannattaakin vaihtaa kalsiuminsalpaaja toiseen verenpainelääkkeeseen. Se, mitä munuaistautipotilaiden lääkehoidossa yleensä tulee huomioida, koskee myös suun terveydenhoitoa. Lääkeannos joudutaan sopeuttamaan munuaisten vajaatoimintaan lääkeaineen mukaan joko kerta-annosta pienentämällä tai antoväliä pidentämällä. Hammashoidossa indikaatioissa määrätään useimmiten mikrobilääkkeitä sekä kipu- ja tulehduskipulääkkeitä. Munuaisten vaikeassa vajaatoiminnassa esimerkiksi amoksisilliinin antoväliä tulee pidentää. Klindamysiinin annoksia tai antovälejä ei sen sijaan tarvitse muuttaa. Tulehduskipulääkkeiden käytössä tulee noudattaa varovaisuutta; parasetamoli on turvallinen särkylääke. Systeemisten fluorivalmisteiden käyttöä kariesprofylaksissa tulee munuaistoksisuuden vuoksi välttää. Antibioottiprofylaksin tarpeellisuudesta dialyysipotilailla on kirjallisuudessa esitetty ristiriitaista tietoa, ja profylaksin anto on usein ollut sattumanvaraista, hoitavasta yksiköstä ja maasta riippuvaa (Werner ja Saad 1999, Klassen ja Krasko 2002, Tong ja Walker 2004). Hemodialyysipotilailla antibioottiprofylaksiin on tarvetta kahdesta syystä: antibiootin on ajateltu ehkäisevän suoniyhteyteen liittyvää bakteeriendokardiittia ja estävän endarteriittia erityisesti tilanteissa, joissa suoniyhteyden tekoon on käytetty synteettistä materiaalia (Naylor ja Fredericks 1996, Werner ja Saad 1999). Antibioottiprofylaksiksi suositellaan American Heart Associationin ohjeen mukaan amoksisilliinia (2 g tuntia ennen toimenpidettä). Penisilliiniallergisille suositellaan klindamysiiniä (600 mg tuntia ennen toimenpidettä) (Dajani ym. 1997). Peritoneaalidialyysipotilaat eivät sen sijaan useinkaan saa antibioottiprofylaksia (Tong ja Walker 2004), vaikka se näilläkin potilailla saattaisi olla tarpeen peritoniitin ehkäisemiseksi. Hammastoimenpiteiden on kuvattu olevan peritoniitin mahdollinen riskitekijä dialyysipotilailla (Levy ym. 1990). Munuaisensiirron saanut potilas käyttää hyljinnänestolääkitystä, mikä voi peittää mahdollisen hammasinfektion oireet. Profylaktinen antibioottisuoja on siten siirtopotilaille suositeltava verekkäissä, bakteremiaa aiheuttavissa toimenpiteissä (Naylor ja Fredericks 1996). Potilastapaus Potilas on aiemmin terve 58-vuotias nainen, jolla ei tiedetä esiintyneen lääkeaineyliherkkyyksiä. Hoitoon tuloa edeltävänä kesänä hänellä oli ilmennyt väsymystä, mutta hän oli kuitenkin jaksanut käydä työssä. Marraskuussa 2004 potilaan vointi oli nopeasti huonontunut, hän oli laihtunut ja hänelle oli ilmaantunut alaraajaturvotusta ja voimakasta hengenahdistusta. Potilaalle aloitettiin akuutisti hemodialyysihoidot. Munuaisbiopsiassa todettiin loppuvaiheen munuaissairaus ja viitteitä IgA-nefropatiasta. Seerumin kreatiniinipitoisuus oli 773 μmol/l, hemoglobiiniarvo 69 g/l ja trombosyyttimäärä 500 x 10 9 /l. Potilaalle tehtiin muiden tutkimusten lisäksi myös leukojen panoraamatomografia hampaiden infektiofokusten paljastamiseksi. Tämän jälkeen potilas ohjattiin hammashoitoon HYKS:n suu- ja leuka sairauksien klinikkaan. Potilaan lääkitys hammashoitoon tullessa oli seuraava: hydroksitsiini (250 mg x 1), kalsiumkarbonaatti (400 mg 2 x 2), ramipriili (5 mg 1 x 1), alfakelsidoli (0,25 μg 1 x 1), furosemidi (40 mg 2 x 2), metyyliprednisoloni (32 mg x 1), asetyylisalisyylihappo (100 mg 1 x 1), Renavit-vitamiinivalmiste (1 x 1 joka toinen päivä) ja seliprololi (100 mg joka toinen päivä). Potilas tupakoi, ja edellisestä hammashoitokäynnistä oli kulunut vuosia. Kuvassa 1 on potilaan hampaiston Munuaistautipotilas suun terveydenhuollossa 2357

KUVA 1. Esimerkkipotilaan hampaisto hoitoon tullessa. Kliinisessä tutkimuksessa todettiin vajaa, hoitamaton hampaisto. Ikenet olivat vetäytyneet hampaiden tukikudostulehduksen vuoksi. Suuhygienia oli kuitenkin suhteellisen hyvä. Ien näytti vaalealta eikä paljastanut syvemmällä kudoksissa piilevää tulehdusta. Myös tupakointi peitti tulehduksen kliiniset merkit. KUVA 2. Leukojen panoraamatomografiakuva. Yläleuassa oikealla on kariespesäke hampaassa d. 16 (musta nuoli). Vasemmalla on hatarat juuritäytteet hampaissa d. 23 ja d. 25, ja ne ovat siten mahdollisia infektiopesäkkeitä (valkoiset nuolet). Alaleuassa on vasemmalla katkennut hammas d. 35 ja syvä luutasku hampaassa d. 37. Oikealla alaleuassa hammas d. 46 on amputoitu (hammas ydin nekrotisoitu), ja siinä on juurenkärjen viereinen sulautuma merkkinä tulehduksesta (nuolet alaleuassa). Hampaistossa on kauttaaltaan alveoliluukatoa kroonisen parodontiitin merkkinä ja useissa hampaissa yli juurten puoliväliin ulottuvia luutaskuja, nekin mahdollisia tulehduspesäkkeitä. Potilaan hampaiston tulehduksen hoito vaati useita käyntejä hammaslääkärissä. kliininen näkymä hoitoon tullessa ja kuvassa 2 vastaava pano raamatomografia. Hampaissa oli useita pesäkkeitä, ja peräti kahdeksan hammasta jouduttiin poistamaan. Hampaiden kiinnityskudostulehdukset hoidettiin, ja jäljelle jääneet karieksen vaurioittamat hampaat paikattiin. Potilaalle valmistettiin yläleukaan osaproteesi korvaamaan puuttuvia hampaita. Hoito vaati lukuisia käyntejä hammaslääkärin vastaanotolla. Potilastapauksemme opettaa, että hammasinfektiot ovat salakavalia ja pahimmillaan laaja hammashoito voi viivästyttää munuaistaudin hoitoa. Esimerkiksi haavan paraneminen hampaan poiston jälkeen kestää noin kaksi viikkoa, ja tänä aikana immunosuppressiivista hoitoa ei voida aloittaa. Lopuksi Tutkimustieto munuaistautien suuilmentymistä on niukkaa. Aiheeseen liittyvä tieto on pääosin kokemusperäistä ja nojautuu usein tapausselostuksiin. Kun munuaistauti alkaa jo lapsuusiällä, voivat siitä aiheutuneet hammasmuutokset olla korjaantumattomia. Keskeistä ja kiistatonta kaikkien munuaistautipotilaiden osalta kuitenkin 2358 M. Vesterinen ym.

on, että suun ja hampaiden infektiot voivat vaikeuttaa taudinkulkua ja hankaloittaa munuaissairauden hoitoa. Piilevätkin tulehduspesäkkeet hampaistossa ja leuoissa on syytä diagnosoida ja hoitaa huolellisesti. Leukojen panoraamatomografia on näille potilailla välttämätön. Munuaistauti ja sen hoito puolestaan hankaloittavat suun ja hampaiden hoitoa ja voivat aiheuttaa subjektiivisia suuoireita, joista suupolte ja suun kuivuus ovat kiusallisia. Immunosuppressiivisesta hoidosta johtuva ikenien liikakasvu vaatii usein kirurgista hoitoa. Munuaistautipotilaiden suuongelmissa on syytä tarvittaessa konsultoida keskussairaaloiden suu- ja leukasairauksien poliklinikoita, ja vaikeimmissa tapauksissa potilaat tulee lähettää niihin hoidettaviksi. Kirjallisuutta Al-Nowaiser A, Roberts GJ, Trompeter RS, Wilson M, Lucas VS. Oral health in children with chronic renal failure. Pediatr Nephrol 2003;18:39 45. Al-Wahadni A, Al-Omari MA. Dental diseases in a Jordanian population on renal dialysis. Quintessence Int 2003;34:343 7. Antonelli JR, Hottel TL. Oral manifestations of renal osteodystrophy: case report and review of the literature. Spec care dentist 2003; 23:28 34. Bender IB, Bender AB. Diabetes mellitus and the dental pulp. J Endod 2003;29:383 9. Block G, Hulbert-Shearon TE, Lewin NW. Association of serum phosphorus and calcioum x phosphorus product with mortality risk in chronic hemodialysis patients. A national study. Am J Kidney Dis 1998;31:607 17. Brin I, Zilberman Y, Galili D, Fuks A. Eruption of rootless teeth in congenital renal disease. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1985;60:61 4. Chaussain-Miller C, Sinding C, Wolikow M, Lasfargues J-J, Goldeau G, Garabédian M. Dental abnormalities in patients with familiar hypophosphatemic vitamin D-resistant rickets: prevention by early treatment with 1-hydroxyvitamin D. J Pediatr 2003;142:324 31. Dajani AS, Taubert KA, Wilson W, ym. Prevention of bacterial endocarditis: recommendations by the American Hearth Association. Clin Infect Dis 1997;25:1448 58. De Rossi, Glick M. Dental considerations for the patient with renal disease receiving haemodialysis. J Am Dent Assoc 1996;127:211 9. Daley TD, Wysocki GP, May C. Clinical and pharmacological correlations in ciclosporin-induced gingival hyperplasia. Oral Surg 1986;62:417 21. Eigner TL, Jastak JT, Bennett WM. Achieving oral health in patients with renal failure and renal transplants. J Am Dent Assoc 1986;113:612 16. El Nahas AM, Bello AK. Chronic kidney disease: the global challenge. Lancet 2005;365:331 40. Ertugrul F, Elbek-Cubukcu C, Sabah E, Mir S. The oral health status of children undergoing hemodialysis treatment. Turk J Pediatr 2003; 45:108 13. Ferguson CA, Whyman RA. Dental management of people with renal disease and renal transplants. New Zealand Dent J 1998;94:125 30. Honkanen E, Ahlbäck A. Dialyysin veritiet. Duodecim 2002;118:1003 18. Jameson MD, Wiegman TB. Principles, uses and complications of haemodialysis. Med Clin North Am 1990;74:945 60. Kalyvas D, Tosios KI, Leventis MD, Tsiklakis K, Angelkopoulos AP. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2004;97:68 74. Kho HS, Lee SW, Chung SC, Kim YK. Oral manifestations and salivary flow rate, ph, and buffer capacity in patients with end-stage renal disease undergoing hemodialysis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1999;88:316 9. Klassen JT, Krasko BM. The dental health status of dialysis patients. J Can Dent Assoc 2002;68:34 8. Levy HM. Dental considerations for the patient receiving dialysis for renal failure. Spec Care Dentist 1988;8:34 6. Levy M, Balfe JW, Geary D, Fryer-Keene SP. Factors predisposing and contributing to peritonitis during chronic peritoneal dialysis in children: a ten-year experience. Perit Dial Int 1990;10:263 9. Locsey L, Alberth M, Mauks G. Dental management of chronic haemodialysis patients. Int Urol Nephrol 1986;18:211 3. London GM, Drueke TB. Atherosclerosis and ateriosclerosis in chronic renal failure. Kidney Int 1997;57:1678 95. Meurman JH, Hakala PE. Cranial manifestations of hypophosphatasia in childhood nephrotic syndrome. Int J Oral Surg 1984;13:249 55. Michiwaki Y, Michi K, Yamaguchi A. Marked enlargement of the jaws in secondary hyperparathyroidism a case report. Int J Oral Maxillofac Surg 1996;25:54 6. Morgan JD, Swarbrick MJ, Edwards CM, Donnelly PK. Cyclosporin, nifedipine and gingival hyperplasia: a randomised controlled study. Transpl Int 1994;7:320 1. Naugle K, Darby ML, Bauman DB, Lineberger LT, Powers R. The oral health status of individuals on renal dialysis. Ann Periodontol 1998;3:197 205. Naylor GD, Fredericks MR. Pharmacologic considerations in the dental management of the patient with disorders of the renal system. Dent Clin North Am 1996;40:665 83. Okada H, Davies JE, Yamamoto H. Brown tumour of the maxilla in a patient with secondary hyperparatyroidism: a case study involving immunohistochemistry and electron microscopy. J Oral Maxillofac Surg 2000;58:233 8. Opatrny K. Hemostasis disorders in chronic renal failure. Kidney Int Suppl 1997;52:S87 9. O Valle F, Mesa F, Aneiros J, ym. Gingival overgrowth induced by nifedipine and cyclosporin A. Clinical and morphometric study with image analysis. J Clin Periodontol 1995;22:591 7. Pereira CM, de Andrate CR, Vargas PA, Coletta RD, de Almeida O, Lopes MA. Dental alterations associated with X-linked hypophosphatem rickets. J Endod 2004;30:241 5. Rees TD, Levine RA. Systematic drugs as a risk factor for periodontal disease initiation and progression. Compendium 1995;16:20, 22, 26. Remuzzi G, Ruggenenti P, Perico N. Chronic renal diseases: renoprotective benefits of renin-angiotensin system inhibition. Ann Int Med 2002;136:604 15. Saha H. Mitä teen, kun kreatiniiniarvo on suurentunut? Duodecim 2004; 120:2561 6. Suomen Munuaistautirekisterin vuosiraportti 2003. Helsinki: Yliopistopaino, 2003. Thomas DW, Baboolal K, Subramanian N, Newcombe RG. Cyclosporin A-induced gingival overgrowth is unrelated to allograft function in renal transplant recipients. J Clin Periodontol 2001;28:706 9. Tong DC, Walker RJ. Antibiotic prophylaxis in dialysis patients undergoing invasive dental treatment. Nephrology (Carlton) 2004;9:167 70. Werner CW, Saad TF. Prophylactic antibiotic therapy prior to dental treatment for patients with end-stage renal disease. Spec Care Dentist 1999;19:106 11. MAARIT VESTERINEN, HLL, LK Helsingin yliopiston hammaslääketieteen laitos Biomedicum Helsinki PL 63, 00014 Helsingin yliopisto EERO HONKANEN, LKT, dosentti, ylilääkäri HYKS:n Kirurginen sairaala, nefrologian klinikka PL 263, 00029 HUS HELLEVI RUOKONEN, HLT, EHL, M.Sc (Dental Sciences), apulaisylihammaslääkäri JUKKA H. MEURMAN, LKT, HLT, professori HYKS:n Kirurginen sairaala, suu- ja leukasairauksien klinikka PL 263, 00029 HUS Munuaistautipotilas suun terveydenhuollossa 2359