GLAUKOOMA JA NÄKÖVAMMAISUUS

GLAUKOOMA JA NÄKÖVAMMAISUUS Joonas Pitkänen Opinnäytetyö Lääketieteen koulutusohjelma Itä-Suomen yliopisto Lääketieteen laitos Marraskuu 2016 1

TIIVISTELMÄ ITÄ-SUOMEN YLIOPISTO, Terveystieteiden tiedekunta Lääketieteen laitos Lääketieteen koulutusohjelma PITKÄNEN, JOONAS LASSE JOHANNES: Glaukooma ja näkövammaisuus Opinnäytetutkielma, 31 sivua Tutkielman ohjaajat: LT Leena Pitkänen, LL Jarkko Jaatinen Tutkielman tarkastajat: Professori Kai Kaarniranta, LT Leena Pitkänen Marraskuu 2016 Asiasanat: glaukooma, näkövammaisuus, sokeus, silmätaudit, retrospektiivinen tutkimus Glaukooma on silmän sairaus, johon usein liittyy koholla oleva silmänpaine. Glaukooma aiheuttaa eteneviä näkökentän puutoksia. Glaukooma on yksi merkittävimmistä näkövammautumisen ja sokeutumisen syistä maailmassa. Tämän syventävien opinnäytetyön tarkoituksena on toimia pilottitutkimuksena varsinaiselle tutkimukselle ja suunnitella sitä varten tiedonkeruumalli. Tutkimuksen tavoitteena on kerätä retrospektiivisesti tietoa Pohjois-Savon ja Varsinais-Suomen sairaanhoitopiirien glaukoomaa sairastavista potilaista. Tavoitteena on selvittää, miten potilaita hoidettiin glaukooman diagnosoinnin ja näkövammaistumisen välillä, miten nopeasti glaukooma johti näkövammaistumiseen ja mitä parannettavaa hoitokäytännöissä olisi. Tietoja kerättiin tässä opinnäytetyössä Kuopion yliopistollisen sairaalan potilastietojärjestelmästä ja varsinaisessa tutkimuksessa saadaan myös tietoja Näkövammarekisteristä. Pilottitutkimuksessa käytiin läpi 24 potilasta, joista puolet kuuluivat tutkimusryhmään ja puolet kontrolliryhmään. Tutkimusryhmään valittiin glaukoomapotilaita, jotka olivat näkövammaistuneet glaukooman seurauksena ja kontrolliryhmään valittiin glaukoomapotilaita, jotka eivät täyttäneet näkövammaisuuden kriteereitä. Näkövammaisuuden kriteereinä käytettiin WHO:n kriteereitä. Tutkimusryhmän näkövammaistuneilla potilailla silmänpainearvot olivat glaukooman diagnoosihetkellä keskimäärin korkeammat kuin kontrolliryhmän potilailla. Virhelähteenä tässä pilottitutkimuksessa oli kuitenkin varsin pieni otoskoko. Ongelmia lääkityksen kanssa näytti esiintyvän yhtä paljon tutkimus- ja kontrolliryhmän potilailla. Yleisimpiä ongelmia lääkityksen kanssa olivat haittavaikutukset ja vaikeudet silmätippojen annostelussa. Matalapaineglaukooma oli yleisempää tutkimusryhmässä kuin kontrolliryhmässä. Tulevassa laajemmassa tutkimuksessa tietojen keruussa merkittävässä osassa tulevat olemaan Näkövammarekisteristä saadut yksilölliset tiedot potilaista. Näiden avulla voidaan arvioida muun muassa glaukooman ja muiden silmäsairauksien osuutta näkövammaistumiseen ja sitä, kuinka nopeasti glaukooma johti näkövammaistumiseen. Näkövammarekisteristä saadaan myös tieto ilmoittamishetken näkökentistä ja näkökyvystä. 2

ABSTRACT UNIVERSITY OF EASTERN FINLAND, Faculty of Health Sciences School of Medicine Medicine PITKÄNEN, JOONAS LASSE JOHANNES: Glaucoma and visual impairment Thesis, 31 pages Tutors: MD Leena Pitkänen, ML Jarkko Jaatinen Supervisors: Professor Kai Kaarniranta, MD Leena Pitkänen November 2016 Keywords: glaucoma, visual impairment, blindness, ophthalmology, retrospective study Glaucoma is a disease of the eye often related to elevated intraocular pressure. Glaucoma causes progressive visual defects. It is one of the major causes of visual impairment and blindness worldwide. The purpose of this thesis is to act as a pilot study for a retrospective study on glaucoma and to devise a scheme for data collection. The objective of this study is to collect data retrospectively on glaucoma patients in the health care districts of Northern Savonia and Southwest Finland. The aim is to ascertain how the patients were treated between the diagnosis of glaucoma and becoming blind, how quickly they became blind and what could be done to avoid it. Data was collected from the Miranda patient information system of Kuopio University Hospital. In the upcoming study data will also be collected from the patient registry of Finnish Federation of the Visually Impaired. In this pilot study 24 patients were reviewed, of which half belonged to the case group and the other half to the control group. The case group consisted of glaucoma patients who had become visually impaired, while the patients in the control group didn t meet the criteria for visual impairment. The criteria used were the ones established by the WHO. Intra-ocular pressure at the time of diagnosis was on average higher in the case group when compared to the control group. A significant source of error could be the small sample size of patients. Problems with medication were equally frequent in the case and control groups. Most common problems with medication were adverse effects and difficulties in the administration of eye drops. Low-tension glaucoma was more common in the case group than in the control group. Personal patient records received from the patient registry of the visually impaired will have an important role in the upcoming broader study. With this information it will be possible to assess the role of glaucoma and other eye diseases in the blindness of the patients. Other information collected from these records will be the duration from diagnosis to blindness, visual field status and eyesight at time of registration. 3

Sisällys 1 JOHDANTO... 5 2 GLAUKOOMA... 6 2.1 Yleistä glaukoomasta... 6 2.2 Glaukooman alatyypit... 7 2.2.1 Primaarinen avokulmaglaukooma... 7 2.2.2 Matalapaineglaukooma... 8 2.2.3 Primaarinen ahdaskulmaglaukooma... 9 2.2.4 Sekundaariset glaukoomat... 12 2.2.5 Primaari synnynnäinen glaukooma... 13 2.3 Glaukooman diagnosointi ja glaukoomapotilaan tutkimukset... 13 2.4 Glaukooman epidemiologiaa... 15 2.5 Glaukooma ja näkövammaisuus... 15 2.6 Aiempia tutkimuksia glaukooman aiheuttamasta näkövammaisuudesta... 16 3 TUTKIMUSTEHTÄVÄ... 18 4 AINEISTO JA MENETELMÄT... 19 5 TULOKSET... 22 6 POHDINTA... 27 7 LÄHTEET... 30 4

1 JOHDANTO Glaukooma on silmän sairaus, joka voi johtaa näkövammaisuuteen. Se on WHO:n keräämien tilastojen mukaan toiseksi suurin syy sokeutumiseen maailmanlaajuisesti. Glaukooman aiheuttama näkövammaisuus on pysyvää. Glaukooma on kaiken aikaa yleistymässä, kun väestön keski-ikä kasvaa, sillä sen esiintyvyys kasvaa iän myötä. WHO:n arvion mukaan maailmassa on noin 6 miljoonaa glaukooman vuoksi näkövammaista, joista noin puolet ovat sokeita (1). Varhainen puuttuminen glaukoomaan on tärkeää, sillä se etenee salakavalasti aiheuttaen alkuun vain lieviä näön puutoksia. Glaukooman seulontaa ei kuitenkaan ole vielä katsottu kustannustehokkaaksi toiminnaksi. Glaukoomat luokitellaan avokulmaglaukoomaan ja sulkukulmaglaukoomaan sen mukaan, onko silmän kammiokulma, eli sarveiskalvon, sädekehän ja värikalvon yhtymäkohta, avoin vai sulkeutunut. Glaukoomaa voidaan hoitaa silmänpainetta alentavin lääkkein, lasertoimenpitein tai kirurgisin menetelmin. Glaukoomasta on tehty joitakin aiempia retrospektiivisiä tutkimuksia. Suomessa ei ole kuitenkaan vielä tehty Näkövammarekisterin tietoihin pohjautuvaa kattavaa retrospektiivistä tutkimusta glaukooman vuoksi näkövammaistuneista potilaista. Tämän syventävien opintojen opinnäytetyön tarkoituksena on toimia pilottitutkimuksena varsinaiselle laajemmalle tutkimukselle, jossa kerätään tietoa glaukooman vuoksi näkövammaistuneista potilaista. Tutkimusaineistona laajemmassa tutkimuksessa ovat Pohjois-Savon ja Varsinais-Suomen sairaanhoitopiirien glaukoomapotilaat, mutta tässä opinnäytetyössä käytiin läpi vain Kuopion yliopistollisen sairaalan glaukoomapotilaita. Tutkimusryhmään kuuluvat glaukooman vuoksi näkövammaistuneet, ja kontrolliryhmään glaukoomapotilaat, jotka eivät täytä näkövammaisuuden kriteereitä. Tietoja potilaista kerättiin tässä opinnäytetyössä potilastietojärjestelmästä ja varsinaisessa laajemmassa tutkimuksessa tietoja saadaan myös Näkövammarekisteristä. Tutkimuksen tavoitteena on saada vastauksia siihen, mitä potilaan hoidossa tapahtuu glaukooman diagnosoimisen ja näkövammaistumisen välisellä ajanjaksolla, miten näkövammaistumista on pyritty estämään ja miten siinä on onnistuttu. Tavoitteena on saada käsitys siitä, mitä parannettavaa glaukoomaa sairastavien seurantakäytännöissä olisi, jotta näkövammaistumista voitaisiin ehkäistä. 5

2 GLAUKOOMA 2.1 Yleistä glaukoomasta Glaukooma on silmän sairaus, joka aiheuttaa verkkokalvon gangliosolujen kuolemaa ja siten näköhermon papillin vauriota ja näkökenttäpuutoksia. Usein glaukoomapotilailla silmänpaine on korkeampi kuin muulla väestöllä, mutta joillakin potilailla silmänpaine on normaali tai glaukoomamuutokset etenevät matalallakin silmänpainetasolla. Pitkälle edetessään glaukooma voi aiheuttaa täydellisen sokeuden. Silmänpaineen suuruuteen vaikuttaa silmänsisäisen nesteen erittymis- ja poistumisnopeus. Sitä erittyy sädekehän eli corpus ciliaren epiteeliltä silmän takakammioon. Sieltä neste kulkeutuu mustuaisaukon kautta etukammioon ja poistuu kammiokulmassa olevan trabekkelivyöhykkeen läpi Schlemmin kanavaan. Yleensä silmänpaineen kohoamisen aiheuttaa se, että silmänsisäisen nesteen poistuminen jostain syystä vaikeutuu. Harvoissa tapauksissa sen voi aiheuttaa myös nesteen liiallinen erittyminen (2). Glaukooman aiheuttamien vaurioiden mekanismista ei ole täyttä selvyyttä; mahdollisiksi syiksi on esitetty paineen aiheuttamaa iskemiaa näköhermossa sekä paineen mekaanista vaikutusta aksonikimppuihin (3). On myös esitetty, että silmänpaineen mekaanisista vaikutuksista suoraan riippumattomilla tekijöillä kuten glutamaatin aiheuttamalla eksitaatiotoksisuudella, oksidatiivisella stressillä tai sytokiineilla voi olla osuutta glaukoomavaurioiden synnyssä hermosoluissa (3). Vaurioiden seurauksena näköhermon papilliin muodostuu kliinisesti todettavissa oleva ekskavaatio eli kovertuma. Glaukoomia voidaan jaotella kolmella eri tavalla; synnynnäisiin ja ei-synnynnäisiin, primaareihin ja sekundaarisiin sekä avokulma- ja sulkukulmaglaukoomiin. Sulkukulmaglaukoomassa sarveiskalvon, sädekehän ja värikalvon yhtymäkohdassa sijaitseva kammiokulma on madaltunut, jonka seurauksena nesteen poistuminen kammiokulmassa on estynyt. Avokulmaglaukoomassa kammiokulma on avoin, mutta nesteen virtaus trabekkelivyöhykkeen läpi on hidastunut. Sekundaarisissa glaukoomissa tilan aiheuttajana voi olla muun muassa jokin toinen sairaus, trauma, lääkitys tai toimenpide. Primaarissa synnynnäisessä glaukoomassa silmän kammiokulma on pienentynyt synnynnäisen malformaation seurauksena. Okulaarisessa hypertensiossa silmänpaineet ovat toistuvasti koholla (yli 21 mmhg), mutta potilaalla ei vielä ole papilla- tai näkökenttävaurioita. Viiden vuoden seurantatutkimuksessa okulaarihypertensiopotilaista glaukoomamuutoksia kehittyi 10 %:lle hoitamattomista ja 4 %:lle hoidetuista (4, 5). 6

2.2 Glaukooman alatyypit 2.2.1 Primaarinen avokulmaglaukooma Primaarinen avokulmaglaukooma (glaucoma simplex) on tavallisin glaukooman alamuoto. Se etenee tyypillisesti hitaasti, ja potilas ei saata huomata näkökyvyn heikkenemistä, ennen kuin tauti on jo edennyt pitkälle (2). Sairaus voi alkaa vain toisessa silmässä, mutta ilmenee yleensä ennen pitkää molemmissa silmissä. Riskitekijöitä primaarille avokulmaglaukoomalle ovat korkea silmänpaine, korkea ikä, sairauden esiintyminen lähisuvussa ja likinäköisyys (6). Sairautta esiintyy yleisemmin tummaihoisilla (6). Diabetesta sairastavilla saattaa olla suurempi riski sairastua primaariseen avokulmaglaukoomaan (7). Silmänpaineen normaalijakaumaväli väestössä on 11 21 mmhg, keskiarvona 16 mmhg (6). Joillakin henkilöillä glaukoomamuutoksia esiintyy silmänpaineen arvoilla, jotka ovat alle 21 mmhg eli ns. normaaleilla silmänpainearvoilla; tällöin puhutaan matalapaineglaukoomasta (katso 2.2.2 Matalapaineglaukooma). Toisaalta kaikilla henkilöillä, joilla silmänpaineet ovat toistuvasti korkeammat kuin 21 mmhg, ei ilmene elämän aikana merkittäviä glaukoomamuutoksia (2). Glaukooman diagnosoimisessa ja luokittelussa on tärkeää näköhermon pään muutosten tutkiminen, hermosäiekerroksen mahdollisen atrofian toteaminen sekä näkökenttien, silmänpaineiden ja kammiokulmien tutkiminen. Näkökentät voidaan tutkia potilaalta automaattiperimetrialla. Lopullisen glaukoomadiagnoosin tekee silmälääkäri. Diagnoosin varmistuttua tulee potilaalta myös kuvata silmänpohjat taudin etenemisen seurantaa varten. Glaukooman hoidossa pyritään silmänpaineen alentamiseen ja siten hidastamaan tai pysäyttämään taudin eteneminen. Hoitomuotoja ovat lääkehoito, laserhoito ja leikkaushoito (8). Lääkehoidossa käytettäviä lääkkeitä ovat beetasalpaajat, prostaglandiinianalogit, pilokarpiini, alfa-agonistit sekä hiilihappoanhydraasiestäjät. Kaikkia näitä lääkkeitä annostellaan yleisimmin silmätippoina. Beetasalpaajat vähentävät silmänsisäisen nesteen muodostusta inhiboimalla katekoliamiinien vaikutusta sädekehän soluissa. Beetasalpaajien käytössä huomioon on otettava niiden vasta-aiheet sekä systeemiset sivuvaikutukset. Pilokarpiini on kolinergi, joka aiheuttaa mustuaisen supistumista, jonka seurauksena kammiokulma avautuu ja nesteen ulosvirtaus paranee. Prostaglandiinianalogit alentavat silmänpainetta tehokkaasti lisäämällä uveoskleraalista nesteen ulosvirtausta. Prostaglandiinianalogien vaikutusaika on pitkä, jolloin usein päästään kerran vuorokaudessa annosteluun. Niiden sivuvaikutukset ovat lähinnä paikallisia: pigmentaation lisääntyminen iiriksessä ja luomessa, ripsien kasvun lisääntyminen ja sidekalvon punoitus. 7

Hiilihappoanhydraasiestäjät vähentävät silmänsisäisen nesteen eritystä. Niihin kuuluvaa asetatsoliamidia voidaan annostella suun kautta hoitoresistensseissä glaukoomissa. Alfa-agonistit hidastavat kammionesteen eritystä vähentämällä adrenergisten neurotransmittereiden määrää sädekehän epiteelisolujen ja niitä stimuloivien aksonien synapsiraoissa. Niiden on todettu myös vähentävän kaliumkanavien toimintaa (2). Glaukooman laserhoidossa käytettävässä LTPmenetelmässä (laser trabeculoplasty) kammiokulmassa olevaa trabekkelivyöhykkeen kudosta poltetaan gonioskooppilinssin kautta suunnatulla laservalolla. Hoidon tehon arvellaan perustuvan siihen, että polton seurauksena muodostuva arpikudos venyttää ja avaa trabekkelivyöhykkeen kudosta, jolloin nestevirtaus paranee (2). ALT-trabekuloplastiassa käytetään argon laseria. Uudemmassa hoitomuodossa, SLT:ssä (selektiivinen laser trabekuloplastia) käytetään Nd:YAG laservaloa, joka polttaa selektiivisemmin trabekkelivyöhykkeen pigmentoituneita soluja, ja aiheuttaa vähemmän sivullista kudostuhoa (9). Kirurginen hoito on tarpeen, mikäli lääkehoidolla tai laserhoidoilla ei ole saatu silmänpainetta riittävästi alennettua. Kirurgisia leikkausmenetelmiä on useita erilaisia. Yleisimmin käytössä on trabekulektomia, jossa poistetaan osa trabekkelivyöhykettä. Toinen leikkausmuoto on syvä sklerektomia, jossa riski leikkauksen jälkeiseen silmän hypotoniaan tai etukammioverenvuotoon on pienempi (2). Yleensä taudin diagnosoimisen jälkeen ensisijaisena hoitona aloitetaan lääkehoito. Tavoitteeksi asetetaan vähintään 25 %:n alennus silmänpaineessa lähtötasoon verrattuna, mutta tavoitetaso voi olla matalampikin, mikäli potilaan glaukooma on edennyt pitkälle tai erityisen nopeasti tai jos potilaalla on useita riskitekijöitä tai potilaan odotettavissa oleva elinikä on pitkä (8). Silmänpaineen hoitotavoitetaso on aina yksilöllinen, koska jokaisen potilaan silmien paineensietokyky on erilainen. Käytännössä silmänpainetaso, jolla sairauden vauriot eivät etene, selviää ainoastaan tarpeeksi tiiviillä potilaan seurannalla. 2.2.2 Matalapaineglaukooma Matalapaineglaukooma on avokulmaglaukooman muoto, jossa ilmenee glaukoomamuutoksia ilman koholla olevia silmänpainearvoja, eli silmänpaineet ovat toistuvasti alle 21 mmhg. Tämä normaalin silmänpaineen raja on kuitenkin vain epidemiologisesti saatu raja-arvo silmänpaineen vaihteluvälille väestössä, ja näin taudin luokittelu silmänpainetason perusteella voi olla merkityksetöntä (6). Pitävästi ei ole pystytty osoittamaan matalapaineglaukooman etiologisia tekijöitä, jotka eroaisivat primaarin avokulmaglaukooman tekijöistä (6). Esitettyjä teorioita erillisistä etiologisista tekijöistä ovat muun muassa verisuonianomaliat, näköhermon rakenteelliset anomaliat ja autoimmuunitausta (6). Euroopassa, Pohjois-Amerikassa ja Australiassa suoritetuissa 8

katsauksissa avokulmaglaukoomaa sairastavista 10 30 %:lla silmänpaineet olivat alle 21 mmhg (3). Japanissa yli 40-vuotiaille tehdyssä seulontatutkimuksessa avokulmaglaukoomaa sairastavista jopa 92 %:lla silmänpaineet olivat alle 21 mmhg (10). Glaukoomapotilaille suoritetuissa ambulatorisissa verenpainemittauksissa on todettu osalla potilaista systeemisen verenpaineen laskevan yön aikana voimakkaasti verrattuna kontrolliryhmään (11). Verenpaineiden lasku oli yhtä suurta matalapaineglaukoomaa ja primaarista avokulmaglaukoomaa sairastavilla (11). Tällaisilla yön aikaisilla verenpaineen laskuilla voi olla näköhermon vaurioita edistävä vaikutus, mikäli silmänpaineet ovat suhteellisesti liian korkeat systeemiverenpaineeseen verrattuna (3). Yöllisen verenpaineen laskun on todettu olevan riskitekijä glaukooman näkövaurioiden kehittymiselle (12). Matalapaineglaukooman hoidossa pyritään silmänpaineen laskemiseen kuten muidenkin glaukoomatyyppien hoidossa. Tutkimuksessa on todettu 30 %:n laskun silmänpaineissa parantavan matalapaineglaukoomaa sairastavien ennustetta tilastollisesti merkittävästi (13). Migreenin esiintyvyyden on todettu olevan riskitekijä matalapaineglaukooman näkövaurioiden etenemiselle (14). 2.2.3 Primaarinen ahdaskulmaglaukooma Sulkukulmaglaukooma erotetaan avokulmaglaukoomasta gonioskopiatutkimuksen avulla. Primaari sulkukulmaglaukooma voidaan jakaa akuutteihin ja kroonisiin tiloihin. Akuutissa sulkukulmakohtauksessa kammiokulma tukkeutuu ja silmänpaine nousee nopeasti, yleensä yli 50 mmhg. Riskitekijöitä sille ovat korkea ikä, naissukupuoli, esiintyminen lähisuvussa, lyhyet silmät ja muut rakeenteelliset tekijät, kuten matala etukammio tai normaalia paksumpi linssi (3). Sulkukulmaglaukooma on yleisempää kiinalaisilla kuin muualla maailmassa (15). Yleisin mekanismi sulkukulmaglaukoomakohtauksen takana on niin sanottu pupillaariblokki, jossa linssin ja värikalvon välinen kontakti aiheuttaa nesteen virtauksen estymisen takakammiosta etukammioon. Paine-erojen seurauksena iiriksen perifeerinen osa työntyy eteenpäin ja estää nesteen virtausta trabekkelivyöhykkeeseen. Muitakin mekanismeja sulkukulmaglaukoomalle on esitetty, muun muassa periferiasta paksu iiris, joka tukkii kammiokulmaa (3). Akuutti sulkukulmakohtaus tulee yleensä vain toiseen silmään, mutta taipumus on sama molemmissa silmissä (2). Akuutin sulkukulmaglaukooman voi laukaista pimeässä laajentuva pupilli tai mydriaatit. Kroonisessa sulkukulmaglaukoomassa potilas voi olla pitkään oireeton, mutta akuutissa sulkukulmakohtauksessa oireet ovat voimakkaat: runsas sidekalvon punoitus, hämärtänyt näkö, värilliset renkaat valojen ympärillä ja kova särky silmässä, joka voi säteillä koko kasvojen 9

alueellekin. Kovan kivun vuoksi potilas voi olla myös pahoinvoiva. Silmän tutkimuksessa löydöksiä ovat korkea silmänpaine (50 80 mmhg), perikorneaalinen sidekalvon punoitus, samea ja pistelöitynyt sarveiskalvo, keskilaaja ja valolle reagoimaton pupilli, madaltunut etukammio ja gonioskopiassa sulkeutunut kammiokulma (3). Akuutissa sulkukulmaglaukoomassa hoitona käytetään peroraalista tai suonensisäistä asetatsoliamidia sekä silmätippoina annettavaa pilokarpiinia tai beetasalpaajaa. Pilokarpiinilla ei kuitenkaan ole vaikutusta silmänpaineen ollessa liian korkea, jonka vuoksi painetta on ensin laskettava muilla lääkkeillä. Potilas lähetetään aina silmätautien poliklinikalle päivystyksellisesti. Hoitoresistensseissä tapauksissa voidaan joutua antamaan mannitolia suonensisäisesti painekohtauksen laukaisemiseksi. Kun silmänpaine on saatu alennettua, tehdään silmään laseriridotomia. Siinä iirikseen poltetaan laserin avulla reikä, jonka kautta silmänsisäinen neste pääsee siirtymään takakammiosta suoraan kammiokulman alueelle. Iridotomia tehdään yleensä myös toiseen silmään ennaltaehkäisevästi. (2) Krooninen sulkukulmaglaukooma voi olla seurausta akuutista sulkukulmaglaukoomakohtauksesta, tai se voi kehittyä hiljalleen vähin oirein. Kroonista sulkukulmaglaukoomaa sairastavalla on yleensä useita lieviä paineennousukohtauksia, jotka aiheuttavat samankaltaisia oireita kuin akuutti sulkukulmakohtaus. Kroonisen sulkukulmaglaukoomapotilaan statuksessa voidaan nähdä matala etukammio. Silmänpaineet voivat olla koholla vain jaksoittain. Hiljalleen etenevässä sulkukulmaglaukoomassa silmässä voidaan nähdä iiriksen työntyminen eteenpäin. Kohtauksittaisessa kroonisessa sulkukulmaglaukoomassa voidaan nähdä iiriksen ja trabekkelivyöhykkeen välisiä kiinnikkeitä, jotka vetävät iiristä eteenpäin (6). Kroonisessa sulkukulmaglaukoomassa käytetään hoitona iridotomiaa kuten akuutissakin sulkukulmaglaukoomassa. Hoitoresistenteissä tapauksissa voidaan käyttää myös glaukooman lääkehoitoa. (6) 10

KUVA 1 Iridokorneaalinen kammiokulma. Kuvassa A normaali silmänsisäisen nesteen ulosvirtaus trabekkelivyöhykkeen ja uveoskleraalisen tien läpi. Kuvassa B avokulmaglaukoomasilmä, jossa nesteen ulosvirtaus heikentynyt. Kuvassa C sulkukulmaglaukoomasilmä, jossa iiris tukkii nesteen pääsyn etukammioon. (16) (Kuva: Bill Andrews 2003) 11

2.2.4 Sekundaariset glaukoomat Sekundaarisia glaukoomia ovat muun muassa kapsulaariglaukooma, pigmenttiglaukooma, fakolyyttinen glaukooma, neovaskulaariglaukooma sekä traumoista, toimenpiteistä tai etuosauveiiteista aiheutuneet glaukoomat. Kapsulaariglaukooma on Suomessa yleisin sekundaarinen glaukooma. Se on jostain syystä yleisempi Skandinaviassa kuin keskimäärin muualla maailmassa. Suomessa 40 50 % avokulmaglaukoomista on kapsulaariglaukoomia (2). Se on yleensä molemmissa silmissä esiintyvä, tavallisesti iäkkäiden avokulmaglaukooma. Silmässä on todettavissa pseudoeksfoliaatiosyndrooman merkit eli mykiössä nähdään pseudoeksfoliaatiota eli hilsemäistä materiaalia ja värikalvon pigmenttilehdessä on atrofiaa. Kaikille potilailla, joilla on pseudoeksfoliaation merkkejä, ei kehity glaukoomaa, mutta riski on huomattava. Silmänpaineen nousun syy on edelleen epäselvä, mutta syyksi on esitetty kammiokulmaan kerääntyvää pigmentti- ja eksfoliaatiomateriaalia, jotka tukkivat nesteen virtausta. Kapsulaariglaukooman hoidossa käytetään samoja hoitomenetelmiä kuin primaarisessa avokulmaglaukoomassa. Se on myös kliiniseltä kuvaltaan samankaltainen avokulmaglaukooman kanssa. Kapsulaariglaukooma on kuitenkin luonteeltaan usein nopeammin etenevä, jonka vuoksi leikkaushoitoon päädytään todennäköisemmin (2). Väestötutkimuksissa on todettu LOXL1-geenin (lysil-oxidase-like 1) olevan riskitekijä pseudoeksfoliaatiosyndroomalle (17). Pigmenttiglaukooma on tyypillisesti jo 30 40 vuoden iässä alkava sekundaarinen glaukooma, jossa rakenteellisten syiden vuoksi silmän etukammion paine on suurempi kuin takakammion paine. Paine-eron seurauksena värikalvosta ja sädekalvosta irtoaa pigmenttiä, joka kulkeutuu kammiokulmaan ja estää nesteen virtausta trabekkelivyöhykkeessä. Tilaan voidaan käyttää hoitona lasertrabekuloplastiaa ja glaukoomalääkkeitä. Hoitona voidaan käyttää myös laseriridotomiaa, joka tasaa etu- ja takakammion välistä paine-eroa. Vakuuttavaa näyttöä laseriridotomian tehosta pigmenttiglaukooman hoidossa ei kuitenkaan ole. (2) Fakolyyttinen glaukooma on ylikypsän harmaakaihin komplikaatio, jossa mykiöstä irronneita proteiineja, yhdessä niitä fagosytoivien makrofagien kanssa, kertyy trabekkelivyöhykkeeseen tukkien nesteen ulosvirtausta. Kaihimuutokset silmässä voivat aiheuttaa myös akuutin sekundaarisen sulkukulmaglaukooman kahdella eri mekanismilla. Linssin suurentuminen voi työntää iiristä eteenpäin kaventaen kammiokulmaa. Linssin kannatinsäikeiden heikentyessä ja linssin paksuuntuessa se voi tukkia pupilliaukon ja estää nesteen virtauksen sen kautta. (2) 12

Neovaskulaariglaukooma on diabeteksen yhteydessä tai verkkokalvon keskuslaskimotukoksen jälkeen kehittyvä vaikeahoitoinen glaukooma. Tila voi kehittyä myös verkkokalvon keskuslaskimotukoksen jälkeen. Siinä iirikseen ja kammiokulman alueelle kasvaa uudissuonia, jotka aiheuttavat verenvuotoja ja kiinnikkeisyyttä kammiokulmaan. Tilan hoito on hankalaa ja se voi johtaa sokeuteen nopeasti. Hoitoina käytetään diabeettisen retinopatian hoitomuotoja sekä glaukooman lääke- ja leikkaushoitoa. (2) Etuosauveiiteissa kiinnikkeiden muodostuminen värikalvon ja linssin välille voi aiheuttaa pupillaariblokin, eli nesteenvirtauksen estymisen pupillin kautta. Hoitona on laseriridotomia. Kroonisissa iridosykliiteissa voi muodostua myös kiinnikeitä perifeerisesti kammiokulmaan. Sekundaarinen glaukooma voi aiheutua myös trauman seurauksena, jos vuotanut veri tilapäisesti tukkii kammiokulman tai vamman aiheuttama repeämä arpeuttaa kammiokulmaa. (2) 2.2.5 Primaari synnynnäinen glaukooma Primaarissa synnynnäisessä glaukoomassa syynä silmänpaineen nousuun on silmän rakenteellinen kehityshäiriö. Sen taustalla on todettu useita eri geenimutaatiota. Hoitona ovat erilaiset kirurgiset operaatiot, joissa kammionesteen virtausta parannetaan. Etukammioon voidaan asentaa shuntti. Lisäksi hoidossa voidaan käyttää tarvittaessa tavanomaisia glaukoomalääkkeitä silmänpaineen alentamiseen. (2) 2.3 Glaukooman diagnosointi ja glaukoomapotilaan tutkimukset Glaukooman diagnostiikka perustuu silmänpaineen mittaamiseen, näköhermon pään rakenteen tarkastamiseen, näkökenttien mittaamiseen sekä hermosäiekerroksen kuvantamiseen. Lisäksi aina suoritetaan gonioskopia avokulma- ja sulkukulmaglaukooman luokittelua varten. Yksiselitteistä ja yleisesti hyväksyttävää määritelmää glaukooman diagnoosikriteereille ei ole (8). Järjestelmällistä seulontaa glaukooman toteamiseksi ei ole suositeltu, koska näyttö sen kustannusvaikuttavuudesta puuttuu (8). Väestötutkimusten mukaan noin puolella avokulmaglaukoomaa sairastavista tautia ei ole diagnosoitu (18). Silmänpaineen mittauksessa voidaan käyttää joko silmän painamiseen tarvittavaa voimaa mittaavaa menetelmää tai silmän pinnan kimmoisuutta mittaavaa menetelmää. Mittaamalla saatuihin 13

silmänpainearvoihin vaikuttaa myös sarveiskalvon paksuus ja jäykkyys. Kultaisena standardina pidetty Goldmannin aplanaatiomittari mittaa voimaa, joka tarvitaan sarveiskalvon painamiseksi tietyltä pinta-alalta. Nykyisin yleisesti käytössä olevat sähköiset tonometrit mittaavat silmän pinnan kimmoisuutta sarveiskalvon alueelta. Mittauslaitteen anturi kiihdytetään osumaan silmän pinnalle, ja laite mittaa, kuinka nopeasti anturi kimpoaa takaisin silmän pinnalta. Sähköinen tonometri laskee silmänpainearvon useiden mittausten antamien kiihtyvyystulosten keskiarvojen perusteella. Paksumpi sarveiskalvo suurentaa ja ohut sarveiskalvo pienentää applanaatiomenetelmällä saatuja silmänpainearvoja (19). Sarveiskalvon paksuudella korjattu silmänpainearvo ei ilmeisesti paranna glaukooman riskiennusteen tarkkuutta potilailla, joilla on korkeat silmänpaineet (20). Näköhermon pään valokuvaamisella voidaan parantaa glaukooman kehittymisen seurantaa. Papillan ulkonäön sanallinen kuvaus tai piirros eivät ole yhtä tarkkoja menetelmiä kuin näköhermon pään valokuvaus. Silmänpohjan kliinisellä tutkimuksella saaduissa arvioissa glaukooman asteesta on suurta vaihtelua kokeneidenkin silmälääkärien välillä (21). Suuri osa, jopa yli 80 %, näköhermonpään verenvuodoista voi jäädä toteamatta pelkällä kliinisellä tutkimuksella (22). Näköhermon pään OCT-kuvantamisella (Optical coherence tomography) voidaan todeta ja seurata verkkokalvon, näköhermon pään ja hermosäikeiden muutoksia. OCT-kuvantamisella saadaan kartta hermosäiekerroksen paksuudesta näköhermon pään ympärillä, josta voidaan todeta glaukooman aiheuttamia hermosäievaurioita. OCT-kuvantaminen perustuu näkyvän valon säteiden interferenssiin, eikä se näin aiheuta haitallista säderasitusta silmään. (23) Näkökenttien tutkimiseen on käytössä useita erilaisia menetelmiä ja laitteistoja. Eniten tutkimustietoa on kertynyt Octopus- ja Humphrey menetelmistä (8). Kaikkien yleisessä käytössä olevien testien tulos on riippuvainen potilaan suoriutumisesta testissä. Testitulosten välillä esiintyy vaihtelua testauskertojen välillä ja tutkimuksen toistettavuus ja luotettavuus huononevat glaukooman aiheuttamien näköpuutosten edetessä (24). Automaattiperimetreistä voi saada arvion testin luotettavuudesta ja erilaisia tilastollisia arvioita näkökentästä. Hermosäiekerroksen kuvauksella voidaan todeta glaukooman muutoksia ennen kuin papillan ulkonäössä tai näkökentässä on havaittavia muutoksia (25, 26). Näköhermon pään ja hermosäiekerroksen kuvantamislaitteiden vaikuttavuudesta glaukooman aiheuttaman näkövammaisuuden vähentämisessä ei ole riittävää näyttöä, mutta ne saattavat kuitenkin parantaa glaukooman diagnostiikkaa ja seurantaa (8). Gonioskopiassa arvioidaan kammiokulman avonaisuutta gonioskopialinssin avulla. Kammiokulman suuruuden ilmoittamiseen on Suomessa käytössä Schafferin luokitus, jossa kammiokulman 14

avonaisuus ilmoitetaan graduksina (gradus 1 4, jossa gradus 0 täysin kiinni, gradus 4 täysin avonainen, yli 35 astetta). Koko luokitus on esitetty seuraavassa TAULUKOSSA 1. TAULUKKO 1 Schafferin luokitus kammiokulman suuruuden arvioinnissa Kammiokulman avonaisuus Gradus Kulman suuruus asteina Täysin avonainen 4 35-45 Avonainen 3 35-20 Kaventunut 2 20 Erittäinen kapea 1 <10 Täysin kiinni 0 0 2.4 Glaukooman epidemiologiaa Glaukoomalääkkeitä käyttäviä ihmisiä oli Suomessa vuonna 2014 noin 87000, ja luku lisääntyy reilulla 2000:lla vuosittain (27). Suomen näkövammarekisterissä oli vuoden 2013 lopussa 1243 elossa olevaa glaukooman vuoksi näkövammautunutta henkilöä (28). WHO:n arvion mukaan maailmanlaajuisesti glaukooman vuoksi näkövammaisia on noin 6 miljoonaa, joista puolet on sokeita (1). Iso-Britanniassa arvioitu avokulmaglaukooman prevalenssi on 2,1 % (29). Glaukooman riski suurenee iän myötä merkittävästi; Iso-Britanniassa 40-vuotiaiden prevalenssi on 0,3 % ja 70- vuotiaiden prevalenssi 3,3 % (29). Ilmaantuvuus on 50-vuotiailla 30 per 100000 ihmisvuotta ja 70- vuotiailla 181 per 100000 ihmisvuotta (29). 2.5 Glaukooma ja näkövammaisuus Glaukooma on krooninen ja progressiivinen sairaus, joka hoitamattomana aiheuttaa pysyviä näkökentän puutosalueita. Näköaluepuutosten kehitysnopeudessa ja niiden muodossa ja sijainnissa on kuitenkin paljon vaihtelua potilaiden välillä. Lievätkin, lähellä keskeisen näön aluetta olevat puutosalueet voivat heikentää potilaan näkökykyä huomattavasti. Glaukooman alkuvaiheissa kehittyvät lievät puutosalueet voivat merkittävästi alentaa potilaan elämänlaatua, ja tämän vuoksi glaukooman aikaiseen diagnosointiin ja hoitoon olisi kiinnitettävä yhä enemmän huomiota. (30) 15

2.6 Aiempia tutkimuksia glaukooman aiheuttamasta näkövammaisuudesta Glaukooman ja näkövammaisuuden yhteydestä on tehty aiemmin rekisteripohjaisia ja retrospektiivisiä tutkimuksia. Duodecimissa 2014 julkaistussa Eva Forsmanin artikkelissa Glaukooma ja näkövammaisuus - rekisteritietoihin perustuvat arviot ja retrospektiiviset tutkimukset on koottu yhteen näitä aiempia tutkimuksia (31). Eräässä brittiläisessä retrospektiivisessä tutkimuksessa tutkittiin, oliko glaukoomapotilaiden näkökyky riittävä ajokorttia varten viimeisellä seurantakäynnillä ennen kuolemaa (32). Viimeisellä käynnillä 47 % potilaista ei täyttänyt ajokorttivaatimuksia, ja noin 18 %:lla näkökyvyn heikentymisen syynä oli ainoastaan glaukooma, 30 %:lla glaukooman lisäksi jokin muu silmäsairaus. Toisessa, suomalaisessa retrospektiivisessä tutkimuksessa on tutkittu yksityisvastaanoton tietokannan OHT- (ocular hypertension) ja glaukoomapotilaita, jotka olivat kuolleet vuosina 1991 2002 (33). Tutkimusaineiston 106 potilaasta diagnoosihetkellä oli 39:llä primaari avokulmaglaukooma, 27:llä eksfoliaatioglaukooma ja 40:llä OHT eli kohonnut silmänpaine ilman glaukoomamuutoksia. Viimeisellä kontrollikäynnillä 20 % potilaista oli sokeutunut toispuolisesti, näistä kolmasosa glaukooman vuoksi. Molemminpuolisesti oli sokeutunut 12 % potilaista, näistä puolella oli syynä glaukooma. Tutkimuksessa tutkittiin myös sokeutumisen riskitekijöitä glaukoomapotilailla. Sokeutumiseen liittyviä tekijöitä olivat glaukooman vaikeusaste ja diagnoosihetken silmänpaine. Glaukooman aiheuttaman sokeuden kumulatiiviseksi insidenssiksi todettiin tutkimuksessa 6 % viiden vuoden kuluttua, 9 % kymmenen vuoden kuluttua ja 15 % viidentoista vuoden kuluttua. Eksfoliaatiopositiivisilla sokeutumisen kumulatiivinen insidenssi oli lähes kaksinkertainen. Isossa-Britanniassa tehdyssä tutkimuksessa arvioitiin näkövammarekisteriin ilmoitettujen glaukoomapotilaiden määrää (34). Tutkimuksessa kerättiin vuonna 1982 ensimmäisten 4 kuukauden aikana tutkituilta primaaria avokulmaglaukoomaa sairastavilta potilailta tiedot 13 vuoden ajalta. 258 tutkitusta potilaasta 35 % ylitti näkövammaisuuden kriteerit seurannan aikana, ja 18% potilaista ilmoitettiin näkövammarekisteriin. 17 % ilmoitetuista potilaista ei kuitenkaan täyttänyt näkövammaisuuden kriteereitä. 57 % näkövammaisuuden kriteerit täyttäneistä potilaista jäi ilmoittamatta näkövammarekisteriin. Eva Forsman kommentoi, että suomalaista tutkimustietoa Näkövammarekisteriin ilmoitettujen glaukoomapotilaiden määrästä ei ole olemassa. Ruotsissa, Tukholmassa tehdyssä retrospektiivisessä rekisteripohjaisessa tutkimuksessa 1869 glaukoomapotilaan tiedot kerättiin potilaita hoitaneilta lääkäreiltä (35). Potilaista 72 % oli naisia, 16

28 % miehiä ja potilaiden keski-ikä oli 76 vuotta. Näkövammaisuuden kriteerinä pidettiin WHO:n kriteereistä poiketen näöntarkkuutta < 0,1 joko toisessa tai molemmissa silmissä. Tämän kriteerin mukaisesti näkövammaisista 20 %:lla syynä näkövammaisuuteen oli glaukooma ja 35 %:lla syynä oli glaukooma yhdessä jonkin muun silmäsairauden kanssa. Muita yleisimpiä syitä näkövammaistumiseen olivat makulaaridegeneraatio ja kaihi. Tässä tutkimuksessa ei huomioitu näkökenttiä, koska niiden tutkimusmenetelmät poikkesivat eri silmälääkärien välillä. 17

3 TUTKIMUSTEHTÄVÄ Tutkimuksen tavoitteena on tutkia glaukooman ja näkövammaistumisen yhteyttä Pohjois-Savon sairaanhoitopiirissä ja Varsinais-Suomen sairaanhoitopiirissä. Syventävän opinnäytetyön tavoitteena on toimia pilottitutkimuksena varsinaista tutkimusta varten ja suunnitella sitä varten tiedonkeruumalli. Opinnäytetyötä varten käytiin läpi 24 potilastapausta, joista kerättiin tiedot glaukooman ja näkövaurioiden kehittymisestä ja käytetyistä hoidoista. Tavoitteena on saada vastauksia kysymyksiin, kuten: oliko potilas jo diagnosointivaiheessa näkövammainen, olisiko seuranta- tai hoitokäytännöissä parannettavaa, noudattivatko potilaat glaukooman hoito-ohjeita vai aiheuttiko sairaus näkövammaisuuden kaikista hoidoista huolimatta. Hypoteesina voidaan olettaa, että osa potilaista ei ole käyttänyt glaukoomalääkkeitä määräysten mukaisesti, ja tämä on saattanut olla osasyy näkövammaistumiseen. Syynä lääkkeiden käyttämättömyyteen lienee useimmiten niiden aiheuttamat sivuvaikutukset, jotka koetaan hankalampina kuin sairauden hitaasti etenevät näkökenttäpuutokset. Sairauden näkökenttäpuutokset voivat olla jo pitkälle edenneitä, kun potilas huomaa ne subjektiivisesti arkielämässä. Hypoteesina on myös, että sairauden diagnosointi voi viivästyä, koska näkökentän puutokset kehittyvät hitaasti ja voivat jäädä potilaalta alkuun huomaamatta. 18

4 AINEISTO JA MENETELMÄT Tämän pilottitutkimuksen tutkimusaineistona olivat KYS:n (Kuopion yliopistollisen sairaalan) silmätautien glaukooma- ja näkövammapoliklinikoiden potilaista tutkimukseen valitut potilaat. Tutkimukseen sopivat potilaat kerättiin siten että tutkimusryhmän ja kontrolliryhmän potilaat vastasivat iältään mahdollisimman hyvin toisiaan. Tutkimusaineiston koko oli 24 potilasta, joista 12 oli tutkimusryhmässä ja 12 kontrolliryhmässä. Tutkimusryhmään luokittelemisen kriteerinä oli, että potilaalla oli näkövammaisuuteen johtanut glaukooma. Muussa tapauksessa potilas kuului kontrolliryhmään. Tieto näkövammaisuudesta saatiin potilastiedoista. Osalla potilaista potilastietoihin oli merkitty näkövammarekisteriin ilmoittamisen päivämäärä, mutta kaikilla tätä merkintää ei ollut. Tässä pilottitutkimuksessa ei vielä ollut käytettävissä näkövammarekisterin tarkempia tietoja potilaiden näkövammaisuudesta. Näkövammarekisteriin ilmoittamisessa näkövammaisuuden kriteereinä on käytetty WHO:n kriteereitä, joiden mukaan henkilö on näkövammainen, mikäli paremman silmän laseilla korjattu näöntarkkuus on alle 0,3, tai sokea, mikäli paremman silmän laseilla korjattu näöntarkkuus on alle 0,05 tai näkökenttä on supistunut halkaisijaltaan alle 20 asteeseen, tai jos toiminnallinen näkö on muusta syystä vastaavasti heikentynyt (28). Samoja näkövammaisuuden kriteereitä käytettiin kriteereinä tutkimusryhmään ja kontrolliryhmään jaettaessa. Syventävien opinnäytetyön osana tehdyssä pilottitutkimuksessa käytiin läpi 24 potilaan potilastietojärjestelmän merkintöjä. Tietoja haettiin sekä paperisista potilastiedoista, että sähköisestä Miranda potilastietojärjestelmästä. Osan potilaista paperisia potilastietoja oli digitoitu kuvamuotoon sähköiseen potilastietojärjestelmään. Potilaista kerätyt tiedot olivat: Diagnoosi (erikseen oikea ja vasen silmä) Näkövammarekisteriin ilmoittamisen vuosi Lähtötilanteen näkökentät (glaukoomaa diagnosoitaessa, erikseen oikea ja vasen silmä) Lähtötilanteen silmänpaineet (ennen glaukooman hoidon aloitusta, erikseen oikea ja vasen silmä) Gonioskopian tulos (glaukoomaa diagnosoitaessa, erikseen oikea ja vasen silmä) Glaukooman esiintyminen suvussa Mahdolliset näköhermon pään splinter-vuodot Tehdyt lasertoimenpiteet (erikseen oikea ja vasen silmä) Tehdyt operatiiviset hoidot (erikseen oikea ja vasen silmä) 19

Kaihioperaatiot (erikseen oikea ja vasen silmä) Muut silmäsairaudet (erikseen oikea ja vasen silmä) Käytössä olleiden silmälasien taittovoima (sfäärinen) glaukooman diagnoosihetkellä (erikseen oikea ja vasen silmä) Ongelmat lääkityksessä Mahdolliset hoitokomplianssin ongelmat Mahdollinen diabetes Lähtötilanteen systeeminen verenpaine / verenpainetauti Menikö hoidossa jotain pieleen? Tiedonkeruuta ja tutkimuksen tekoa varten tarvittiin eettisen toimikunnan lupa. Lisäksi tulevaa laajempaa tutkimusta varten tullaan tarvitsemaan THL:n lupa tietojen saamiseksi näkövammarekisteristä. Tiedot potilaista kerättiin Excel-taulukkoon. Tietojen keräämisessä käytettiin hyödyksi sähköisen potilastietojärjestelmän haku-toimintoa. Esimerkiksi kerätessä tietoa, esiintyykö glaukoomaa potilaan suvussa, käytettiin hakusanoja suku, suvu, vanhem ja sisar. Paperisista potilastiedoista käytiin ensimmäiset merkinnät glaukoomaan liittyen läpi tarkasti, ja loput sairauskertomuksesta tärkeiden hoitotoimenpiteiden ja glaukooman kontrollikäyntien osalta. Näkökenttätutkimusten tulokset olivat joko paperisessa muodossa tai kuvina sähköisessä potilastietojärjestelmässä. Näkökenttien laajuuden arvioimisessa käytettiin ensisijaisesti MD-arvoa (ikäkorjatuista keskiarvoista olevien kokonaispoikkeamien painotettu keskiarvo), mikäli sellainen oli laskettu glaukooman diagnosoinnin aikoihin. Normaali MD-arvo on 0 ja mitä enemmän se on miinuksen puolella, sitä patologisempi näkökenttäpuutos on. Myös GHT-arvon (glaucoma hemifield test) rajojen ylittyminen merkittiin ylös kerättyihin tietoihin. GHT-arvon rajojen ylittyminen viittaa glaukooman aiheuttamaan näkökenttäpuutokseen. Näkökentistä kerättiin ylös myös glaukoomaa diagnosoineen lääkärin tekemät sanalliset kuvaukset näkökenttien tilasta ja puutteista. Näkökenttien tulokseksi kirjattiin ensimmäisen näkökenttätutkimuksen tulos glaukooman diagnosoinnin yhteydessä. Gonioskopian löydös kirjattiin graduksena, mikäli se oli potilastietoihin kirjattu. Gonioskopian löydöksistä kirjattiin ylös myös sanallinen kuvaus, mikäli sellainen oli potilastiedoissa. 20

Splinter-vuotojen esiintyvyys kirjattiin glaukooman diagnoosihetkeltä. Muut silmäsairaudet kirjattiin koko potilastietojen ajalta. Tutkimusryhmän sukupuolijakauma oli 7 naista ja 5 miestä. Kontrolliryhmän sukupuolijakauma oli 5 naista ja 7 miestä. Potilaiden keskimääräinen ikä oli tutkimusryhmässä 78,5 vuotta ja kontrolliryhmässä 79,3 vuotta. Ikien mediaani oli tutkimusryhmässä 82,9 vuotta ja kontrolliryhmässä 80,5 vuotta. 21

5 TULOKSET Tutkimusryhmässä ja kontrolliryhmässä diagnoosit ICD-10 -koodien mukaan jakautuivat TAULUKON 2 mukaisesti: TAULUKKO 2. Tutkimuksen potilaiden diagnoosien ICD-10 -koodit silmäkohtaisesti Diagnoosi (ICD-10) Primaarinen avokulmaglaukooma (H40.1) Kapsulaarinen glaukooma (H40.10) Matalapaineglaukooma (H40.11) Pitkäaikainen avokulmaglaukooma (H40.13) Juveniili glaukooma (H40.19 muu avokulmaglaukooma) Primaarinen ahdaskulmaglaukooma (H40.2) Pitkäaikainen ahdaskulmaglaukooma (H40.22) Tutkimusryhmä, silmiä (lkm) Tutkimusryhmä, %-osuus ryhmästä Kontrolliryhmä, silmiä (lkm) Kontrolliryhmä, %-osuus ryhmästä 1 4,3 % 2 8,3 % 6 26,1 % 10 41,7 % 6 26,1 % 2 8,3 % 6 26,1 % 9 37,5 % 2 8,7 % 0 0,0 % 0 0,0 % 1 4,2 % 2 8,7 % 0 0,0 % Osalla potilaista oli eri diagnoosit eri silmissä. Tämän vuoksi diagnoosit on taulukoissa ilmoitettu silmäkohtaisesti. Diagnoosiryhmät ovat seuraavassa taulukossa (TAULUKKO 3) jaettuna pääluokkiin avokulmaglaukooma, matalapaineglaukooma, kapsulaariglaukooma ja ahdaskulmaglaukooma: 22

TAULUKKO 3. Tutkimuksen potilaiden diagnoosit pääluokittain silmäkohtaisesti Diagnoosiryhmä Kontrolliryhmä, Tutkimusryhmä, Tutkimusryhmä, Kontrolliryhmä, %-osuus silmiä (lkm) %-osuus ryhmästä silmiä (lkm) ryhmästä Avokulmaglaukooma 9 39,1 % 11 45,8 % Matalapaineglaukooma 6 26,1 % 2 8,3 % Kapsulaariglaukooma 6 26,1 % 10 41,7 % Ahdaskulmaglaukooma 2 8,7 % 1 4,2 % Lähtötilanteen näkökentistä oli 12 potilaan tutkimusryhmässä MD-arvo vain neljästä potilaasta, näiden keskiarvo oli -16,7. Jonkinasteista näkökentän puutosta tai herkkyydenalenemaa esiintyi glaukooman diagnoosihetkellä kaikilla tutkimusryhmän potilailla. Yhdellä potilaalla esiintyi vain pientä relatiivista skotoomaa yläkentässä. 12 potilaan kontrolliryhmässä MD-arvo oli laskettu yhdeksästä potilaasta, näiden keskiarvo oli -9,4. Neljällä kontrolliryhmän potilaalla näkökentät olivat molemmissa silmissä normaalit tai lähes normaalit (MD > -1). Splinter-vuotoja oli tutkimusryhmässä kolmella potilaalla (yhdellä molemmissa silmissä, kahdella vain toisessa silmässä). Kaikista potilaista ei splinter-vuotojen esiintyvyydestä ollut mainintaa. Kontrolliryhmässä ei splinter-vuotoja ollut tai niistä ei ollut merkintää yhdelläkään potilaalla. Tutkimusryhmässä kuudella potilaalla ei esiintynyt suvussa glaukoomaa, ja kuudella potilaalla sukuanamneesista ei ollut mainintaa. Kontrolliryhmässä glaukoomaa esiintyi suvussa kahdella. Seitsemällä kontrolliryhmän potilaalla ei esiintynyt suvussa glaukoomaa, ja kolmella potilaalla sukuanamneesista ei ollut mainintaa. Tutkimusryhmässä lähtötilanteen silmänpaineiden keskiarvo oli 32,9 mmhg. Kontrolliryhmässä lähtötilanteen silmänpaiden keskiarvo oli 25,1 mmhg. Kahdesta kontrolliryhmän potilaasta ei lähtötilanteen silmänpainearvoja saatu selville aineistosta. Tutkimusryhmässä gonioskopian löydös oli mainittu molemmista silmistä kahdeksalla potilaalla, toisesta silmästä kolmella potilaalla, ja yhdellä potilaalla ei ollut mainittu löydöstä. Seitsemällä tutkimusryhmän potilaalla kammiokulma oli avoin tai kohtalaisen avoin (Gradus 2). Kolmella potilaalla toisen silmän löydös oli avoin ja toisesta silmästä ei ollut mainintaa. Yhdellä potilaalla kulma oli selvästi ahdas molemmissa silmissä. Juveniilia glaukomaa sairastavalla gonioskopialöydös oli molemmin puolin avonainen mutta anomaalinen. Kontrolliryhmässä gonioskopialöydös oli mainittu molemmista silmistä kymmenellä potilaalla ja kolmella ei löydöstä 23

ollut mainittu. Kammiokulma oli avoin tai kohtalaisen avoin (Gradus 2) molemmissa silmissä kahdeksalla potilaalla. Yhdellä potilaalla kammiokulma oli toisessa silmässä kaventunut. Tutkimusryhmässä seitsemälle potilaalle oli tehty LTP-toimenpide (laser trabeculoplasty) ainakin kerran molempiin silmiin, ja lisäksi kahdelle potilaalle oli tehty LTP-toimenpide vain toiseen silmään. Tutkimusryhmässä SLT-toimenpide (selective laser trabeculoplasty) oli tehty kolmelle potilaalle molempiin silmiin, ja lisäksi yhdelle potilaalle vain toiseen silmään. Tutkimusryhmän pitkäaikaista sulkukulmaglaukoomaa sairastavalle oli tehty iridotomia Nd:YAG-laserilla (neodymium-doped yttrium aluminium garnet laser) molempiin silmiin. Kontrolliryhmässä LTPtoimenpide oli tehty ainakin kerran molempiin silmiin kuudelle potilaalle, ja lisäksi ainakin toiseen silmistä kahdelle potilaalle. Kontrolliryhmässä SLT-toimenpide oli tehty kahdelle potilaalle toiseen silmistä. Yhdelle kontrolliryhmän potilaalle oli tehty ALT-toimenpide (argon laser trabeculoplasty) toiseen silmään. Tutkimusryhmässä oli tehty syväsklerektomia kahdelle potilaalle molempiin silmiin ja kolmelle potilaalla vain toiseen silmään. Yhdelle potilaalle oli tehty syväsklerektoimian jälkeen deskemetotomia. Trabekulektomia oli tehty yhdelle potilaalle molempiin silmiin, ja yhdelle potilaalle vain toiseen silmään. Kontrolliryhmässä oli tehty syväsklerektomia yhdelle potilaalle molempiin silmiin, ja kolmelle potilaalle vain toiseen silmään. Neljälle potilaalle oli tehty syväsklerektoimian jälkeen deskemetotomia, yhdelle molempiin silmiin. Yhdessä tapauksessa deskemetotomia epäonnistui. Yhdelle kontrollipotilaista oli tehty viscokanalostomia. Tutkimusryhmässä kahdeksalle potilaalle oli tehty kaihileikkaus ja IOL:n (intraocular lens implant) asetus molempiin silmiin, lisäksi kahdelle oli tehty kaihileikkaus vain toiseen silmään. Kontrolliryhmässä seitsemälle potilaalle oli tehty kaihileikkaus ja IOL:n asetus molempiin silmiin, lisäksi kahdelle oli tehty kaihileikkaus vain toiseen silmään. Yksi kontrolliryhmän potilas oli jonossa kaihileikkauksiin. Potilaille tehtyjen toimenpiteiden lukumäärät tutkimus- ja kontrolliryhmässä on esitetty TAULUKOSSA 4. 24

TAULUKKO 4. Tutkimus- ja kontrolliryhmien potilaille tehtyjen toimenpiteiden lukumäärät Toimenpide Tutkimusryhmä, toimenpiteen lukumäärä keskimäärin potilasta kohden (yhteensä molempiin silmiin) Kontrolliryhmä, toimenpiteen lukumäärä keskimäärin potilasta kohden (yhteensä molempiin silmiin) LTP 1,5 1,75 SLT 0,67 0,17 Syväsklerektomia 0,67 0,42 Trabekulektomia 0,25 0 Kaihioperaatio 1,5 1,33 Tutkimusryhmässä esiintyneitä muita silmäsairauksia potilailla olivat muun muassa kuiva AMD (kahdella potilaalla), kostea AMD, kuivat silmät, myophia degenerativa, riippuluomi, lievä lasiaisablaatio, chlamydia-konjunktiviitti, toisen silmän sokeuden aiheuttanut vena centralis retinaen tukos ja alahaaralaskimotukos. Kontrolliryhmässä esiintyneitä muita silmäsairauksia olivat muun muassa toisen silmän amblyopia, vyöruusu silmän ympärillä, neisseria meningitidis silmätulehdus, trochlearis-pareesi, sidekalvon alainen tuumori, silmän herpesinfektio, yläluomen hordeolum ja choroideanaevus. Näkökykyyn suoraan vaikuttavia muita silmäsairauksia olivat siis kaihi, vena centralis retinaen tukos ja amblyopia. Tutkimusryhmässä kymmenellä potilaalla oli silmälasit käytössä glaukooman diagnoosin aikoihin. Sfääristen taittovoimien keskiarvo tutkimusryhmässä oli -0,43. Miinus-merkkisen korjauksen vaativia silmiä oli kuudella potilaalla ja plus-merkkisen korjauksen vaativia silmiä oli viidellä potilaalla. Yhdellä potilaista toinen silmä vaati plus-korjauksen ja toinen miinus-korjauksen. Kontrolliryhmässä yhdeksällä potilaalla oli silmälasit käytössä glaukooman diagnoosin aikoihin. Sfääristen taittovoimien keskiarvo kontrolliryhmässä oli +0,42. Miinus-merkkisen korjauksen vaativia silmiä oli viidellä potilaalla ja plus-merkkisen korjauksen vaativia silmiä oli seitsemällä potilaalla. Kolmella potilaista toinen silmä vaati plus-korjauksen ja toinen miinus-korjauksen. Tutkimusryhmässä yhdellä potilaista oli tyypin 2 diabetes, muilla ei ollut diagnosoitu diabetesta. Kontrolliryhmässä kolmella potilaista oli diagnosoitu diabetes. Tutkimusryhmässä kymmenellä potilaalla oli ollut jonkinlaisia ongelmia lääkityksen kanssa. Yhdeksällä potilaista ongelmat liittyivät lääkkeiden haittavaikutuksiin tai allergisiin reaktioihin. 25

Yhdellä potilaista oli ongelmia tippojen annostelussa yksin. Yhdellä potilaista ongelmaksi muodostuivat useat eri lääkkeet ja niiden korkea hinta. Kontrolliryhmässä yhdeksällä potilaalla oli ollut jonkinlaisia ongelmia lääkityksen kanssa. Kahdeksalla potilaista ongelmat liittyivät lääkkeiden haittavaikutuksiin tai allergisiin reaktioihin. Yhdellä potilaista ongelma liittyi epävarmuuteen lääkkeen annostelussa, mutta saatuaan tiputusapuvälineen tiputus onnistui hyvin, ja potilas koki hyötyneensä apuvälineestä. 26

6 POHDINTA Pilottitutkimuksessa läpi käyty aineisto oli kooltaan varsin suppea (24 kappaletta), josta syystä merkittävien johtopäätösten tekeminen ei ole mahdollista. Neljän potilaan aivan ensimmäisiä tietoja glaukoomaan liittyen ei löytynyt potilastietojärjestelmistä paperisena tai sähköisenä. Tämä voi johtua siitä, että potilas on ollut aluksi hoidossa glaukooman vuoksi yksityispuolella. Yhtenä virhelähteenä tietojen keräämisessä voi olla se, että jonkin löydöksen puuttuminen potilastiedoista voi tarkoittaa joko että löydöstä ei ole potilaalla ollut tai että sitä ei ole vastaanotolla tutkittu. Jotkin tutkimuksen löydökset ovat kuitenkin yhdensuuntaiset sen kanssa, mitä glaukooman riskitekijöistä ennalta tiedetään. Tutkimusryhmässä, joissa henkilöistä oli lopulta tullut näkövammaisia, olivat lähtötilanteen silmänpainearvot keskimäärin korkeammat kuin kontrolliryhmässä, joissa potilaista ei ollut vielä tullut näkövammaisia (p-arvo < 0,04). Virhelähteenä tässä löydöksessä on kuitenkin pieni otoskoko ja potilaiden erimittaiset sairauden ajanjaksot. Matalapaineglaukooma oli yleisempää tutkimusryhmässä kuin kontrolliryhmässä. Tämä voi selittää osaltaan tutkimusryhmän potilaiden näkövammaistumista, sillä matalapaineglaukooman diagnosointi on saattanut viivästyä näennäisesti normaaleiden silmänpaineiden vuoksi. Splintervuodoista oli mainintaa ainoastaan neljällä tutkimusryhmän potilailla. Suurimmalla osalla potilaista ei ollut mainintaa splinter-vuotojen esiintyvyydestä. Ongelmia lääkityksen kanssa näytti olevan yhtä paljon sekä tutkimus- että kontrolliryhmässä. Yleisimpänä ongelmana olivat silmätippoina annostelluista lääkkeistä aiheutuneet haittavaikutukset, kuten hiekantunne silmässä, silmän punoitus ja ärtyneisyys, rikkinäinen luomireuna, kutina ja näön sumentuminen. Beeta-salpaajatipoista yksi potilas sai hengenahdistusta. Suun kautta annostellusta asetatsoliamidista aiheutui haittavaikutuksia kuten: bradykardia, hypokalemia, pahoinvointia ja mahavaivoja. Yhdellä potilaista epäiltiin silmätippojen säilöntäaineen aiheuttavan allergisia oireita. Toisena ongelmana lääkkeisiin liittyen ilmeni silmätippojen laittaminen silmään. Lääkitykseen ja hoitoon liittyvien ongelmien tutkimisessa virhelähteenä on se, ettei näitä tietoja ole välttämättä kirjattu potilastietoihin alun perin tai ne on voitu kirjata puutteellisesti. Lisäksi johtopäätösten tekeminen siitä, miten lääkitysten ongelmat vaikuttavat glaukoomaan ja näkövammaisuuden kehittymiseen on hankalaa. Tähän tarvittaisiin mahdollisesti suuri aineisto ja tarkempi tiedonkeruumalli, josta käy ilmi glaukooman ajallinen kehitys ja ongelmien ajankohdat. Lääkkeiden 27