Synteettiset huumeet ovat kemiallisista raakaaineista

Transkriptio

1 Katsaus Simo Saarijärvi ja Matleena Lopperi Ekstaasi on rakenteeltaan amfetamiinia ja meskaliinia muistuttava synteettinen huume. Ekstaasin käyttö on lisääntynyt etenkin nuorten keskuudessa, ja käyttäjiä arvellaan olevan maailmanlaajuisesti miljoonia. Haluttujen psyykkisten vaikutusten lisäksi ekstaasi voi aiheuttaa mm. psykoottisia oireita: epätodellisia tuntemuksia ja näköhallusinaatioita. Ekstaasin aiheuttamat kuolemantapaukset ovat johtuneet verenkiertohäiriöistä, lämmön noususta, nestehukasta tai yhteisvaikutuksista muiden huumeiden tai lääkkeiden kanssa. Paljon ekstaasia käyttävillä esiintyy muisti- ja mielialahäiriöitä, ahdistuneisuutta ja impulsiivisuutta. Muutamat satunnaiset kokeilut eivät aiheuta pitkäaikaisia häiriöitä aivojen toiminnassa. Ekstaasin säännöllinen pitkäkestoinen käyttö voi aiheuttaa pitkäaikaisia kognitiivisia ja psykiatrisia häiriöitä. Erityisen tärkeä terveysriski on laittomasti myytyjen ekstaasitablettien epäpuhtaus, joka lisää epäsuotuisten vaikutusten todennäköisyyttä. Synteettiset huumeet ovat kemiallisista raakaaineista valmistettuja psykotrooppisia aineita. Niihin luetaan amfetamiini ja sen johdokset, mm. ekstaasi. Uusilla johdoksilla on alkuperäisen aineen kaltaisia vaikutuksia mutta erilainen molekyylirakenne (Morgan 2000). Synteettisiä huumeita voidaan valmistaa helposti laboratorioissa tai jopa kotona, esimerkiksi autotallissa. Ekstaasin valmistus Euroopassa on lisääntynyt huomattavasti. Ainetta syntetisoitiin ensimmäisen kerran 80 vuotta sitten. Ekstaasia alettiin käyttää 1980-luvulla psykoterapiaa edistävänä lääkkeenä (Green ym. 1995, Alho ym. 2001) ja samaan aikaan sen käyttö laittomana huumausaineena alkoi yleistyä. Ekstaasi eli metyleenidioksimetamfetamiini (MDMA) on rakenteeltaan fenetyyliamiini, joka muistuttaa sekä amfetamiinia että meskaliinia. Sen vaikutukset eroavat tavanomaisten hallusinogeenien ja stimulanttien vaikutuksista, ja tämän vuoksi ekstaasi onkin luokiteltu uuteen farmakologiseen ryhmään»entaktogeeneihin» (Green ym. 1995). Ekstaasin akuutit keskushermostovaikutukset perustuvat serotoniinin solunulkoisen pitoisuuden nopeaan lisääntymiseen. Ekstaasi stimuloi serotoniinin vapautumista ja estää sen takaisinottoa ja metaboliaa (Sanchez ym. 2001). Myös dopamiinia ja noradrenaliinia vapautuu varastoista. Mahdollisesti vapautuneen dopamiinin ja serotoniinin yhteisvaikutukset tuottavat ekstaasin muista huumeista eroavat ominaispiirteet (Bankson ja Cunningham 2001). Epidemiologia ja käyttö Ekstaasin käyttö on yleistynyt viime vuosien aikana länsimaissa. Euroopan neuvoston arvioiden mukaan ekstaasi on kannabiksen jälkeen toiseksi suosituin huume vuotiaiden keskuudessa. Se on suosittu etenkin Englannissa ja Hollannissa. On arvioitu, että näissä maissa jopa puolet»teknobileisiin» osallistuvista nuorista käyttää ekstaasia. Myös Suomessa ekstaasin suosio on kasvanut. Kyselytutkimuksen mukaan kannabista on joskus käyttänyt Suomessa 5 % väestöstä, Yhdysvalloissa 33 %, Tanskassa 30 %, Englannissa 14 %, Saksassa 13 % ja Duodecim 2003;119:

2 Ranskassa 11 % (Poikolainen 1998). Etenkin nuorten ja hyvin toimeentulevien keskuudessa myös synteettisten huumeiden kokeilu on yleistynyt (Alho ym. 2001). Huumeiden kokeilun aloittamisikä on laskenut viime vuosikymmenien aikana. Ensikokeilut tapahtuvat yleensä vuoden iässä, useimmiten kotimaassa. Myös huumeiden tarjonta nuorille on lisääntynyt: vuonna 1999 neljännekselle pojista ja lähes viidennekselle tytöistä oli tarjottu huumeita (Marttunen 2000). Yleisimmät tarjoajat ovat tuttavia tai ystäviä. Vuosina tehdyn kouluterveyskyselyn mukaan yli puolet peruskoulun yhdeksäsluokkalaisista oli altistunut sosiaalisesti huumeille (Luopa ym. 2000). Nuoret kokeilevat raskaita huumeita herkemmin kuin ennen, ja myös nuorten osuus sairaalahoitoa tarvitsevista huumeongelmaisista on lisääntynyt. Huumeiden aiheuttamat äkkikuolemat ovat kuusinkertaistuneet kahdeksan viime vuoden aikana. Suurin kuolemantapauksia aiheuttava aineryhmä ovat opiaatit (Poikolainen 1998), mutta etenkin synteettisten huumeiden yhteisvaikutukset muiden päihteiden kanssa ovat arvaamattomia. Ekstaasin käyttö liittyy yleisesti massatapahtumiin, kuten»reiveihin»,»teknobileisiin» ja diskoihin, mutta ekstaasia käytetään myös pienissä ryhmissä. Ekstaasia esiintyy tabletteina, kapseleina ja pulverina. Se tunnetaan myös nimillä»xtc»,»e»,»adam» ja»essence» (Suomessa»Esso»). Sitä voidaan ottaa suun kautta, nuuskaamalla tai suoneen (Fabritius ja Salaspuro 1998). Tabletteja otetaan yleensä yksi tai kaksi kerrallaan. Ekstaasia käytetään yleensä kerran viikossa tai harvemmin, koska sen halutuille vaikutuksille kehittyy nopeasti toleranssi (Morgan 2000). Toistetusti ekstaasia suurina annoksina otettaessa euforiavaikutukset vähenevät ja sen vaikutukset alkavat muistuttaa amfetamiinin aiheuttamia (Jansen 1999). Noin kolmannes ekstaasin käyttäjistä ottaa useita pillereitä kerrallaan. Käyttäjien keskuudessa ekstaasia ei pidetä riippuvuutta aiheuttavana. Fyysistä riippuvuutta ekstaasista ei aiheudukaan, mutta joillakin käyttäjillä ilmenee psyykkistä riippuvuutta, joka muistuttaa amfetamiiniriippuvuutta. Riippuvuuden aiheuttavaa mekanismia ei tunneta, mutta sen uskotaan liittyvän vapautuneen dopamiinin aiheuttamaan mielihyväkeskuksen stimulaatioon (Jansen 1999). Akuutit vaikutukset Ekstaasin akuutit vaikutukset alkavat noin 20 minuutin kuluttua tabletin otosta ja kestävät 3 5 tuntia. Akuutit keskushermostovaikutukset johtuvat pääosin serotoniinin vapautumisesta ja sen solunulkoisen pitoisuuden lisääntymisestä aivoissa, mutta myös muut välittäjäaineet osallistuvat vaikutusten syntyyn. Psyykkisiä vaikutuksia ovat euforia, läheisyyden tunteen lisääntyminen (»love drug»), itseluottamuksen ja sosiaalisuuden lisääntyminen, aistien herkistyminen sekä voimakkaat tunneelämykset. Myös ei-toivottuja psyykkisiä vaikutuksia, kuten epätodellisia tuntemuksia ja epävarmuutta omasta persoonasta, paniikkitiloja ja akuutteja psykoositiloja, voi esiintyä (Morgan 2000, Kalant 2001). Ekstaasi saattaa aiheuttaa myös näköharhoja ja takautuvia mielikuvia (Creighton ym. 1991). Alkoholin käyttö samanaikaisesti ekstaasin kanssa on yleistä. Alkoholin samanaikainen käyttö suurentaa plasman ekstaasipitoisuutta ja pidentää ekstaasin aiheuttamaa euforiatilaa. Alkoholin aiheuttama uneliaisuus vähenee, mutta alkoholista johtuvat psykomotoriset häiriöt eivät vähene (Hernandez- Lopez ym. 2002). Ekstaasi kiihdyttää sympaattisia toimintoja, mikä johtaa verenpaineen nousuun ja sydämen sykkeen nopeutumiseen. Muita somaattisia oireita ovat hampaiden narskuttelu, alaleuan jäykkyys ja leukalukko sekä ruokahalun väheneminen. Ekstaasi aiheuttaa myös häiriöitä elimistön lämmönsäätelyjärjestelmän toiminnassa, mistä seuraa kehon lämpötilan nousu (Fabritius ja Salaspuro 1998). Etenkin tungos ja ympäristön kuumuus altistavat lämmönnousulle, mutta tämä reaktio voi ilmetä myös rauhallisissa olosuhteissa (Green ym. 1995). Ekstaasin aiheuttama verenpaineen nousu, sydämen rytmihäiriöt ja veren hyytymishäiriöt altistavat aivoverenvuodoille. Ekstaasin aiheuttamat akuutit neurologiset komplikaatiot ovat kuitenkin harvinaisia. Jos nuorella kuitenkin 1212 S. Saarijärvi ja M. Lopperi

3 esiintyy kovaa päänsärkyä ekstaasin oton jälkeen, on aivoverenvuodon mahdollisuus pidettävä mielessä (McEvoy ym. 2000). Ekstaasi voi aiheuttaa myös akuuttia maksatoksisuutta (Green ym. 1995, Kalant 2001), hyponatremiaa ja epileptisiä kohtauksia (Holmes ym. 1999). Akuutti ekstaasiannos vaikuttaa myös kognitiivisiin toimintoihin. Ekstaasin oton jälkeen ilmenee muistin heikkenemistä. Myös informaation käsittely ja koordinaatio häiriintyvät, mikä voi olla vaarallista esimerkiksi autolla ajettaessa (Parrott ja Lasky 1998). Etenkin alkoholin samanaikainen käyttö ekstaasin kanssa on liikenteessä vaarallista, koska ekstaasin aiheuttaman hyvän olon ja uneliaisuuden vähentymisen vuoksi käyttäjä ei tiedosta liikenteessä alkoholin aiheuttamaa toimintakyvyn heikkenemistä ja psykomotorisia häiriöitä (Hernandez-Lopez ym. 2002). Akuutteja ei-toivottuja vaikutuksia esiintyy naisilla enemmän kuin miehillä. Myös muissa ekstaasin aiheuttamissa vaikutuksissa on eroa sukupuolten välillä. Ekstaasin psykoaktiiviset vaikutukset ovat voimakkaampia naisilla. Heillä esiintyy enemmän levottomuutta, ajatushäiriöitä, pelkoa kehon hallinnan menettämisestä sekä havainnointikyvyn häiriöitä. Miehillä puolestaan verenpaine ja kehon lämpötila nousevat ekstaasin vaikutuksesta enemmän kuin naisilla. Sekä naisilla että miehillä ekstaasi lisää seksuaalista halukkuutta mutta aiheuttaa toisaalta seksuaalisia toimintahäiriöitä (Liechti ym. 2001). Jälkivaikutukset Ekstaasin käytön jälkeisinä vuorokausina esiintyy väsymystä, masentuneisuutta, keskittymiskyvyn häiriöitä, lihaskipuja, päänsärkyä ja unihäiriöitä. Ekstaasin ottamisen jälkeen voi esiintyä myös huomattavaa mielialojen vaihtelua. Nämä vaikutukset johtuvat ekstaasin serotoniinin puutoksesta aivoissa ja kestävät 1 2 vuorokautta (Parrott ja Lasky 1998). Masentuneisuus Ekstaasin liika-annoksen mahdollisia oireita ovat euforia, pelot, ahdistukset, sydämentykytys, lämmönnousu, leukalukko, hikoilu, lihassolutuho, munuaisvaurio ja veren hyytymishäiriö. saattaa pahentua päivien kuluessa ja kestää useita vuorokausia. Joillakin henkilöillä häiriö etenee kliinisen masentuneisuuden asteelle. Usein ekstaasin käyttäjät ottavat muita huumeita, kuten kannabista tai heroiinia, tai rauhoittavia lääkkeitä peittämään ekstaasin käyttöä seuraavaa masentuneisuutta (Kalant 2001). Vakavat myrkytykset ja äkkikuolemat Ekstaasin käyttäjät ottavat usein muita huumausaineita samanaikaisesti, ja ekstaasipilleri voi sisältää myös muita huumeita. Ekstaasin terveysriskinä pidetäänkin sitä, ettei käyttäjä tiedä, mitä muita vaarallisia aineita ekstaasipilleri sisältää. Myös ekstaasin ja muiden huumausaineiden yhteisvaikutukset saattavat olla arvaamattomia ja hengenvaarallisia (Baggott ym. 2000). Kadulta ostettujen ekstaasitablettien vahvuus saattaa vaihdella välillä mg. Keskimääräinen vahvuus on mg (Cole ym. 2002). Jo yksi tabletti ekstaasia voi aiheuttaa vakavan myrkytyksen, ja»normaaliannos» kertaisena on tappava. Suoneen otettuna ekstaasi on 3 4 kertaa vahvempaa kuin suun kautta nautittuna. Liika-annoksen mahdollisia oireita ovat euforia, pelot, ahdistukset, sydämentykytys, lämmönnousu, leukalukko, hikoilu, lihassolutuho, munuaisvaurio ja veren hyytymishäiriö. Raportoidut kuolemantapaukset ovat johtuneet mm. sydäninfarktista, aivoverenvuodosta, lämpöhalvauksesta tai nestehukasta (Fabritius ja Salaspuro 1998, Kalant 2001). Yksinomaan ekstaasin aiheuttamat kuolemantapaukset ovat harvinaisia. Useimmiten kuoleman syynä on useampien huumausaineiden samanaikainen käyttö (Scifano 2003). Myös serotoniinisyndrooma on vaarallinen ekstaasin käytön komplikaatio. Samanaikainen serotoniiniselektiivisen lääkkeen käyttö altistaa tälle oireyhtymälle (Alho ym. 2001). Erityisen vaarallinen yhteisvaikutus muodostuu ekstaasin ja monoamiinioksidaasin estäjän kanssa. Suo- 1213

4 mesta on raportoitu 4 kuolemantapausta, joiden syynä oli moklobemidin ja ekstaasin yhteiskäyttö (Vuori ym. 2003). Ekstaasille ei ole vastalääkettä, eikä näin ollen yliannostukseen ole spesifistä hoitoa. Yliannostuksen hoidossa potilaan nesteytys ja kohonneen ruumiinlämmön alentaminen ovat tärkeitä. Muutoin hoito on oireenmukaista. Neurotoksisuus Eläinkokeissa on havaittu 1980-luvulta lähtien, että ekstaasi aiheuttaa pitkäaikaisia aivovaurioita. Suuri kerta-annos (20 mg/kg tai enemmän) tai toistuvat annokset (5 mg/kg kahdesti vuorokaudessa neljän vuorokauden ajan) aiheuttavat useille eri eläinlajeille, kuten rotille ja apinoille, pitkäaikaisia neurotoksisia vaikutuksia aivojen 5-HT-järjestelmään (Morgan 2000). Uusien aivojenkuvantamismenetelmien avulla on saatu suoraa näyttöä ekstaasin neurotoksisista vaikutuksista ihmisen aivojen serotoniiniaineenvaihduntaan. McCann ym. (1998) tutkivat positroniemissiotomografialla (PET) serotoniinin kuljettajan määrää paljon ekstaasia (keskimäärin yli 200 kertaa) käyttäneiden aivoissa. Tutkimukseen osallistui 15 ekstaasin käyttäjää ja 14 verrokkia. Radioligandin sitoutuminen serotoniinin kuljettajaan havaittiin ekstaasin käyttäjillä sekä yleisesti että paikallisesti vähentyneeksi, mikä viittaa siihen, että serotoniinineuronien määrä aivoissa oli pienentynyt. Sitoutumisen väheneminen korreloi positiivisesti käytetyn ekstaasin määrään. Yksittäisen annoksen ja kohtuullisen käytön vaarallisuus Tutkijat pitävät epätodennäköisenä, että yksi tai muutama pieni ekstaasiannos (1,7 mg/kg) kokeilutarkoituksessa aiheuttaisi ihmiselle serotoniinineuronien vaurioita (Vollenweider ym. 1999). Tämä annos vastaa keskimääräistä yksittäistä huumaustarkoituksessa käytettyä ekstaasiannosta. Toisaalta äskettäin julkaistussa apinoilla suoritetuissa tutkimuksissa jo annos 2 mg/kg kolme kertaa kolmen tunnein välein (yhteensä siis 6 mg/kg) aiheutti merkittäviä neurokemiallisia ja histologisia muutoksia aivojen dopaminergisissa ja serotonergisissa järjestelmissä (Ricaurte ym. 2002). Yli 50 ekstaasipillerin annos elinaikana vähentää naisilla serotoniinitransporttereiden määrää, mikä viittaa neurotoksisuuteen. Miehillä ja alle 50 tablettia käyttäneillä naisilla vastaavaa ei tullut esiin Renemanin ym. (2001) tutkimuksessa. Pitkäaikaisvaikutukset On arveltu, että serotoniinineuronien tuhoutuminen häiritsee aivojen normaalia serotoniinivälitteistä toimintaa. Esimerkiksi serotoniinin puutos aivojen mantelitumakkeessa ja aivokurkiaisessa aiheuttavat aggressiivisuutta ja ahdistuneisuutta (Morgan 1999). Ekstaasin käyttäjillä havaittuja kroonisia psykiatrisia häiriöitä ovat epätodelliset tuntemukset, pakko-oireet, paniikkikohtaukset, masennus sekä takautuvat, ahdistavat mielikuvat ja psykoottiset oireet. Nämä oireet voivat jatkua pitkään ekstaasin käytön lopettamisen jälkeen (Morgan 2000, Kalant 2001). Ekstaasin käyttäjät nauttivat usein muita huumeita samanaikaisesti, joten häiriöt voivat olla myös niiden aiheuttamia. Ekstaasin neurotoksisen annoksen rajaa ei tunneta tarkasti, ja monet yksilölliset tekijät saattavat vaikuttaa herkkyyteen saada siitä toksisia reaktioita. Muistitoimintojen muutokset Morgan (1999) vertasi tutkimuksessaan 25:n ekstaasia käyttävän, 22:n muita huumeita kuin ekstaasia käyttävän ja 19:n huumeita käyttämättömän henkilön muistitoimintoja. Ekstaasin käyttäjät olivat ottaneet keskimäärin 50 pilleriä elinaikanaan. Keskimääräinen aikaväli viimeisen ekstaasipillerin otosta vaihteli viikosta yli puoleen vuoteen. Mitä enemmän kerrallaan ja mitä kauemmin henkilöt olivat käyttäneet ekstaasia, sitä huonommin välitön mieleen palauttaminen 1214 S. Saarijärvi ja M. Lopperi

5 onnistui. Mitä pitempi aika viimeisen ekstaasipillerin otosta oli kulunut, sitä parempi oli ekstaasia käyttäneiden muistin toiminta. Niillä, joilla ekstaasin käytöstä oli kulunut enemmän kuin puoli vuotta, oli muisti toimi paremmin kuin niillä, jotka olivat ottaneet ekstaasia edeltävien kuuden kuukauden aikana. Toisaalta on arveltu, että pelkkä ekstaasin käyttö ei välttämättä heikennä muistitoimintoja mutta yhtäaikainen kannabiksen käyttö voisi olla muistihäiriöiden takana (Simon ja Mattick 2002). Lopuksi Ekstaasia pidetään turvallisena huumeena sen käyttäjien joukossa. On tärkeää, että ekstaasin käyttäjät saavat tietoa aineen vaaroista. Erityinen terveysriski on laittomasti myytyjen ekstaasitablettien epäpuhtaus, joka lisää epäsuotuisten vaikutusten todennäköisyyttä. Muutamat kokeilut ja vähäinen käyttö eivät aiheuta pitkäaikaisia häiriöitä aivojen toiminnassa. Pitkäaikaiset kognitiiviset ja psykiatriset häiriötkin aiheutuvat kroonisesta käytöstä. Neurotoksisen annoksen rajaa ei tunneta tarkasti, ja monet yksilölliset tekijät, kuten sukupuoli, geneettiset ominaisuudet ja aineenvaihduntatekijät, saattavat vaikuttaa herkkyyteen saada ekstaasista toksisia reaktioita. Vaikutukset etenkin muiden huumaavien aineiden kanssa ovat ennalta arvaamattomia ja jopa henkeä uhkaavia. Yksilöllisten erojen vuoksi jo kohtuullinen ekstaasiannos voi aiheuttaa vakavia toksisia reaktioita elimistössä ja altistaa psykiatrisille häiriöille. Kirjallisuutta Alho H, Järvenpää E, Seppälä T. Uudet synteettiset huumeet ja päihdetarkoituksessa käytetyt psykotrooppiset aineet. Suom Lääkäril 2001;56: Baggott M, Heifets B, Jones RT, Mendelson J, Sferios E, Zehnder J. Chemical analysis of ecstasy pills. JAMA 2000;284:2190. Bankson MG, Cunningham KA. 3, 4-Methylenedioxymethamphetamine (MDMA) as a unique model of serotonin receptor function and serotonin-dopamine interactions. Pharmacology 2001;297: Cole JC, Bailey M, Sumnall HR, Wagstaff GF, King LA. The content of ecstasy tablets: implications for the study of long-term effects. Addiction 2002:97; Creighton FJ, Black DL, Hyde CE. Ecstasy psychosis and flashbacks. Br J Psychiatry 1991;159: Fabritius C, Salaspuro M. Amfetamiinien, kokaiinin ja hallusinogeenien päihdekäyttö. Kirjassa: Päihdelääketiede. Salaspuro M, Kiianmaa K, Seppä K, toim. Helsinki: Kustannus Oy Duodecim 1998, s Green AR, Cross AJ, Goodwin GM. Review of the pharmacology and clinical pharmacology of 3, 4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA or Ecstasy ). Psychopharmacology 1995;119: Hernandez-Lopez C, Farre M, Roset PN, ym. 3,4-methylenedioxymethamphetamine (ecstasy) and alcohol interactions in humans: psychomotor performance, subjective effects and pharmacokinetics. J Pharmacol Exp Ther 2002;300: Holmes SB, Banerjee AK, Alexander DA. Hyponatremia and epileptic seizures after ecstasy use. Postgrad Med J 1999;75:32 4. Jansen KLR. Ecstasy (MDMA) Dependence. Drug Alcohol Depend 1999; 53: Kalant H. The pharmacology and toxixology of ecstasy (MDMA) and related drugs. CMAJ 2001;165: Liechti ME, Gamma A, Vollenweider FX. Gender differences in subjective effects of MDMA. Psychopharmacology 2001;154: Luopa P, Rimpelä M, Jokela J. Huumeet ja koululaiset. Tuloksia kouluterveyskyselystä Stakes Marttunen M. Huumehäiriöistä kärsivät nuoret moniongelmainen ja haastava potilasryhmä. Duodecim 2000;47: McCann UD, Szabo Z, Scheffel U, Dannals RF, Ricaurte GA. Positron emission tomographic evidence of toxic effect of MDMA ( Ecstasy ) on brain serotonin neurons in human beings. Lancet 1998; 352: McEvoy AW, Kitchen ND, Thomas David GT. Intracerebral haemorrhage in young adults: the emerging importance of drug misuse. Br Med J 2000;320: Morgan MJ. Memory deficits associated with recreational use of ecstasy (MDMA). Psychopharmacology 1999;141:30 6. Morgan MJ. Ecstasy (MDMA): a review of its possible persistent psychological effects. Psychopharmacology 2000;152: Parrott AC, Lasky J. Ecstasy (MDMA) effects upon mood and congnition: before, during and after a saturday night dance. Psychopharmacology 1998;139: Poikolainen K. Huumeet Suomessa: esiintyvyys ja kustannukset. Duodecim 1998;114: Reneman L, Booij J, de Bruin K, ym. Effects of dose, and sex, and longterm abstention from the use on toxic effects of MDMA (ecstasy) on brain serotonin neurons. Lancet 2001;358: Ricaurte GA, Yuan J, Hatzidimitrou G, Cord, McCann UD. Severe dopaminergic neurotoxity in primates after a common recreational dose regimen of MDMA ( ecstasy ). Science 2002;297: Sanchez V, Camarero J, Esteban B, Peter MJ, Green AR, Colado MI. The mechanisms involved in the long-lasting neuroprotective effect of fluoxetine against MDMA ( ecstasy )-induced degeneration of 5-HT nerve endings in rat brain. Br J Pharmacol2001;134: Scifano F, Oyefeso A, Web L, Pollard M, Corkery J, Ghosde AH. Review of deaths related to taking ecstasy, England and Wales; BMJ 2003;326:80 1. Simon NG, Mattick RP. The impact of regular ecstasy use on memory function. Addiction 2002;97: Vollenweider FX, Gamma A, Liechti M, Huber T. Is a single dose of MDMA harmless? Neuropsychopharmacology 1999;21: Vuori E, Henry JA, Ojanperä I, Savolainen T, Wahlsten P, Jäntti M. Death following ingestion of MDMA (ecstasy) and moclobemide. Addiction 2003:98; SIMO SAARIJÄRVI, professori simo.saarijarvi@tyks.fi MATLEENA LOPPERI, LK TYKS:n psykiatrian klinikka, nuorisopsykiatrian yksikkö Turku ja Turun yliopisto, kliininen laitos Turku 1215