MS-tauti: Auttaisiko lipoiinihappo?

Transkriptio

1 MS-tauti: lipoiinihappo? Auttaisiko MS-tauti: Auttaisiko lipoiinihappo? Medical News Today julkaisi Honor Whitemanin raportin tutkimuksesta, jonka saamien tulosten perusteella lipoiinihappo (lipoic acid / LA) helpottaa MS-taudin oireita selvästi tehokkaammin, kuin paljon uutisnäkyvyyttä saanut FDA:n maaliskuussa MS-taudin hoitoon hyväksymä kallis Ocrevus (ocrelizumab). Tutkimus lupaa toivoa MS-tautia sairastaville, sillä lipoiinihappo on helposti saatava lisäravinteena myytävä antioksidantti, joka saatujen tutkimustulosten perusteella voi hidastaa taudin etenemistä ja helpottaa oireita. Pilottitutkimus Kiinnostavassa pilottitutkimuksessa tutkijat havaitsivat, että päivittäin kahden vuoden ajan käytettynä korkea-annoksinen lipoiinihappo vähensi aivojen kokonaisatrofiaa, eli aivosolujen surkastumista toissijaisesti etenevässä MStaudissa (SPMS). Tutkimusta johtanut Dr. Rebecca Spain (Oregon Health & Science

2 University School of Medicine) kollegoineen julkaisi tutkimusraportin Neuroimmunology & Neuroinflammationtiedejulkaisuussa. MS-tauti MS-tauti on maailmanlaajuisesti noin 2,3 miljoonan ihmisen elämää rajoittava etenevä neurologinen sairaus, jossa potilaan immuunijärjestelmä toimii virheellisesti ja hyökkää sairastuneen omia kudoksia, eli keskushermoston aksoneita suojaavia myeliinikalvoja vastaan. Vahingoittuneissa aksoneissa aivojen lihaksille lähettämät sähköiset impulssit etenevät hitaammin kuin terveissä myeliinikalvojen suojaamissa aksoneissa. Myeliinikalvojen vaurioituminen voi johtaa neuronin viejähaarakkeen (aksonin) katkeamiseen, jolloin aivojen lähettämän sähköisen impulssin eteneminen keskushermostossa pysähtyy. Viejähaarakkeiden suojakalvojen ja viejähaarakkeiden vahingoittuminen johtavat MS-taudille tyypillisiin oireisiin: lihasheikkouteen, kävelyvaikeuksiin, koordinaatiovaikeuksiin, näön heikkenemiseen, tunnottomuuteen, spastisuuteen, lepovapinaan jne. Tuhoa keskushermostossa aiheuttavat erityisesti immuunijärjestelmän Th1 ja Th17 lymfosyytit. RRMS Aaltoilevasti etenevä MS-tauti (RRMS) on yleisin MS-taudin tyyppi. Se diagnosoidaan karkeasti prosentilla kaikista MS-tautiin sairastuneista. Aaltoilevalle MS-taudille on tunnusomaista pahenemisvaiheet (relapsit) ja paranemisvaiheet (remissiot). Pahenemisvaiheiden oireet voivat vaihdella lievistä hyvin vaikeisiin. Pahenemisvaiheita seuraa kuitenkin remissio, paranemisvaihe, jossa oireet helpottavat ja potilaan kunto palautuu lähes normaaliksi.

3 Pahenemis- ja paranemisvaiheiden sykli on yksilöllinen; toisilla tauti voi olla remissiossa hyvinkin pitkään ja toisilla elämä on jatkuvaa aaltoilua huonojen ja hyvien jaksojen välillä. SPMS Suurimmalla osalla aaltoilevaa MS-tautia sairastavista tauti kehittyy toissijaisesti eteneväksi MS-taudiksi noin kahdessa vuosikymmenessä. Toissijaisessa MS-taudissa hermovauriot ja taudin oireet pahenevat tasaisesti käytännössä ilman paranemisvaiheita. Taudin eteneminen on kuitenkin yksilöllistä ja joillain yleiskunto heikkenee tasaisesti, mutta sen lisäksi voi esiintyä pahenemis- ja paranemisvaiheita. PPMS Ensisijaisesti etenevässä MS-taudissa tauti etenee koko ajan ilman aaltoilevalle MS-taudille tyypillisiä pahenemis- ja paranemisvaiheita. Käsitykseni mukaan PPMS voi ilmaista olemassaolonsa taudin alussa pahenemis- ja paranemisvaiheella, jota seuraa tasainen alamäki. Minä sairastan etenevää MS-tautia ja oireet, jotka lopulta johtivat taudin diagnoosiin, alkoivat selvällä pahemisvaiheella ja sitä seuranneella paranemisvaiheella, mutta tämä tapahtui vain kerran sen jälkeen oireet ovat pahentuneet hitaasti, mutta tasaisesti. PPMS on oireiltaan ja etenemiseltään myös hyvin yksilöllinen; joillain aggressiivisen taudin oireet voivat romahduttaa fysiikan kuukausissa, kun toisilla taudin oireiden eteneminen on hitaampaa. MS-tautiin ei tunneta parantavaa hoitoa. Aaltoilevan tautimuodon pahenemisvaihetia voidaan helpottaa ja ehkäistä

4 monilla lääkkeillä. Myös oireidenmukaisia saatavilla esimerkiksi lihasjäykkyyteen. hoitoja on MS-tauti: Auttaisiko lipoiinihappo? Dr. Spain kollegoineen arvelee tutkimustulostensa perusteella, että tavallinen lisäravinteena saatava antioksidantti lipoiinihappo voi hidastaa MS-taudin etenemistä ja helpottaa taudin oireita toissijaisesti etenevässä MS-taudissa (SPMS). Satunnaistetussa sokkotuutkimuksessa lipoiinihappo hidasti merkittävästi koehenkilöiden aivosolujen surkastumista (atrofiaa). Lipoiinihappo toimi paremmin kuin ocrelizumab (Ocrevus) Aivojen atrofia viittaa aivojen kokonaisvolyymin surkastumiseen neuronikadon seurauksena. Tätä pidetään yhtenä MS-taudin etenemiseen liittyvänä fyysisesti havaittavana löydöksenä. Satunnaistetussa tuplasokkotutkimuksessa Dr. Spainin johtama ryhmä tutki 51 toissijaisesti etenevää MS-tautia sairastavaa vuotiasta koehenkilöä. Tutkittavista 27 satunnaisesti valittua potilasta sai 1200 mg lipoiinihappoa (lipoic acid) päivässä kahden vuoden ajan. Loput 24 koehenkilöä saivat samana aikana plaseboa eli lumelääkettä. Tutkittavien koehenkilöiden aivojen kokonaisvolyymi mitattiin tutkimuksen alussa magneettikuvauksella (MRI). Magneettikuvaus toistettiin koehenkilöille vuosittain aivojen kokonaisvolyymissä tapahtuvien muutosten seuraamiseksi. Tutkimuksessa lipoiinihappoa saaneiden 27 koehenkilön aivojen kokonaisvolyymin surkastuminen oli 68 % vähäisempi kuin plaseboa saaneilla koehenkilöillä. Vertailun vuoksi: FDA:n maaliskuussa hyväksymä MS-taudin hoitoon tarkoitettu Ocrevus vähensi koehenkilöiden aivojen

5 kokonaisvolyymin surkastumista kliinisissä kokeissa 18 %. Tutkimus osoitti myös, että lipoiinihappoa saaneiden koehenkilöiden tasapaino ja kävelykyky paranivat selvästi plaseboa saaneeseen ryhmään verrattuna. Tärkeä huomio oli myös lipoiinihapon turvallisuus. Yleisimmät korkea-annoksisen lipoiinihapon sivuoire olivat tutkimuksessa koehenkilöiden ruoansulatus- ja vatsavaivat. Tutkijat kuitenkin muistuttavat, että lisää kokeita ja tutkimuksia vaaditaan ennen, kuin korkea-annoksista lipoiinihappoa voidaan suositella turvallisena ja tehokkaana hoitomuotona MS-tautiin. These are high doses. And while it seems safe, we won t know whether it actually improves the lives of people with MS until we can replicate the results in the pilot study through a much bigger clinical trial. Fortunately, we re going to be able to answer that question with the participation of kind volunteers. Dr. Rebecca Spain Mitä lipoiinihappo on? Lipoiinihappo eli tioktiinihappo on karboksyylihappoihin kuuluva orgaaninen yhdiste. Luonnossa yhdistettä esiintyy kaikissa eliöryhmissä ja se on tärkeä antioksidantti ja koentsyymi biokemiallisissa hapetuspelkistysreaktioissa. Lipoiinihappoa käytetään lisäravinteena mm. eräiden maksasairauksien hoidossa. Lipoiinihappoa esiintyy mm. alkueläimissä, bakteereissa, kasveissa, sienissä ja eläimissä. Yleensä se ei esiinny vapaana, vaan liittyneenä proteiinien lysiiniaminohappojen sivuketjuihin (lipoamidi).

6 Se toimii bakteerien ja alkueläinten kasvua kiihdyttävänä aineena ja sitä muodostuu rasvahapoista biosynteesin avulla. Terveen ihmisen elimistö tuottaa riittävästi lipoiinihappoa. Lipoiinihapon tehtävät ja käyttö Lipoiinihappo toimii koentsyyminä eräille aineenvaihduntareaktioita katalysoiville entsyymeille esimerkiksi pyruvaattidehydrogenaasija ketoglutaraattidehydrogenaasientsyymikomplekseille. Lipoiinihappo on antioksidantti, joka reagoi mm. happi-, hydroksyyli- ja peroksyyliradikaalien kanssa ja voimistaa eräiden vitamiinien kuten C- ja E-vitamiinien tehoa. Lipoiinihappo kasvattaa lihasmassaa Monet urheilijat käyttävät lipoiinihappoa lisäravinteena, koska se kasvattaa lihasmassaa. Yhdistettä voidaan käyttää maksakirroosin, hepaattisen kooman, kroonisen maksatulehduksen ja eräiden munuaissairauksien hoitoon. Lipoiinihapolla voi olla sydänkohtauksia ja Alzheimerin tautia ehkäiseviä ominaisuuksia. Lipoiinihappoa käytetään kärpässienten aiheuttamien myrkytysten vastamyrkkynä. Lipoiinihappo: Wikipedia Ravinnon sisältämä sokeri on yhteydessä diabetekseen,

7 väittää Sanjay Basu Kasvattaako runsas sokerin syöminen diabeteksen riskiä? Vuosien ajan tutkijat ovat vastanneet: ei oikeastaan, eikä ainakaan suoraan. Vallitsevan tieteellisen konsensuksen mukaan lihomista aiheuttava syöminen ravintoaineista riippumatta sekä liikkumattomuus kasvattavat diabeteksen riskiä, koska lihavuus on diabeteksen tärkein riskitekijä. Laajan epidemologisen tutkimuksen tulosten perusteella sokerilla on vahva korrelaatio diabeteksen kehittymiseen, väittää Sanjay Basu (Stanfordin yliopisto), joka johti 175 valtion sokerin kulutusta ja diabeteksen esiintyvyyttä kartoittavaa tutkimusta. Sokeri aiheuttaa diabetesta? Laajan epidemologisen tutkimuksen tulokset viittaavat siihen, että sokerilla voi olla suora ja lihavuudesta riippumaton yhteys diabetekseen. Tutkijat Stanfordin, Berkeleyn ja San Franciscon yliopistoista tutkivat sokerin saannin ja diabeteksen esiintyvyyden korrelaatioita 175 maassa vuosikymmenen ajalta. Tutkimusaineistossa huomioitiin lihavuus sekä suuri joukko muita mahdollisesti diabeteksen riskiin vaikuttavia tekijöitä. Kun nämä kontrolloitiin pois tutkimusaineistosta, tutkijoille selvisi, että väestön lisääntynyt sokerinkulutus korreloi lisääntyneiden diabetestapausten kanssa muista riskitekijöistä, kuten lihavuudesta riippumatta. Tutkimus on julkaistu PLOS ONE

8 tiedejulkaisussa It was quite a surprise, said Sanjay Basu, MD, PhD, an assistant professor of medicine at the Stanford Prevention Research Center and the study s lead author. The research was conducted while Basu was a medical resident at UCSF. Sanjay Basun johtama laajan populaation epidemologinen tutkimus osoittaa, että diabeteksen kehittymisen ja esiintyvyyden kannalta kaikki kalorit eivät ole samanarvoisia. We re not diminishing the importance of obesity at all, but these data suggest that at a population level there are additional factors that contribute to diabetes risk besides obesity and total calorie intake, and that sugar appears to play a prominent role. Tutkimus ja sen tulokset Tutkimus osoitti, että mitä enemmän sokeria väestötasolla käytettiin, sitä suuremmaksi diabeteksen esiintyvyys kasvoi: jokaista lisättyä 150 kaloria sokeria/päivä/henkilö kohden diabeteksen esiintyvyys väestössä lisääntyi yhden prosentin silloinkin, kun tutkimusaineistosta kontrolloitiin pois lihavuus, fyysinen aktiivisuus, muiden ravintoaineiden saanti sekä erilaisia sosioekonomisia muuttujia. Kun eri ravintoaineiden saantia verrattiin, huomattiin, että muiden ravintoaineiden 150 kalorin lisä lisäsi väestötasolla diabetestapausten määriä vain 0,1 %. Tutkimus osoitti, että kasvaneen diabetesriskin kanssa korreloivat sekä sokerin saanti, että sokerin pitkäaikainen käyttö; mitä pidempään väestö altistuu liialliselle sokerin kulutukselle, sitä enemmän diabetesta esiintyy muista riskitekijöistä, kuten lihavuudesta riippumatta. Vastaavasti havaittiin, että sokerin kulutuksen väheneminen laski myös diabetestapausten määriä ajallisella perspektiivillä

9 riippumatta muiden ravintoaineiden saantiin, fyysiseen aktiivisuuteen ja lihavuuteen liittyvistä muutoksista. Sanjay Basu korostaa, että tämän laajan epidemologisen tutkimuksen havainnot eivät suoraan todista, että sokeri aiheuttaisi diabetesta, mutta lisää, että tulokset antavat tosielämän populaatiotason tutkimuksen tuen aiemmin saaduille laboratoriotutkimuksille, joiden mukaan sokeri vaikuttaa maksaan ja haimaan toisin kuin muut ravintoaineet tai lihavuus. Ruokasodan kommentti: Alkoholista riippumaton rasvamaksa yleistyy ja se altistaa diabetekselle ja maksakirroosille. Lihavuus voi altistaa rasvamaksalle, mutta rasvamaksan kehittymisen taustalla on yleensä sokeri tai alkoholi. Tämä johtuu sokerin aineenvaihdunnasta, joka tunnetaan, mutta jota ei useinkaan haluta myöntää. Sakkaroosi (pöytäsokeri) muodostuu glukoosista ja fruktoosista. Glukoosi on soluhengityksen eli solujen energiantuotannon lähtöaine yhdessä hapen kanssa. Sellaisena glukoosi on elimistölle elintärkeä; tosin elimistö osaa tuottaa solujen tarvitsemaa glukoosia glukoneogeneesissä jopa ilman sokereita. Fruktoosi ei kuitenkaan kulkeudu solujen energiantuotantoon, vaan sen aineenvaihdunta tapahtuu aina maksassa, jossa maksa muuttaa fruktoosin triglyserideiksi eli rasvaksi. Mitä enemmän sokeri (fruktoosisiirapit yms.) sisältää fruktoosia, sitä enemmän maksassa muodostuu rasvoja. Tutkimuksessa ravintoaineiden väestötason kulutusta käsittelevänä aineistona käytettiin Yhdistyneiden kansakuntien elintarvike- ja maatalousjärjestön dataa 175 tutkittavasta valtiosta. Sen lisäksi tutkimusaineistona toimi Kansainvälisen diabetesliiton data diabeteksen esiintyvyydestä 20-79vuotiailla tutkittavissa 175 valtioissa. Tutkijat hyödynsivät tutkimuksessa uusia tilastollisia taloustieteen menetelmiä, joiden avulla he pystyivät kontrolloimaan tehokkaammin erilaisia vaihtoehtoisia

10 muuttujia. Tutkimuksessa kontrolloitiin mm. ylipaino ja lihavuus, muita ravintoaineita (mm. kuidut, hedelmät, liha, murot ja öljyt), kokonaiskalorimäärät päivässä, liikkumattomuus, taloudelliset tekijät (tulot), asuinympäristö ja populaatio, tupakointi ja alkoholi sekä väestön ikärakenne. Keskustelua tutkimuksesta Epidemologia ei voi suoraan todistaa kausaliteettia, totesi Robert Lustig (MD, pediatric endocrinologist at UCSF Benioff Children s Hospital and the senior author of the study). But in medicine, we rely on the postulates of Sir Austin Bradford Hill to examine associations to infer causation, as we did with smoking. You expose the subject to an agent, you get a disease; you take the agent away, the disease gets better; you re-expose and the disease gets worse again. This study satisfies those criteria, and places sugar front and center. Tietääkseni tämä on ensimmäinen tutkimus, joka osoittaa yhteyden sokerin kulutuksen ja diabeteksen väliltä, sanoi Marion Nestle (PhD, a professor of nutrition, food studies and public health at New York University). Marion Nestle ei osallistunut tutkimukseen. This has been a source of controversy forever. It s been very, very difficult to separate sugar from the calories it provides. This work is carefully done, it s interesting and it deserves attention. Se, että tutkimus hyödynsi dataa pitkältä ajanjaksolta, on tutkimuksen vahvuus, Sanjay Basu kommentoi tutkimusta. Point-in-time studies are susceptible to all kinds of reverse causality, Basu jatkoi. For instance, people who are already diabetic or obese might

11 eat more sugars due to food cravings. Tutkijoiden oli tutkimuksessa turvauduttava ravinnon saatavuutta ja kulutusta koskeviin tilastoihin, koska sellaisia tietokantoja ei ole olemassa, jotka kertoisivat täsmällisesti ja yksityiskohtaisesti ihmisten syömistottumuksia. Tässä mielessä tutkimus ei ole niin täsmällinen kuin se voisi olla, ja edellyttääkin jatkotutkimuksia erityisesti siitä millainen merkitys eri sokerinlähteillä, kuten fruktoosisiirapilla ja sakkaroosilla, virvoitusjuomilla sekä prosessoiduilla ruoilla on diabeteksen riskiin. Tutkimuksen jatko ja merkitys Lisäksi on tärkeää tulevaisuudessa järjestää satunnaistettuja kliinisiä tutkimuksia, jotka voisivat vahvistaa kausaliteetin sokereiden kulutuksen ja diabeteksen välillä. Periaatteessa tällainen kliininen tutkimus on epäeettinen, koska koehenkilöitä ei voida velvoittaa syömään sokereita siinä toivossa, että heille kehittyy diabetes, mutta tutkimuksen voi toteuttaa myös asettamalla tutkittavat henkilöt vähän sokeria sisältävälle ruokavaliolle ja seurata, vähentääkö se diabeteksen riskiä. Basu oli varovainen tutkimuksen mahdollisista käytännön vaikutuksista. Hän sanoi, että ennen kuin ryhdytään laatimaan laajoja sokerin kulutuksen rajoittamiseen tähtääviä käytäntöjä, tarvitaan lisää tutkimuksia ja faktoja. Nestle totesi, että tutkimuksen löydöt tukevat aiempia tutkimuksia, ja että sokerin kulutusta olisi tehtyjen tutkimusten perusteella syytä vähentää. Hän lisäsi, että vaikka nyt ei ole todistettu kausaliteettia, on aihetodisteita jo niin paljon, että ihmisiä voi hyvällä omalla tunnolla kehottaa syömään vähemmän sokeria. Tutkimus ei saanut ulkopuolista rahoitusta. Lähde: Stanford

12 Medicine News Center. Sokeriteollisuuden tutkimus syövän ja sokerin yhteydestä paljastui Sokeriteollisuuden tutkimus syövän ja sokerin yhteydestä paljastui! Jacqueline Howard raportoi CNN:llä sokeriteollisuuden rahoittamasta vuosikymmeniä salassa pysyneestä tutkimusprojektista. Löytyneestä tutkimuksesta selvisi, että sokeriteollisuus oli tietoinen sokerin terveyshaitoista jo 1960-luvulla. Myös Helsingin Sanomien Niko Kettunen kirjoitti aiheesta julkaistussa uutisessa.

13 Sugar Ravintoa käsitteleviä tutkimuksia pitäisi aina tarkastella kriittisesti. Usein tutkimustulokset esitetään tutkimuksen rahoittajan kannalta suotuisina. Howardin artikkeli kuvaa hyvin sitä, kuinka erilaisten eturyhmien, kuten tässä tapauksessa sokeriteollisuuden, toteuttamia tutkimuksia on manipuloitu ja vääristelty oman eturyhmän taloudellisten etujen turvaamiseksi. Eläinrasvat vastaan sokerit Sokerin ja eläinrasvojen välillä käydään yhä 1970-luvulla alkanutta rasvasotaa, jossa vastakkain ovat Keysin ja Yudkinin tieteelliset näkemykset eri ravintoaineiden vaikutuksista terveyteen. Se, että sokerin terveyshaittoja vähäteltiin ja rasvojen haittoja liioiteltiin vuosikymmeniä, on suurella todennäköisyydellä vaikuttanut nykyisiin lihavuus- ja

14 diabetesepidemioihin, kertoo Sanjay Basu Stanfordin yliopistosta. Lihavuus ja diabetes yleistyivät vähärasvaisten ja rasvattomien tuotteiden kulutuksen seurauksena. Lyhyesti: selittävänä syynä on se, että vähärasvaisissa ja rasvattomissa elintarvikkeissa rasvat on korvattu sokereilla, mikä kasvattaa huomaamattomasti sokereiden saantia. Elimistössä ylimääräinen sokeri muutetaan lipogeneesissä rasvaksi, joita korkean verensokerin houkuttama insuliini varastoi rasvasoluihin. Vanha tutkimus avaa sokeriteollisuuden tarkoin varjeltuja salaisuuksia Sokeriteollisuus rahoitti1960-luvulla tutkimuksen, joka viittasi siihen, että runsaasti sokeria sisältävä ruokavalio lisää koe-eläinten kolesterolitasoja ja syöpiä. Tämä tutkimus jätettiin julkaisematta ja se unohdettiin vuosikymmeniksi, kirjoitti PLOS Biology. Californian yliopiston lääketieteen professori Stanton Glantz, yksi PLOS Biologyn julkaiseman artikkelin kirjoittajista, ihmettelee tutkimuksen kohtaloa: All we know is that the plug got pulled and nothing got published. Whether the investigator didn t bother to try or whether he tried and failed, we don t know. Or whether there was some kind of clause in his agreement with the sugar people that precluded him from publishing, we don t know. Sokeriteollisuuden hautaama nollatutkimus tuo esille kiinnostavia todisteita sakkaroosin terveyshaitoista. Tutkimuksen julkaisematta jättäminen viittaa siihen, että sokeriteollisuuden rahoittama tutkimusryhmä (Sugar Research Foundation) saattoi tarkoitushakuisesti manipuloida tieteellisiä tutkimuksia sokeriteollisuuden taloudellisten etujen ja maineen turvaamiseksi.

15 Sokeriteollisuuden rahoittamien tutkimusten tutkimusetiikka tai sen puute on herättänyt epäilyjä aiemminkin. Vaikuttaa siltä, että Sugar Associationin alaisuudessa toimivat tutkijat noudattivat sokerin terveysvaikutuksia käsittelevissä tutkimuksissaan moraalisesti yhtä kyseenalaisia toimintatapoja kuin tupakkateollisuus omissa tupakoinnin haittoja käsittelevissä tutkimuksissaan. Tutkijat, jotka löysivät tämän arkistojen kätköihin pölyttymään jääneen tutkimuksen, julkaisivat viime vuonna analyysin sokeriteollisuuden historiaan liittyvistä asiakirjoista ja tutkimuksista. JAMA Internal Medicine-tiedelehdessä julkaistu analyysi todisti, että Sugar Research Foundation rahoitti tutkimusohjelmaa, jonka tehtävänä oli peitellä runsaasti sokeria sisältävän ruokavalion terveyshaittoja, ja kohdistaa huomio sokereiden terveyshaitoista rasvojen ja erityisesti eläinrasvojen terveyshaittoihin. Strategia onnistui hyvin, sillä vasta viime vuosina on saatu merkittävää tutkimusnäyttöä, joka kyseenalaistaa ja korjaa eräitä eläinrasvojen ja sokereiden käyttöön liitettyjä tarkoituksella vääristeltyjä väitteitä ja tutkimustuloksia. The kind of science manipulation that the tobacco industry engaged in is exactly the same kind of behavior that we ve documented in these papers from the sugar industry, totesi Glantz, joka on myös tutkinut tupakkateollisuutta. Kuinka arkistoihin löydettiin? haudattu tutkimus Sokeriteollisuuden kattojärjestö Sugar Association, esitti vastineensa uutisesta kritisoimalla viime vuonna JAMA Internal Medicinen julkaisemaa analyysia sekä PLOS Biologyn julkaisemaa artikkelia todeten, että kyseiset julkaisut ovat vain

16 sokerivastaisen ryhmän rahoittamia näkökulmia, spekulaatioita ja oletuksia tapahtumista, jotka tapahtuivat vuosikymmeniä sitten, ja joista kirjoittavat sokeriteollisuuteen kriittisesti suhtautuvien tutkijoiden ryhmä. Sugar Association painottaa, että PLOS Biologyn käsittelemä tutkimus jätettiin julkaisematta, koska se myöhästyi ja ylitti tutkimukselle asetetun budjetin. We don t know what would have happened had this study come out differently and showed no effect of sugar, Glantz sanoi. I would bet that it would have been published, and they would be thumping the drums about it. Cristin E. Kearns (assistant professor at the UCSF School of Dentistry), yksi PLOS Biologyn julkaiseman artikkelin kirjoittajista, kertoi, että hän löysi arkistoissa pölyttyvän kadonneen tutkimuksen analysoidessaan Sugar Research Foundationin johtajien ja tutkijoiden välistä kirjeenvaihtoa vuosilta Tutkimus mainittiin myös eräässä Sugar Research Foundationin julkaisemassa kirjassa. Tämä kirja listasi kadonneen tutkimuksen ohella Sugar Research Foundationin kaikki tutkimusprojektit vuosilta Merkillepantavaa oli Christin E. Kearns in mukaan se, että tätä kyseistä tutkimusta ei koskaan julkaistu missään. Tämä herätti hänen uteliaisuutensa. Arkistoihin hautautuneesta tutkimuksesta käytettiin nimeä Projekti 259 (Project 259). Sugar Research Foundation oli myöntänyt löydetyn aineiston mukaan tälle projektille alustavasti 15 kuukauden rahoituksen vuoden 1968 kesäkuusta vuoden 1969 syyskuuhun, mutta tutkimuslöytöjen luonteen vuoksi rahoitus lakkautettiin ja tutkimus lakaistiin maton alle.

17 Tutustuessaan tähän tutkimusprojektiin, Kearns huomasi, että tutkimukseen liittyvissä rottakokeissa oli tehty kaksi havaintoa, joiden esille tulo olisi voinut vahingoittaa sokeriteollisuuden mainetta ja kaupallisia intressejä. Sokeriteollisuuden tutkimus syövän sokerin yhteydestä paljastui! ja Ensinnäkin tutkimus osoitti, että runsaasti sokeria saaneiden rottien virtsassa oli verrokkeja enemmän erästä virtsarakon syöpään vahvasti assosioituvaa entsyymiä (beta-glucuronidase). That was of some policy relevance at the time, because there was something called the Delaney clause, which said the FDA was supposed to keep carcinogens out of the food supply even if they were animal carcinogens, Glantz kertoi CNN:lle. Kongressi hyväksyi Delaneyn pykälän Sen tarkoituksena oli estää sellaisten lisäaineiden käyttö ruoka-aineissa, joiden tiedettiin altistavan syövälle. Projekti 259 osoitti mielenkiintoisen ja tilastollisesti merkittävän laskun veren triglyseriditasoissa niillä rotilla, jotka olivat saaneet runsaasti sokeria sisältävää ravintoa ja joiden suoliston mikrobikantaa oli heikennetty verrattuna niihin rottiin, jotka olivat saaneet ravinnokseen tärkkelystä ja joiden suoliston mikrobikanta oli normaali. Käytännössä rottien veren triglyseridipitoisuudet kasvavat runsaasti sokeria sisältävällä ravinnolla, mutta tutkimuksessa havaittiin, että jos suoliston bakteerikantaa heikennettiin, veren triglyseridien määrä saatiin laskemaan. So without the bacteria, you didn t get the high triglyceride response, and so this proved to them at the time that the gut microbiome had a role in this elevated triglyceride response to eating sugar. I thought this is a fascinating study that they were even considering the role of

18 the gut microbiome back as far as the 1960s, Kearns totesi. Viime vuosina suoliston mikrobikanta ja sen vaikutukset terveyteen ovat olleet kasvavan mielenkiinon kohteina. Sokeriteollisuuden vastaus Kirjallisessa vastineessaan CNN:lle, Sugar Association korosti, etteivät PLOS Biologyn artikkelin kirjoittaneet tutkijat pyytäneet väitteilleen. Sugar Associationin vahvistusta We reviewed our research archives and found documentation that the study in question ended for three reasons, none of which involved potential research findings: the study was significantly delayed; it was consequently over budget; and the delay overlapped with an organizational restructuring with the Sugar Research Foundation becoming a new entity, the International Sugar Research Foundation. There were plans to continue the study with funding from the British Nutrition Foundation, but, for reasons unbeknown to us, this did not occur, vastineessa todettiin. Sugar Associationin kirjallisessa vastineessa korostettiin lisäksi, että kohtuullisesti käytettynä sokeri voi olla osa tasapainoista ruokavaliota, ja että Sugar Association tukee jatkossakin tutkimuksia, joissa tutkitaan sokerin terveydellisiä vaikutuksia. Christin E. Kearns vastasi Sugar Associationin kritiikkiin toteamalla, että väite tutkimuksen keskeyttämisestä organisaation uudelleenjärjestelyyn vaikuttaa epäilyttävältä selitykseltä, koska muut tutkimukset jatkuivat organisaation uudelleenjärjestelystä huolimatta.

19 Mitä opimme tästä? Kaiken kaikkiaan tällaisen julkaisemattoman tutkimuksen löytyminen ajalta, jolloin laadittiin laajoja ja kattavia ravintosuosituksia, on hätkähdyttävää ja eettisesti huolestuttavaa, huomauttaa Stanfordin yliopistossa työskentelevä Sanjay Basu, joka ei osallistunut PLOS Biologyn julkaiseman artikkelin työryhmään. The context for this historically is that which these studies were taking place, recommendations were being formulated reducing high-fat foods in particular, and fat foods were replaced by high-sugar during the time at a lot of dietary that emphasized in many cases lowfoods to be more palatable, kommentoi Basu, joka on myös tehnyt tutkimusta lisätyn sokerin terveysvaikutuksia. The fact that sugar was not being considered an additionally concerning substance unfortunately led to a lot of changes in the American diet that correspond to a rise in obesity and type 2 diabetes. So the suppression of this type of study is partly greatly concerning because of the time in which it took place, he said. Although we re not sure what a safe amount of added sugar is, it s pretty clear and increasingly apparent that we re well above what might be considered reasonable in terms of our added sugar consumption as a country, Basu kommentoi. Ruokasotaan käännetty ja muokattu uutinen on julkaistu CNN:llä

20 Vehnän ATI-proteiinit voivat aiheuttaa tulehdusreaktion Gluteenin terveyshaitat tunnetaan hyvin. Viime vuonna tutkijat havaitsivat, että vehnän ATI-proteiinit voivat aiheuttaa tulehdusreaktion kroonisissa autoimmuunitaudeissa, kuten mstaudissa ja reumassa. Vehnän amylaasi-trypsiini-inhibiittorit voivat pahentaa tulehduksellisten autoimmuunitautien oireita. Tutkijat havaitsivat, että vehnän ATI-proteiinit voivat aiheuttaa tulehdusreaktion kroonisissa autoimmuunitaudeissa, kuten ms-taudissa ja reumassa.

21 ATI-proteiinit selittävät myös toisen viljoihin yhdistetyn sairauden syntymekanismia: ei-keliakiaan liittyvä gluteeniyliherkkyys selittyy todennäköisesti juuri ATIproteiineilla. ATI-proteiineista uutisoi geeni- ja bioteknologiaan keskittynyt GEN (10/2016) ja siihen liittyvä tutkimus on julkaistu United European Gastroenterology Week julkaisussa. Wheat amylase trypsin inhibitors drive intestinal inflammation via activation of toll-like receptor 4 Wheat Proteins Known as ATIs May Worsen Inflammation in People with MS Your Wheat Sensitivity May Actually Have Nothing to Do With Gluten According to the scientists from the Johannes Gutenberg University, for some people, eating ATIs (which make up no more than 4% of wheat proteins) can trigger powerful immune responses in the gut that can affect other parts of the body, including the lymph nodes, kidneys, spleen, and brain. Vehnä Vuonna 2016 vehnää tuotettiin 749 miljoonaa tonnia hieman yli 220 miljoonan hehtaarin viljelysalalla, eli enemmän kuin kaikkia muita viljoja yhteensä. Riisin ja maissin ohella vehnä on yksi tärkeimmistä ravintokasveista ja tärkein kasvisproteiinien ravintolähde maailmassa. Vehnä on ihanaa. Sitko eli gluteeni tekee vehnällä leipomisesta helppoa. Olen noudattanut sekä gluteenitonta että vähähiilihydraattista (myös gluteenitonta) ruokavaliota ja kokeillut ruoanlaittoa gluteenittomilla jauhoilla sekä riisi-

22 ja maissijauhoilla ja psylliumilla, makustellut gluteenittomat pastat ja pizzapohjat, mutta eivät ne ole yhtä herkullisia kuin vehnästä tehdyt. Vehnän ylivoimaisista leivontaominaisuuksista huolimatta vapun jälkeen edessäni on jälleen vehnätön leipä ja gluteeniton pasta. Vehnä on sokerin ohella ensimmäisiä ravintoaineita, joista kannattaa terveyden ja painonhallinnan vuoksi luopua. Uskon vehnättömyyden kohentavan yleistä hyvinvointia, ja jos ei muuta, niin se voi auttaa pudottamaan muutaman kilon. Maissi- ja riisijauhot eivät sinänsä ole vehnää parempia vaihtoehtoja. Riisijauhoissa on korkeita arseenipitoisuuksia ja maissijauhot on valmistettu todennäköisesti geenimuunnellusta maissista. Niillä leipominen on haastavaa. Tattari- ja kaurajauhot kelvannevat vehnäjauhojen korvaajiksi, vaikka ei niilläkään vehnää todellisuudessa korvaa. Vehnän ravintoarvot Vehnä koostuu hiilihydraateista (noin 71 %), rasvasta (n. 1,5 %), proteiineista (10-13 %, joista % on gluteenia) sekä vedestä (n. 13 %). Sadassa grammassa vehnäjauhoja on energiaa 337 kcal. Täysjyvävehnässä on enemmän kuituja ja ravinteita kuin valkoisissa vehnäjauhoissa. Vehnästä saadaan mm. Bvitamiineja (tiamiinia, riboflaviinia, niasiinia ja pantoteenihappoa), E- ja K-vitamiineja, kalsiumia, rautaa, magnesiumia, sinkkiä, seleeniä, mangaania ja fosforia. Spelttivehnä on ravintoarvoiltaan leipävehnää parempi ja se sisältää runsaasti B-vitamiineja sekä kivennäisaineita, kuten magnesiumia, kaliumia, fosforia, kalsiumia, rautaa ja mangaania. Siitä löytyy myös kaikki elimistön tarvitsemat aminohapot. Sata grammaa spelttivehnää sisältää g proteiineja, noin 3 grammaa rasvoja (mm. linolihappo ja öljyhappo) ja 75 g hiilihydraatteja, josta 8,2 g kuituja.

23 Speltti sisältää kuitenkin myös gluteenia, joten se ei sovi keliakiaa sairastaville. Vehnän lyhyt historia Arkeologisen aineiston perusteella (emmer)vehnää on viljelty ravinnoksi jo n eaa. Lähi-idässä ja Turkissa sekä hieman myöhemmin Kiinassa. Spelttivehnä on noin vuotta vanha jalostamaton alkuvehnälajike, jota viljellään yhä jonkin verran. Maanviljely levisi Lähi-idästä Välimeren alueelle, Balkanille ja Eurooppan viimeistään pronssikaudella ja mahdollisti suurempien ihmisyhteisöjen, erilaisten ammattikuntien sekä järjestelmällisempien kulttuurien kehittymisen. Vehnä oli rahvaan ravintoa, mutta myös armeijoiden polttoainetta ja sellaisena se mahdollisti suurten valtakuntien kehittymisen. Vehnä ravitsi sekä Aleksanteri Suuren, että roomalaisten voitokkaat sotajoukot. Tyypillinen roomalainen sotilas söi päivässä kilon vehnäleipää. Miksi viljat terveysongelmia? aiheuttavat Viljat voivat aiheuttaa monenlaisia oireita vatsanväänteistä keliakiaan. Usein syynä on gluteeni ja viljojen sisältämät proteiinit. Gluteenin sisältämät prolamiinit (gliadiini, sekaliini ja hordeiini) aiheuttavat keliakiaa sairastavilla taudinkuvaan liittyviä oireita. Viime vuonna julkaistun tutkimuksen mukaan myös vehnän amylaasi-trypsiini-inhibiittorit (ATIt) voivat aiheuttaa terveysongelmia ja pahentaa tulehduksellisten autoimmuunitautien ja allergioiden oireita. Gliadiini on glykoproteiini

24 Glykoproteiineja esiintyy suurimmalla osalla organismeista. Myös monet virukset sisältävät glykoproteiinia. Eräät hormonit, jotkut veriryhmätekijät ja melkein kaikki plasman proteiinit albumiinia lukuun ottamatta ovat glykoproteiineja. Solukalvon glykoproteiinin tarkoituksena on tunnistaa soluun saapuvia komponentteja ja samalla suojata solua. Verenkiertoon päästessään gliadiini voi aiheuttaa autoimmuunireaktion gliadiinin ja elimistön omien glykoproteiinien samankaltaisuusilmiön vuoksi. Keliakia Gluteenin sisältämien proteiinien vaikutukset ruoansulatuskanavan terveydelle ovat olleet tutkijoiden mielenkiinnon kohteina pitkään. Gliadiini on prolamiineista tunnetuin, ja sen merkitys keliakian synnyssä on kiistattomasti osoitettu. Sekaliinin ja hordeiinin vaikutusmekanismit ovat vähemmän tunnettuja, mutta myös ne aiheuttavat oireita keliakiaa sairastavilla. Keliakian esiintyvyys on kasvussa. Suomessa keliakiaa sairastavia on arvioiden mukaan 1-2 % väestöstä. Diagnoosi saadaan verikokeella (endomysiini- tai transglutaminaasivastaaineet) ja se varmistetaan ohutsuolinäytteellä. Varmistettu keliakia-diagnoosi on noin suomalaisella. Jos viljat aiheuttavat selviä oireita, mutta tutkimuksissa keliakiaa ei voida todentaa, voi kyseessä olla vilja-allergia tai ei-keliakiaan liittyvä gluteeniyliherkkyys. T-solujen vaikutus keliakiassa Keliakia on T-soluvälitteinen autoimmuunitauti, jossa gliadiini aktivoi ohutsuolen limakalvon efektori-cd4+t-soluja. Ulkoisilta taudinaiheuttajilta normaalisti suojaavat sytoksiset T-solut hyökkäävät keliakiassa elimistön omia kudoksia vastaan.

25 Terveillä sytoksinen T-solu tunnistaa vieraan antigeenin kohdesolunsa pinnalla. TC-reseptorien kasautuminen yhdessä muiden avustavien reseptorien, adheesiomolekyylien ja signaalivälitysproteiinien kanssa muodostaa immunologisen yhteyden vieraaseen antigeeniin. Tämän yhteyden kautta sytoksinen T-solu kohdistaa aktivaationsa taudinaiheuttajaan joko perforiinivälitteisesti vapauttamalla kohdesoluun apoptoosiin (solukuolemaan) johtavaa perforiinia tai Fasvälitteisesti, jolloin T-solun Fas-ligandi sitoutuu kohdesolun pinnan Fas-reseptoriproteiiniin; Fas-proteiinin aktivoituminen johtaa myös solun apoptoosiin eli ohjattuun solukuolemaan. Muun muassa näin terve elimistö taistelee verenkiertoon päässeitä vieraita taudinaiheuttajia vastaan, mutta autoimmuunitaudeissa immunologinen järjestelmä on villiintynyt ja tuhoaa tuntemattomasta syystä myös kehon omia soluja. Keliakian etiologia Keliakiaa on tutkittu paljon ja sen etiologia tunnetaan varsin hyvin. Sairastuvuuteen vaikuttaa monitekijäinen perinnöllinen alttius, joka liittyy vahvimmin kromosomissa 6 sijaitseviin antigeenin esittelyä säätelevien HLA-geenien DQ2- ja DQ8alleeleihin. HLA-geenit selittävät kuitenkin vain osan keliakian perinnöllisyydestä. Uusimmissa tutkimuksissa keliakiaan liittyvää geenialuetta on löydetty myös kromosomeista 2. ja 10. Sairastumisen laukaisee viljojen sisältämä prolamiineista ja gluteniineista muodostuva gluteeni. Sairastumisalttiilla gluteenin prolamiiniosa, eli vehnän gliadiini, rukiin sekaliini ja ohran hordeiini aiheuttavat immunologisen vasta-ainereaktion, jossa prolamiini kiinnittyy ohutsuolen limakalvossa sitä vastaan muodostuneeseen vastaaineeseen. Tämä aiheuttaa ohutsuolen limakalvolla suolinukkaa vaurioittavan tulehdusreaktion, mikä häiritsee ravintoaineiden imeytymistä.

26 Gluteeni ja prolamiinit: gliadiini, sekaliini ja hordeiini Vehnän gluteeni koostuu gliadiinista ja gluteniinista Rukiin gluteeni koostuu sekaliinista ja gluteniinista Ohran gluteeni koostuu hordeiinista ja gluteniinista Prolamiinit ovat prolamiini-aminohappoa sisältäviä peptidimolekyylejä. Prolamiineista gliadiini vaikuttaa mm. tsonuliiniproteiiniin, joka säätelee ohutsuolen limakalvon tiiviiden liitosten läpäisevyyttä. Sytokiinit Gliadiini aktivoi ohutsuolen limakalvon efektori-cd4+t-soluja. Aktivoinnin seurauksena vapautuu Th-1-yhteensopivia sytokiinejä, eli solujen välisen viestinnän välittäjäaineita, joilla on keskeinen merkitys keliakian patogeneesissä. Sytokiinejä kutsutaan usein tulehduksen välittäjäaineiksi, sillä osa sytokiineistä aiheuttaa tulehduksia ja allergioita ja osa vaimentaa niitä. Mikroskooppiset sytokiinit toimivat sitoutumalla kohdesolun pinnalla oleviin reseptoreihin. Ne aktivoituvat ja käynnistävät reaktiosarjan solun sisällä. Reaktiot toimivat signaaleina, jotka lopulta välittyvät solun tumaan ja siellä sijaitseviin kohdegeeneihin. Sytokiinit vaikuttavat siis geenien luentaan. Suoliston läpäisevyys Gliadiini voi myös lisätä ohutsuolen läpäisevyyttä tsonuliinin välityksellä, jolloin verenkiertoon kulkeutuu ohutsuolesta

27 erilaisia tulehduksia aiheuttavia patogeenejä ja osittain sulaneita proteiineja. Tsonuliini on monien solujen tuottama säätelyproteiini, jonka tehtävä suolistossa on säädellä solujen välisten tiiviiden liitoskohtien läpäisevyyttä. Vuotava suoli voi aiheuttaa mm. vatsakipua, kaasunmuodostusta, rintakipua, lihassärkyä, nivelkipua, kroonista väsymystä, mielialojen vaihtelua, muistihäiriöitä, atooppista ihottumaa, heikentynyttä vastustuskykyä, ja virtsatietulehduksia. Gliadin (a component of gluten) can free itself when gluten is digested and stimulate a receptor on enterocytes which then leads to the transcription of zonulin. After transcription, the zonulin becomes extracellular and binds to its receptor, which leads to the disassembly of the tight junction between enterocytes. This is an issue because the cells will separate lead to leaky gut syndrome. This mechanism occurs in 100 percent of humans and, while only percent will go on to develop celiac disease, another percent will become gluten sensitive. Even more compelling still is the fact that once that junction has become disruptive, proteins from the digestion of gluten and all other foods can gain access to the bloodstream and stimulate the immune system s macrophages and T-cells, thereby up-regulating inflammation. Gluteeni-tsonuliini inflammaatio häiritsee myös veriaivoesteen toimintaa. Tutkimuksissa on havaittu, että vuotavan suolen lisäksi myös aivoja suojaava veriaivoeste voi vuotaa. Itse asiassa Tri Marios Hadjivassilioun tutkimus (2010) osoitti, että pelkästään gluteeniyliherkkyys voi lisätä veriaivoesteen läpäisevyyttä niin, että aivojen valkoisessa aineessa voidaan havaita veriaivoesteen lisääntyneen läpäisevyyden aiheuttamia näkyviä muutoksia.

28 Tiiviit liitokset ja vuotava suoli Suolen limakalvon epiteelikerroksen solujen välissä on tiiviitä liitoksia, joita okludiini-, klaudiini yms. proteiinit pitävät koossa. Kun liitos pettää, alkaa suoli vuotaa ja päästää verenkieroon molekyylejä, joiden ei pitäisi verenkiertoon päästä. Ohutsuolen limakalvon läpi verenkiertoon kulkeutuu vieraiden aineiden pilkkoutuneita proteiineja. antigeenejä sekä osittain Lisääntynyt läpäisevyys johtuu siitä, että suolen epiteeliin syntyy suoliston vahingoittumisen ja/tai lisääntyneen tsonuliininerityksen vuoksi vuotavia rakoja. Terveen limakalvon epiteelisolujen välillä on tiivis proteiinien muodostama saumarakenne. Sen tarkoitus on estää liuenneiden aineiden kulkeutuminen solujen välistä. Tiiviit liitokset muodostavat terveessä suolistossa esteen, jonka läpi molekyylit eivät pääse kulkeutumaan. Ne estävät myös molekyylien kulkeutumisen solujen välistä, jolloin aineiden on kuljettava solujen läpi ja solut voivat säädellä niiden kulkua. Kun ohutsuolen limakalvon tsonuliinireseptoreita omaavat IEC6ja Caco2-solut altistuvat vehnän sisältämälle gliadiinille, solut vapauttavat tsonuliinia, joka säätelee ohutsuolen läpäisevyyttä. When exposed to gliadin, zonulin receptor-positive IEC6 and Caco2 cells released zonulin in the cell medium with subsequent zonulin binding to the cell surface, rearrangement of the cell cytoskeleton, loss of occludin-zo1 proteinprotein interaction, and increased monolayer permeability. Pretreatment with the zonulin antagonist FZI/0 blocked these changes without affecting zonulin release. When exposed to luminal gliadin, intestinal biopsies from celiac patients in remission expressed a sustained luminal zonulin release and increase in intestinal permeability that was blocked by FZI/0

29 pretreatment. Conversely, biopsies from non-celiac patients demonstrated a limited, transient zonulin release which was paralleled by an increase in intestinal permeability that never reached the level of permeability seen in celiac disease (CD) tissues. Chronic gliadin exposure caused downregulation of both ZO-1 and occludin gene expression. Based on our results, we concluded that gliadin activates zonulin signaling irrespective of the genetic expression of autoimmunity, leading to increased intestinal permeability to macromolecules. Lähde: PubMed Molecular mimicry autoimmuunitaudit ja Vehnän gliadiini voi altistaa vuotavan suolen oireyhtymälle, minkä seurauksena verenkiertoon päätyneet vieraat antigeenit ja osittain sulaneet proteiinit voivat tunnetun autoimmuunitautien patogeneesiä selittävän hypoteesin (Molecular mimicry) mukaan aiheuttaa autoimmuunireaktion verenkiertoon imeytyneiden antigeenien ja kehon omien antigeenien samankaltaisuuden vuoksi. Hypoteesin mukaan on mahdollista, että kehon omien ja vieraiden antigeenien sekvenssien samankaltaisuus ristiinaktivoi autoreaktiiviset T- ja B-solut hyökkäämään sekä vieraita antigeenejä, että niitä muistuttavia kehon kudoksia vastaan. Immuunijärjestelmä oppii tunnistamaan taudinaiheuttajia, mutta autoimmuunitaudeissa immuunijärjestelmä erehtyy pitämään myös kehon omia kudoksia vieraina taudinaiheuttajina niiden samankaltaisuuden vuoksi. Immune cells of the adaptive immune response are specifically activated, but the hallmark of autoimmunity is the dysregulation of the immune system, especially T and B cells recognizing self-antigens as foreign. The ability of T cells to evade central (thymic selection) and peripheral

30 (Tregs) mechanisms of tolerance is evident by the large number of T cell mediated human autoimmune diseases, such as type-1 diabetes, systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis and multiple sclerosis (MS). Molecular mimicry has been implicated in the pathogenesis of many of these autoimmune diseases including MS, spondyloarthropathies, Graves disease, and diabetes mellitus. In the case of MS, it has been hypothesized that certain viruses, such as EpsteinBarr virus (EBV), share sequence homology with antigenic structures in the CNS. Arvostettu keliakiatutkija Alessio Fasano on esittänyt hypoteesin siitä, kuinka ohutsuolen vaurioituminen ja läpäisevyyden lisääntyminen ovat merkittävässä roolissa autoimmuunitautien, kuten tyypin 1 diabeteksen, keliakian, reuman ja ms-taudin patogeneesissä. Vehnän ATI-proteiinit autoimmuunitaudit & United European Gastroenterology Week (2016) julkaisi tutkimuksen vehnän ATI-proteiinien terveysvaikutuksista. Tutkimus osoitti, että amylaasi trypsiini inhibiittorit (ATI) aiheuttavat tulehdusreaktioita myös suoliston ulkopuolisissa kudoksissa, kuten imusolmukkeissa, munuaisissa, pernassa ja aivoissa. Vehnän amylaasi-trypsiini-inhibiittorit reuman, ms-taudin, astman, riippumattoman rasvamaksan voivat pahentaa lupuksen, alkoholista sekä tulehduksellisen suolistosairauden (IBD) oireita. Mitä amylaasi-trypsiini-inhibiittorilla tarkoitetaan? Trypsiini on proteaasi-entsyymi eli proteiineja (erityisesti arginiinia ja lysiinia) peptideiksi pilkkova entsyymi. Amylaasi on entsyymi, joka pilkkoo ruoansulatuskanavassa

31 tärkkelystä mm. maltoosiksi. Ihmisen elimistö tuottaa sekä trypsiiniä että amylaasia, joita tarvitaan ruoansulatuksessa. Inhibiittorit ovat aineita, jotka estävät entsyymin toiminnan joko osittain tai kokonaan. Inhibiittori voi kiinnittyä entsyymin aktiiviseen kohtaan, jolloin substraatti ei pääse kiinnittymään. Esimerkiksi antibiootit kiinnittyvät bakteerien aineenvaihdunnassa toimivien entsyymien aktiiviseen kohtaan, jolloin bakteerit kuolevat. Jotkin inhibiittorit muuttavat entsyymimolekyylin muotoa, jolloin substraatti ei pysty kiinnittymään sen aktiiviseen kohtaan. Esimerkiksi syanidi, tietyt hermokaasut ja arsenikki estävät tällä tavalla joidenkin elämän kannalta välttämättömien reaktioiden tapahtumisen soluissa. Soluissa on myös luonnollisia inhibiittoreita, jotka ylläpitävät soluissa tapahtuvien kemiallisten reaktioiden tasapainoa estämällä entsyymin tuotannon, kun entsyymireaktion lopputuotetta on riittävästi. ATIt siis estävät amylaasin ja trypsiinin toimintaa ruoansulatuskanavassa. Amylaasi-trypsiini-inhibiittorit Vehnän proteiineista korkeintaan 4 % on amylaasi-trypsiiniinhibiittoreita, mutta vaikka niitä on hyvin vähän, ne voivat laukaista suolistossa voimakkaan immuunireaktion, joka voi edelleen laajeta kehon muihin kudoksiin sytokiinien välityksellä. Saksalaisen Johannes Gutenberg yliopiston professori Detlef Schuppan kertoi, että ATIt altistavat ohutsuolen tulehdusten ohella myös suoliston ulkopuolisille tulehduksille. Eikeliakiaan liittyvän gluteeniyliherkkyyden aiheuttama tulehdustila eroaa Schuppanin mukaan keliakian aiheuttamasta tulehdustilasta siinä määrin, että sen todennäköisesti aiheuttaa jokin muu faktori, kuin gluteenin proteiinit. Tutkimuksessa voitiin osoittaa, että vehnän amylaasitrypsiini-inhibiittorit (ATIt) aktivoivat ohutsuolen immuunisoluja sekä ja kudoksia sekä pahentavat näin

32 mahdollisesti olemassa olevaa tulehdussairautta. Kliiniset tutkimukset Tutkimus on edennyt vaiheeseen, jossa kliinisiä tutkimuksia valmistellaan. Näin pyritään tutkimaan tarkemmin ATIen vaikutusta kroonisissa tulehdussairauksissa. Schuppanin mukaan lähitulevaisuudessa voidaan ehkä suositella ATI-vapaata ruokavaliota eräiden kroonisten tulehdussairauksien oireiden hoidossa. Ei-keliakiaan gluteeniyliherkkyys liittyvä Sen lisäksi, että ATIt pahentavat tulehduksellisten autoimmuunitautien oireita suoliston ulkopuolella, ne voivat selittää ei-keliakiaan liittyvän gluteeni yliherkkyyden syntyprosessia. Tämä on tutkimusten myötä lääketieteellisesti hyväksytty diagnoosi potilailla, jotka eivät sairasta keliakiaa, mutta saavat oireita gluteenista ja hyötyvät gluteenittomasta ruokavaliosta. Intestinal symptoms, such as abdominal pain and irregular bowel movements, are frequently reported, which can make it difficult to distinguish from irritable bowel syndrome. Suoliston ulkopuoliset oireet, kuten päänsärky, nivelkipu ja ihottuma voivat johtaa ei-keliakiasta riippuvan gluteeniyliherkkyyden diagnoosiin, jos potilas oireilee selvästi gluteenia sisältävän ravinnon jälkeen, ja jos oireet helpottavat nopeasti gluteenittomalla ruokavaliolla. Guteeni ei kuitenkaan ilmeisesti aiheuta näitä oireita. Professor Schuppan hopes that the research will also help to redefine nonceliac gluten sensitivity to a more appropriate term. He explains, Rather than nonceliac gluten sensitivity, which implies that gluten solitarily causes the inflammation,

33 a more precise name for the disease should be considered. Sokerittomat virvoitusjuomat heikentävät aivoja Sokerittomat virvoitusjuomat ovat jopa haitallisempia terveydelle, kuin sokerilla makeutetut virvoitusjuomat, kertoo CNN ja BostonMagazine. Framingham Heart Studyn aineistoon pohjautuvan Bostonin yliopiston tuoreen seurantatutkimuksen mukaan sokerittomien (makeutusaineilla makeutettujen) virvoitusjuomien päivittäinen kulutus kolminkertaisti sydänkohtausten ja dementian riskin 10 vuotta kestäneen seurannan aikana suhteessa niihin, jotka joivat vain yhden sokerittoman virvoitusjuoman viikossa tai vähemmän. Sokerittomat virvoitusjuomat heikentävät aivoja ja ovat myrkkyä aineenvaihdunnalle.

34 Päivittäinen virvoitusjuomien kulutus altistaa erilaisille

35 terveysongelmille. Tuoreen tutkimuksen mukaan sokerittomat virvoitusjuomat kasvattavat sydänkohtausten ja dementian riskiä. Makeutetut virvoitusjuomat ole terveysjuomia eivät Sokerilla makeutettujen virvoitusjuomien runsaan kulutuksen tiedetään kasvattavan sairastumisen riskiä mm. lihavuuteen, aikuistyypin diabetekseen, alkoholista riippumattomaan rasvamaksaan ja metaboliseen oireyhtymään. Circulationlehdessä julkaistun tutkimuksen mukaan sokeria sisältävät virvoitusjuomat saattavat aiheuttaa maailmanlaajuisesti ennenaikaista kuolemaa vuosittain. Nyt saadut tuoreet tutkimustulokset osoittavat, että myös sokerittomien virvoitusjuomien runsaaseen kulutukseen sisältyy terveysriskejä. Framingham Heart Study Framingham Heart Study on jo aiemmin osoittanut, että yhden tai useamman sokerilla makeutetun virvoitusjuoman päivittäinen juominen altistaa monille terveysriskeille. Tutkimuksessa havaittiin, että päivittäinen virvoitusjuomien kulutus: Lisää vyötärönympärysmittaa: 30 % Kohottaa verensokeria: 25 % Nostaa verenpainetta ( > 135/85): 18 % Kohottaa veren rasva- eli triglyseridiarvoja: 25 % Laskee hyvän HDL kolesterolin määrää: 32 % Kasvattaa metabolisen oireyhtymän riskiä: 44 %

36 Framingham Heart Study On yksi pisimpään jatkuneista sydänterveyttä kartoittavista seurantatutkimuksista maailmassa. Tutkimus aloitettiin Framinghamin kaupungissa jo vuonna 1948, jolloin seurantatutkimukseen valikoitui 5209 tervettä vuotiasta miestä ja naista. Nyt seurattavana on jo kolmannen sukupolven elintavat. Framingham Heart Study on johtanut yli 1000 lääketieteellisen tutkimusraportin julkaisuun. Seurantatutkimus on osoittanut, että ympäristötekijät, ruokavalio, liikunta ja perimä vaikuttavat sydän- ja verisuonitautien sairastumisriskiin. Itse asiassa seurantatutkimuksen yhteydessä sydänsairauksille altistavista tekijöistä alettiin käyttää riskitekijä käsitettä. Vielä 1950-luvulla sydän- ja verisuonitautien pääasiallisena syynä pidettiin ikääntymistä, mutta FHS osoitti, että sydänja verisuonitautien sairastumisriskiä voidaan laskea terveillä elintavoilla ja liikunnalla. Framingham havainnot: Heart Studyn tärkeimmät 1960-luku: Tupakointi, korkea verenpaine, kolesteroli ja ylipaino lisäävät sydäntautien riskiä. Liikunta suojaa sydäntaudeilta luku: Korkea verenpaine lisää sydänkohtauksen riskiä. Naisten riski sairastua sydäntautiin kasvaa vaihdevuosien jälkeen. Myös psykososiaaliset tekijät voivat lisätä sydäntautien riskiä luku: Korkeat sydäntautien riskiä 1990-luku: Sydämen HDL-kolesterolin vasemman kammion tasot laskevat liikakasvu (left

37 ventricular hypertrophy) lisää sydänkohtauksen riskiä. Korkea verenpaine voi johtaa sydänpysähdykseen luku: Niin kutsuttu korkea normaali verenpaine (prehypertensio) lisää sydän- ja verisuonitautien riskiä (CVD). Prehypertensiossa systolinen paine on mm Hg ja diastolinen paine mm Hg; riski sairastua korkeaan verenpaineeseen on 90 %. Lihavuus lisää sydänpysähdyksen riskiä. Serum aldosterone levels predict risk of elevated blood pressure. Lifetime risk for obesity is approximately 50%. The SHARe project is announced, a genome wide association study within the Framingham Heart Study. Social contacts of individuals are relevant to whether a person is obese, and whether cigarette smokers decide to quit smoking. Four risk factors for a precursor of heart failure are discovered. 30year risk for serious cardiac events can be calculated. American Heart Association considers certain genomic findings of the Framingham Heart Study one of the top research achievements in cardiology. Some genes increase risk of atrial fibrillation. Risk of poor memory is increased in middle aged men and women if the parents had suffered from dementia. Lähde: Wikipedia Tutkimuksissa on myös havaittu, että sekä sokerilla että keinotekoisilla makeutusaineilla makeutettujen virvoitusjuomien runsas kulutus korreloi yleisesti epäterveellisempien elämäntapojen kanssa; makeutettuja virvoitusjuomia kuluttavat syövät runsaasti nopeita hiilihydraatteja, huonolaatuisia rasvoja sekä vähemmän kuituja ja välttämättömiä ravinteita kuin vähemmän makeutettuja virvoitusjuomia juovat.

38 Sokerittomat virvoitusjuomat Keinotekoisilla makeutusaineilla makeutetut virvoitusjuomat saattavat olla kalorittomia, mutta viimeisimmät tutkimukset osoittavat, että niiden kulutus on vahvasti yhteydessä lihomiseen ja korkeaan verenpaineeseen. Tämä on seurausta mm. siitä, että keinotekoiset makeutusaineet sekoittavat nälkää ja ruokahalua säätelevien hormonien toimintaa sekä normaalia glukoosiaineenvaihduntaa, mikä altistaa lihomiselle ja sairastumiselle. Lue aspartaamista tästä >> Sekä sokerilla että keinotekoisilla makeutusaineilla makeutetut virvoitusjuomat heikentävät aivojen toimintaa, altistavat kognitiivisille ongelmille sekä aivojen volyymin vähenemiselle, kirjoitti BostonMagazine torstaina viitaten kahteen hiljattain julkaistuun tutkimukseen. Bostonin lääketieteellinen yliopisto (Boston University School of Medicine) käytti molemmissa tutkimuksina vuosikymmeniä jatkuneen Framingham Heart Studyn (FHS) aineistoa. Tutkimukset esiteltiin erikseen Alzheimer & Dementia sekä Stroke julkaisuissa. Tutkimukset Bostonin yliopiston tutkimuksessa 2888 yli 45- ja 1484 yli 60vuotiaan ruokavaliota, magneettikuvia sekä kognitiivisia kykyjä seurattiin kymmen vuoden ajan. Seurantatutkimukseen osallistuneilta mitattiin mm. aivojen volyymia, päättelykykyä ja muistia. Yli 45-vuotiaiden ryhmässä seurattiin sydänkohtausten riskiä ja yli 60-vuotiaiden ryhmässä seurattiin dementian riskiä. Sokerilla makeutettujen virvoitusjuomien tiedetään lisäävän mm. aikuistyypin diabeteksen, metabolisen oireyhtymän ja alkoholista riippumattoman rasvamaksan riskiä, mutta niiden ei

39 havaittu lisäävän dementian ja/tai sydänkohtauksen riskiä. The researchers analyzed how many sugary beverages and artificially sweetened soft drinks each person in the two different age groups drank, at different time points, between 1991 and Then, they compared that with how many people suffered stroke or dementia over the next 10 years. Compared to never drinking artificially sweetened soft drinks, those who drank one a day were almost three times as likely to have an ischemic stroke, caused by blocked blood vessels, the researchers found. They also found that those who drank one a day were nearly three times as likely to be diagnosed with dementia. Those who drank one to six artificially sweetened beverages a week were 2.6 times as likely to experience an ischemic stroke but were no more likely to develop dementia, Pase said. So, it was not surprising to see that diet soda intake was associated with stroke and dementia. I was surprised that sugary beverage intake was not associated with either the risks of stroke or dementia because sugary beverages are known to be unhealthy, Pase said. Lähde: CNN Tulokset Tutkimuksen tulos oli selvä: sokerittomat virvoitusjuomat heikensivät aivojen toimintaa ja volyymia, kun niitä juotiin enemmän kuin 1 päivässä.vastaavaa korrelaatiota ei löydetty sokerilla makeutettujen virvoitusjuomien sydänkohtausten ja dementian väliltä. kulutuksen, Eniten sokerittomia virvoitusjuomia kuluttavilla mm. muistia säätelevä hippokampus oli verrokkeja pienempi. Säännöllisesti virvoitusjuomia juovat pärjäsivätkin verrokkeja huonommin muistikokeissa. 1-2 sokerilla makeutettua virvoitusjuomaa päivässä juovilla aivot ikääntyivät verrokkeja nopeammin ja näyttivät magneettikuvissa 1,6 vuotta todellista ikää vanhemmilta. Yli 2

40 virvoitusjuomaa päivässä juoneiden ikääntyminen oli vieläkin selvempää. aivojen ennenaikainen Vähintään yhden keinotekoisilla makeutusaineilla makeutetun virvoitusjuoman päivässä nauttineiden sydänkohtauksen ja dementian riski oli kolminkertainen verrattuna niihin, jotka joivat vain yhden virvoitusjuoman viikossa tai vähemmän. Molemmat tutkimukset olivat seurantatutkimuksia, jotka osoittavat korrelaation, mutta eivät kausaliteettia. Toisaalta tutkijat osoittivat koejärjestelyjä muokkaamalla, että korrelaatio makeutettujen virvoitusjuomien terveyshaittojen kohdalla ei ollut puhdas sattuma, vaan löytyi myös vaikka koeolosuhteita muutettiin. Future research will continue to elucidate the connection between beverages and your brain. But since many, many other studies have drawn lines between sugar-sweetened beverages and conditions including diabetes, obesity, and premature death, why not play it safe and choose water? Aiheeseen liittyen: London Imperial College osoitti aiemmin tänä vuonna julkaistussa tutkimuksessa, että kalorittomien/sokerittomien virvoitusjuomien ja sokerilla makeutettujen virvoitusjuomien välillä ei ollut eroja painonhallinnan suhteen. Alzheimerin taudin kasvavat hoitokustannukset uhkaavat

41 terveydenhuoltoa Elämä voi päättyä monella tavalla. Elinajan lisääntyessä yhä useamman vanhuksen persoona ja muistot kuolevat Alzheimerin taudin seurauksena jo ennen viimeistä henkäystä. Alzheimerin taudin kasvavat hoitokustannukset uhkaavat terveydenhuoltoa. Pystyykö yhteiskunta tarjoamaan riittävän sairastuneille vielä lähitulevaisuudessa? hoidon Tilastollisesti Alzheimerin tautiin sairastuu tänä vuonna yksi amerikkalainen 66 sekunnin välein, kirjoittaa CNN. Tämä hämmästyttävä tilastotieto löytyy viime tiistaina julkaistusta Alzheimer-liiton vuosiraportista. (Alzheimer s Association annual report.) Alzheimerin tauti Alzheimerin tauti on yleisin dementiaa aiheuttava parantumaton sairaus. Arvioiden mukaan sitä sairastaa Suomessa potilasta. Alzheimerin tauti on ensisijaisesti ikääntyvän väestön sairaus, vaikka sitä on todettu myös alle 50-vuotialla. Taudin syytä ei tunneta, eikä siihen ole paranavaa hoitoa. Uusia tautitapauksia todetaan Suomessa vuosittain noin Alzheimerin taudin riskiä lisää erityisesti insuliiniresistenssi ja heikentynyt glukoosinsieto, minkä vuoksi tautia on joissakin yhteyksissä kutsuttu tyypin 3

42 diabetekseksi. Myös korkea kolesteroli, verenpainetauti, aivoverenkiertohäiriöt, korkea verenpaine sekä tupakointi, liikunnan puute ja mahdollisesti aivoihin pesiytynyt herpessimplex-virus voivat lisätä sairastumisen riskiä. Kaikki Downin syndroomaa sairastuvat jossain elämänsä vaiheessa dementiaoirein ilmenevään Alzheimerin tautiin. Yleensä Alzheimerin tauti etenee neljässä tunnistettavassa vaiheessa, vaikka yksilöllisiä eroja toki on: 1. Varhainen Alzheimerin tauti: Varhaisessa vaiheessa taudin oireet alkavat ilmetä sekä potilaalle että hänen läheisilleen. Tässä vaiheessa oireisiin kuuluu muistin heikkeneminen ja unohtelu sekä arkiaskareiden hidastuminen ja epävarmuus. Myös uusien asioiden oppiminen ja nimien muistaminen sekä asiakokonaisuuksien hahmottaminen vaikeutuvat. Sairauden varhaisessa vaiheessa potilas usein kieltää muistihäiriön. Taudin vairhaisvaiheessa potilas on usein myös ahdistunut, masentunut ja ärtynyt. 2. Lievä Alzheimerin tauti: Jo alkaneet oireet pahentuvat ja alkavat haitata päivittäistä toimintaa. Potilas on fyysisesti kunnossa, mutta jatkuva unohtelu häiritsee arkirutiineja. Sosiaaliset tilanteet voivat ahdistaa ja potilaasta saattaa tulla vetäytyvä. Lievän vaiheen aikana tapahtuvat muutokset ovat itsenäisen selviytymisen kannalta merkittäviä. Jo lievässä vaiheessa potilaan on vaikea hahmottaa ympäristöä, minkä vuoksi hän eksyy helposti vieraassa paikassa. Myös ajantaju katoaa ja tapahtumien aikajärjestys menee helposti sekaisin. 3. Keskivaikea Alzheimer: Potilaan persoonallisuus ja sosiaaliset kyvyt alkavat heikentyä. Arjesta selviytyminen, kuten pukeutuminen ilman apua on jo äärimmäisen vaikeaa. Potilas eksyy tutuissakin paikoissa jopa kotonaan. Tutut kasvot voivat muuttua vieraiksi ja kielellisten vaikeuksien myötä osallistuminen

43 sosiaalisissa tilanteissa vähenee. Keskivaikeassa Alzheimerin taudissa menneisyys sekoittuu nykyhetkeen, potilas voi kertoa asunnossa vierailevista kuolleista tai tuntemattomista henkilöistä. 4. Vaikea Alzheimerin tauti: taudin vaikeassa vaiheessa potilas on riippuvainen omaishoitajasta tai laitoshoidosta. Muisti voi toimia satunnaisesti, mutta yleensä potilas ei tunnista edes läheisiään. Vaikeassa vaiheessa ilmenee fyysisiä oireita, kuten lihasnykimistä, kouristelua, kehon jäykistymistä ja kävely- ja ruokailukyvyn menettämistä. Puheen ymmärtäminen ja puhuminen hankaloituvat ja saattavat loppua kokonaan. Taudin viimeinen vaihe kestää yleensä 1-5 vuotta. Potilaan kuoleman aiheuttaa tavallisesti influenssa tai keuhkokuume. Millainen uhka Alzheimerin tulevaisuudessa? tauti on Vuoteen 2050 mennessä sairastumistahdin ennakoidaan kiihtyvän entisestään. On arvioitu, että vuoteen 2050 mennessä Alzheimerin tautiin sairastuu yksi amerikkalainen jo 33 sekunnin välein. Ongelma ei kuitenkaan kosketa vain Yhdysvaltoja. Viime vuonna julkaistun raportin mukaan maailmanlaajuisesti Alzheimerin tautia sairastaa jo noin 47 miljoonaa ihmistä. (World Alzheimer s Report.) Alzheimerin tautia sairastavien määrän uskotaan kolminkertaistuvan vuoteen 2050 mennessä. Tauti yleistyy väestön ikääntyessä ja diagnostiikan parantuessa, koska yhdeksän kymmenestä dementiaan sairastuneesta kehittyvissä maissa sekä puolet teollistuneissa maissa sairastuvista jää vielä nykyisin diagnosoimatta. Alzheimerin tauti on taloudellinen uhka sosiaali- ja terveystoimelle. Suuret ikäluokat ikääntyvät nopeasti, minkä

44 vuoksi heidän riskinsä sairastua kasvaa. Tautia ei osata ehkäistä, eikä siihen tunneta taudin etenemistä hidastavaa tai parantavaa hoitoa, jolloin suurin osa Alzheimerin tautia sairastavista potilaista ajautuu ympärivuorokautiseen hoitoon. On pelottavaa ajatella, että kustannusten kasvaessa yhteiskunta ei ehkä pysty enää tarjoamaan riittävää hoitoa kaikille sairastuneille. Jo nyt vanhusten hoidossa on huomattavia puutteita. Entä vuoden päästä? Alzheimerin tautiin liittyvät kuolemantapaukset ovat viimeisten 15 vuoden aikana lähes kaksinkertaistuneet Yhdysvalloissa. Samaan aikaan terveydenhuolto on edistynyt muiden yleensä kohtalokkaiden sairauksien hoidossa USA:ssa: sydäntautikuolleisuus on 14 %, HIV-kuolleisuus 54 %, eturauhasyöpäkuolleisuus 9 % ja sydänkohtauksien aiheuttama kuolleisuus 21 % vähäisempää kuin 15 vuotta aiemmin. Neurologian professori Rudy Tanzi Harvardin yliopistosta peräänkuuluttaa investointeja Alzheimerin taudin tutkimukseen: We are a knowledge-rich yet budget-constrained field. We have many clues about how to stop Alzheimer s, especially from recent genetic studies, but insufficient funds to explore how. Alzheimerin taudin hoitokustannukset terveydenhuoltoa kasvavat uhkaavat Asiantuntijat varoittavat, että ilman lisärahoitusta ja läpimurtoa taudin hoidossa, Alzheimerin taudin hoitokustannukset voivat ajaa terveydenhoitosektorin konkurssiin. Vuonna 2017 Alzheimerin taudin ja muiden muistisairauksien hoitokustannukset USA:ssa ylittävät 259 miljardin dollarin rajan ensimmäistä kertaa. Jo nyt Alzheimerin taudin hoito maksaa yhden viidestä

45 terveydenhuoltoon käytetystä dollarista, Tanzi sanoi. With 71 million baby boomers headed toward risk age, this will go to one in three, perhaps in the next decade, at which point Alzheimer s will single-handedly collapse Medicare/Medicaid. Itä-Suomen yliopiston tutkimuksessa havaittiin, että Alzheimerin taudin kustannukset lisääntyvät jo vuosi ennen taudin diagnoosia. Alzheimerin tautia sairastavien henkilöiden hoidon kustannukset lähtevät nousuun jo vuosi ennen taudin diagnoosia, havaittiin juuri julkaistussa Itä-Suomen yliopiston tutkimuksessa. Kustannusero tautia sairastamattomiin verrattuna oli suurimmillaan diagnoosia seuraavan puolen vuoden ajan, jolloin hoitokulut olivat sairastuneilla 5088 euroa suuremmat henkilövuotta kohden. Tämän jälkeen ero tasoittui ja kaksi vuotta diagnoosin jälkeen Alzheimerin tautia sairastavien kustannukset vakiintuivat kaksinkertaisiksi tautia sairastamattomiin verrattuna. Lähde: UEF THL:n mukaan muistisairauksien lisääntyminen sosiaali- ja terveydenhuollon menoja. kasvattaa Yhden muistisairaan henkilön hoidon suorat ja epäsuorat kustannukset olivat Pohjois-Euroopassa keskimäärin noin euroa vuonna Alzheimer s Disease International on raportissaan arvioinut, että muistisairauksien kustannukset maailmanlaajuisesti ovat noin 600 miljardia dollaria (vuonna 2010). Valtaosa kustannuksista syntyy Euroopassa ja PohjoisAmerikassa. Alzheimerin taudin hoito rasittaa myös epäsuorasti kansantaloutta, sillä sairastunut tarvitsee apua

46 arkiaskareiden hoitamiseen, kuten lääkärissä ja kaupassa käymiseen, jolloin omainen usein jättäytyy töistä kotiin huolehtimaan potilaan tarpeista. Työntekijän poissaolot lisääntyvät potilaan hoitotarpeen mukaan. Vuonna 2016 muistisairastuneita hoitavat omaiset käyttivät palkattomaan omaishoitoon USA:ssa arviolta 18,2 miljardia tuntia, minkä laskennallinen kansantaloudellinen merkitys oli noin 230 miljardia dollaria. Suorien ja epäsuorien taloudellisten kustannusten ohella sairastuneen omaishoidolla on vaikutuksia, joiden arvoa ja merkitystä ei voida laskea. Näitä ovat muiden muassa sairastuneen hoidon vaikutus omaishoitajan terveyteen. Alzheimerin taudin kasvavat hoitokustannukset uhkaavat terveydenhuoltoa. On olemassa todellinen uhka siitä, ettei yhteiskunnan rajalliset terveydenhoitoresurssit eivät enää lähitulevaisuudessa riitä kaikille sairastuneille. riittävän hoidon tarjoamiseen Lääkkeiden ja hoitojen kallistuessa, isoilta sosiaali- ja terveystoimen taloudellisilta muutoksilta ei nähdäkseni voida välttyä. Tähän olisi järkevää varautua ajoissa. Alzheimerin taudin ohella myös aikuistyypin diabetes ja sen yhteiskunnalliset menot lisääntyvät pelottavan nopeasti. Terveellinen ja riittävän monipuolinen ravinto, liikunta, lisättyjen sokereiden välttäminen ja tupakoimattomuus laskevat sairastumisen riskiä. Lisäksi on tehty tutkimuksia, joiden mukaan kahvia 4-6 kuppia vuorokaudessa juovilla muistisairauksien esiintyvyys on selvästi vähäisempää, kuin kahvia juomattomilla. Tämä perustunee kahvin sisältämiin antioksidantteihin ja polyfenoleihin. Sivuhuomiona: Diabeteslääkkeiden korvattavuus laski, minkä seurauksena kaikilla diabeetikoilla ei Suomessa enää ole varaa sairauden vaatimiin lääkkeisiin.

47 Hämmentävä ilmiö Piilaaksossa yleistyy Hämmentävä ilmiö yleistyy Piilaaksossa, kertoo Independentlehden artikkeli. Alakulttuurina alkanut LSD:n mikroannostelu työpaikoilla alkaa olla trendikäs elämäntapa ja valtavirtaa Piilaakson luovien ammattilaisten keskuudessa. Mikrotai psykolyyttinen annostelu on uusi vallankumouksellinen tapa käyttää huumeita. Siinä psykedeelisiä huumeita eli psykedeelejä otetaan niin vähäinen määrä, ettei se aiheuta huumaavaa vaikutusta tai

48 hallusinaatioita, vaan lisää valppautta ja keskittymiskykyä. Piilaakson nuoret teknohipsterit vakuuttavat, että minimaalinen LSD-annos tehostaa luovuutta ja keskittymiskykyä. James Oroc, Tryptamine Palace: 5-MeO-DMT and the Sonoran Desert Toad -kirjan kirjoittaja kertoo, että psykedeelisten huumeiden psykolyyttisella annostuksella kognitiiviset toiminnot, tunnetilojen hallinta ja fyysinen kestävyys lisääntyvät. Virtually all athletes who learn to use LSD at psycholytic dosages believe that the use of these compounds improves both their stamina and their abilities. According to the combined reports of 40 years of use by the extreme sports underground, LSD can increase your re- flex time to lightning speed, improve your balance to the point of perfection, increase your concentration until you experience tunnel vision, and make you impervious to weakness or pain. LSD s effects in these regards amongst the extreme-sport community are in fact legendary, universal, Highexistence.com and without dispute. Lähde: Mistä mikroannostelussa on kyse? LSD:n ja muiden psykedeelisten huumeiden käyttö työaikana vaikuttaa uhkarohkealta pyrkimykseltä sekoittaa työt ja huvit keskenään, mutta kasvava määrä nuoria ammattilaisia tekee juuri näin. Onko kyseessä psykedeelisten huumeiden renessanssi tai vallankumous suhtautumisessa päihteisiin? Pitääkö tästä olla huolissaan? Luovilla aloilla työskentelevät nuoret ammattilaiset vakuuttavat, että vähäinen määrä psykedeelejä parantaa työsuoritusta sekä lisää keskittymiskykyä ja tehostaa luovaa ajattelua. Piilaakson työelämään pesiytynyttä trendiä kutsutaan mikroannosteluksi (microdosing) tai psykolyyttiseksi

49 annosteluksi. LSD eli lysergihapon detyyliamidi (lysergsäurediäthylamid) on Albert Hofmannin vuonna 1938 torajyvien ergotamiinista kehittämä psykedeelinen huume, joka yleensä yhdistetään 1960luvun hippiliikkeeseen. Happo on tunnettu päihde myös informaatioteknologian luvatussa maassa, jossa LSD:n tajuntaa laajentavilla vaikutuksilla on vankat perinteet. Piilaakson tunnetuista teknologiaguruista ainakin Steve Jobsin ja Bill Gatesin tiedetään laajentaneen tajuntaansa LSD:llä. Suurilla annoksilla LSD muuttaa voimakkaasti aistihavaintoja, mielialaa ja kognitiivisia prosesseja, mutta nykyisin LSD lienee yleisimmin käytetty mikroannosteltu huumausaine. Tällä tarkoitetaan annosta, joka on vain noin kymmenesosa huumaavassa käytössä otettavasta annoksesta (yleensä µg). Tällainen annos ei aiheuta hallusinaatioita, mutta sen väitetään lisäävän valppautta, energiaa ja luovuutta. Psykolyyttisinä määrinä otetun LSD:n väitetään edelleen parantavan yleistä hyvinvointia ja elämänlaatua, vähentävän stressiä ja ahdistusta sekä parantavan unenlaatua. Vaikka ilmiö on laajasti tunnettu ja raportoitu mediassa, tieteellisten tutkimusten puutteen vuoksi on mahdotonta arvioida yksittäisten ihmisten kokemusten ja mielipiteiden todenmukaisuutta. Vaikuttaa kuitenkin siltä, että ilmiö, joka syntyi Piilaakson alakulttuurina, on yleistymässä nopeasti myös muilla stressaavilla tai luovaa ajattelua vaativilla aloilla. What started as a body-tinkering, mind-hacking, supplementtaking productivity craze in Silicon Valley is now spreading to more respectable workplaces, maybe even to your office, where the guy down the hall might already be popping a new breed of brain-boosting pills or micro-dosing LSD all in the name of self-improvement. Can you afford not to keep up?

50 Lähde: gg.com Koska LSD:n mikroannostelua ei ole tieteellisesti tutkittu, ei tiedetä kuinka minimaaliset annokset psykedeelejä toimivat aivoissa, tai mihin väitetyt luovaa ajattelua tehostavat vaikutukset perustuvat. Kuten kaikki perinteiset hallusinogeenit, myös LSD vääristää voimakkaasti aistihavaintoja. LSD vaikuttaa aivoissa hieman samoin kuin tunteita ja mielialoja säätelevä serotoniini. Erityisesti LSD aktivoi 5-HT2A-reseptoreita etuotsalohkon kuorella (pre-frontal cortex), jotka lisäävät glutamaatin vaikutuksia otsalohkon alueella. Glutamaatti on välittäjäaine, joka käynnistää signaalien välityksen hermosolujen välillä ja vaikuttaa mm. muistiin ja oppimiseen. Tiesitkö? Glutamiinhapon isomeeri L-glutamaatti toimii aivokudoksessa proteiinien ja pienten peptidien rakennusaineena, hermovälittäjäaineena, solujen välisen ionisen ja osmoottisen toiminnan säätelijänä, välivaiheena energia-aineenvaihdunta-ketjussa, gamma-aminovoihapon GABA:n esiasteena, ammoniakin detoksifikaatiossa sekä liiallisissa määrin hermomyrkkynä. Se toimii lisäksi mm. rasvahappojen, foolihapon, glutationitripeptidin rakennusaineena ja sillä on merkittävä rooli kipuviestien välittämisessä sekä hermosolujen vaurioihin liittyen.

51 Glutamaatti on voimakkaasti glutamaattireseptoreita aktivoiva. L-Glutamaatilla on suurina pitoisuuksina hermo- ja gliasolujen kuolemaa aiheuttava neurotoksinen luonne. Aivojen normaalien glutamaattitasojen pienestäkin häiritsemisestä voi seurata voimallinen vaikutus käytökseen ja muihin aivojen toimintaan liittyviin ominaisuuksiin. On kuitenkin huomattava, että glutamaatin nauttiminen suun kautta lisäaineena ei juurikaan vaikuta sen pitoisuuksiin keskushermostossa mainitusta kolmesta syystä: Ainetta on elimistössä runsaimmin luonnostaankin juuri hermostossa, se ei läpäise veriaivokynnystä ja elimistö osaa syntetisoida sitä itse. Glutamaatti ruoassa ei sinänsä ole turvallisuusriski, vaikka siitä on herännyt paljon keskustelua ja se on jopa kielletty joissain Suomen kouluissa. Yliherkkyysreaktioita se voi joillekin aiheuttaa. Lähde: Wikipedia Aivot ja välittäjäaineet >> LSD:n tiedetään aiheuttavan ensin psykedeelisen aistihavaintoja ja tietoisuutta vääristävän kokemuksen sekä voimakkaan euforian, jota seuraa usein vainoharhainen ja jopa psykoottinen tajunnan vaihe. Mikroannosteltu LSD voi kuitenkin nostattaa mielialaa ja tehostaa luovaa työskentelyä matkimalla serotoniinin toimintaa aivoissa. Sekä serotoniini että glutamaatti vaikuttavat myös oppimiseen ja kognitiiviseen joustavuuteen, jota luova työskentely edellyttää. Kliiniset tutkimukset Psykedeelien kliinisiä tutkimuksia tehdään taas vuosikymmeniä sen jälkeen, kun tutkimuksista 1960-luvulla käytännössä luovuttiin. Tutkimusten eräänä tarkoituksena on syventää

52 ymmärrystä tietoisuuden toimintamekanismeista. Vuonna 2016 London Imperial College oli ensimmäinen tutkimuslaitos, joka kuvasi aivoskannauksella LSD:n vaikutuksia aivoissa. Kokeessa havaittiin, että LSD:llä oli disorganisoiva vaikutus aivokuoren aktiivisella alueella, minkä vuoksi aivot pystyivät käsittelemään asioita joustavammin ja vähemmän rajoitetusti kuin normaalisti. Neuroplastisuus ja psykedeelit Behavior, environmental stimuli, thought, and emotions may also cause neuroplastic change through activity-dependent plasticity, which has significant implications for healthy development, learning, memory, and recovery from brain damage. Pitkään uskottiin, että aivojen toiminta rakentuu valmiiksi varhaislapsuudessa ja säilyy käytännössä muuttumattomana koko elämän. Viime vuosisadalla osoitettiin, että uuden oppiminen muuttaa myös fyysisesti aivojen rakennetta aivan mikroskooppisista muutoksista aivokuorella tapahtuviin muutoksiin. Tätä nimitetään neuroplastisuudeksi ja se on muistin ja oppimisen kannalta hyvin tärkeä mekanismi. Karkeasti työmuisti perustuu kemiallisiin välittäjäaineisiin ja pidempiaikainen muisti muodostaa uusia fyysisiä yhteyksiä neuronien ja synapsien välille muuttaen aivoja myös rakenteellisesti. Kun ihminen omaksuu jonkin toimintamallin hyvän tai huonon aivot rakentavat yhteyksiä, jotka ylläpitävät ja tukevat tätä toimintamallia. Tällaiset toimintamallit vahvistuvat sitä enemmän, mitä useammin niihin turvaudutaan. Jos kyseessä on riippuvuus, uskomus tai pakkomielle, sen jatkuva vahventaminen tekee siitä muunlaista toimintaa ja ajattelua rajoittavan läpäisemättömän muurin. Erityisen selvää tämä on päihde- ja peliongelmaisilla, joilla riippuvaisuuden kohde voi täyttää koko ajatusmaailman ja vaikuttaa siten kaikkia tavoitteita

53 motivoivana tekijänä. Aivot siis oppivat noudattamaan tietynlaista toimintakaavaa ja tämän seurauksena ne ovat myös fyysisesti muuttuneet tai tarkemmin aivojen yhteydet ovat muuttuneet tukemaan opittua kaavaa. Erityisesti päihde- ja peliriippuvaisuuksissa aivojen kemiallinen palkitsemisjärjestelmä tukee huonon toimintamallin ylläpitoa ja vahventamista. Sekä ongelmapelaajilla että huumeidenkäyttäjillä aivojen palkitsemisjärjestelmässä on havaittavissa toiminnallisia häiriöitä. Aivojen palkitsemisjärjestelmän pääasiallisin tehtävä on välittää ihmiselle hyvänolon tuntemuksia, kun hän harrastaa eloonjäämisen kannalta tärkeitä aktiviteetteja, kuten syömistä, juomista, liikuntaa tai seksiä. Riippuvuutta muodostavat aineet tai eri pelimuodot aktivoivat aivojen palkitsemisjärjestelmän nopeasti ja normaalia voimakkaammalla tavalla. On näyttöä siitä, että kun yksilö asetetaan uuteen palkitsevaan tilanteeseen, lisääntyy välittäjäaine dopamiinin määrä aivoissa. Dopamiinilla uskotaan olevan keskeinen rooli siinä, miten yksilö oppii, missä yhteydessä palkinto tulee. Koska riippuvuutta aiheuttavat huumeet ja pelaaminen rahasta aktivoivat voimakkaasti ne aivoalueet, joilla on tärkeä rooli myös muistamisessa ja oppimisessa, on mahdollista, että nämä kaksi käyttäytymismuotoa voivat saada aikaan patologisen tai muuten valtavan voimakkaan ylioppimisen.

54 Lähde: THL Viimeaikaisten tutkimusten tulokset viittaavat siihen, että psykedeelit lisäävät vuorovaikutusta sellaisten aivojen osien välillä, jotka eivät yleensä kommunikoi keskenään, sekä vähentävät aivojen vuorovaikutusta normaalisti aktiivisilla alueilla. Tämä selittää miksi LSD muuttaa voimakkaasti tietoisuutta ja vaikuttaa siten, että normaali tietoinen minä liukenee uuden laajemman tietoisuuden tieltä (egodissolution). Kokemusta kuvataan usein vahvaksi yhteydeksi itseen, muihin ja ympäröivään maailmaan. Sekä LSD:llä että muilla psykedeeleillä on havaittu terapeuttisia hyötyjä pakko-oireiden ja voimakkaiden riippuvaisuuksien hoidossa. Tämä perustunee siihen, että psykedeelien vaikutuksesta mieli vaeltaa vapaampana ja tietoisuus toimii joustavammin, jolloin aivojen eri osien välille muodostuu yhteyksiä, joita aivoissa ei normaalisti synny. Nämä uudet yhteydet ikään kuin kiertävät opittujen pakonomaisten toimintamallien läpäisemättömän muurin. Esimerkiksi psilosybiinillä on hoidettu tehokkaasti tupakkaja alkoholiriippuvuuksia, masennusta. pakko-oireista häiriötä ja Eräässä pienimuotoisessa pilottitutkimuksessa osoitettiin, että LSD:llä voidaan helpottaa terminaalivaiheessa olevien syöpäpotilaiden ahdistusta. Psykedeelien psykolyyttiset annokset ja luovuus Psykedeeleillä on terapeuttista arvoa, mikä yleisestikin tunnustetaan, mutta mihin perustuu psykolyyttisten annosten väitetty luovaa ajattelua kehittävä vaikutus? Samaan kemialliseen ilmiöön kuin terapiassa tavoiteltu

55 opittujen toiminta- ja ajattelumallien kiertäminen. Eli tavoitteena on tavallaan antaa aivoille vapaus etsiä joustavammin vastauksia ja uusia ratkaisumalleja opitun ajatteluympäristön ja opittujen toimintatapojen ulkopuolelta ja assosioida vapaammin. Ja yllättävää kyllä tämä perustuu luvulla tehtyihin kliinisiin kokeisiin, joissa havaittiin, että koehenkilöiden ongelmanratkaisukyky parani LSD:n ja meskaliinin rajoitetulla annoksella. Nämä kokeet eivät kuitenkaan olleet satunnaistettuja kontrolloituja sokkotutkimuksia, vaan perustuivat lähinnä koehenkilöiden kertomuksiin ja havaintoihin. Tuoreemmissa tutkimuksissa on saatu vastaavia tuloksia, mutta mitenkään kiistatonta varmuutta hyödyistä ei ole. On toki houkuttelevaa ajatella, että yhä vaativammaksi ja kiireisemmäksi muuttuvassa maailmassa voisi oikaista ja saavuttaa pienellä pillerillä hieman enemmän, paremmin ja nopeammin, mutta onko tämä eettisesti sen oikeampi suunta työelämässä kuin doping urheilumaailmassa? On myös hyvä muistaa, että kyse on kuitenkin laittomien huumeiden käytöstä riippumatta annoskoosta. Lisäksi laittomilta markkinoilta ostettujen huumeiden todellisesta annoskoosta ei koskaan voi olla täysin varma. Aina on mahdollista, että psykolyyttisenä otettu annos onkin todellista suurempi, mikä voi aiheuttaa LSD-tripin tai vakavan psykoosin. Tämä on kirjoitettu Independent-lehdessä julkaistua artikkelia

56 mukaillen. (Alkuperäisen artikkelin kirjoittivat: Barbara Sahakian, professor of clinical neuropsychology, Camilla d Angelo, research assistant in psychiatry and George Savulich research associate in psychiatry, University of Cambridge. This article first appeared on The Conversation (theconversation.com) Ovatko suoliston bakteerit avain Alzheimerin taudin hoitoon? Uutisia maailmalta: Carolyn Gregoire kartoittaa Huffington Post-lehdessä Alzheimerin taudin uusia tutkimuksia. Ovatko suoliston bakteerit avain Alzheimerin taudin hoitoon? Ovatko suoliston bakteerit

57 avain Alzheimerin hoitoon? taudin Ruokavalio saattaa ehkäistä Alzheimerin taudin kehittymistä Lisääntyvä tutkimusnäyttö osoittaa, että suoliston hyvinvoinnilla on yhteys myös aivojen terveyteen. Lundin yliopiston tuore tutkimus havaitsi, että huono suolistofloora voi kiihdyttää Alzheimerin taudin kehittymistä. Tutkimuksessa, joka julkaistiin Scientific Reports-lehdessä, havaittiin, että Alzheimerin tautia sairastavien hiirien suolistofloora poikkesi terveiden hiirien suolistofloorasta. Tiesitkö? Alzheimerin tauti on aivoja rappeuttava etenevä muistisairaus, jonka yleisyys lisääntyy ikääntymisen myötä. Alzheimerin tauti on yleisin dementiaa (laaja-alaista henkisten kykyjen heikentymistä) aiheuttava sairaus. Taudin perimmäistä syytä ei tunneta. Alzheimerin taudissa aivoissa tapahtuu mikroskooppisia muutoksia (niihin kerääntyy mm. amyloidia), jotka vaurioittavat hermoratoja ja avosoluja heikentäen muistia ja tiedonkäsittelyä. Alzheimerin tauti ei yleensä ole periytyvä, vaikka tauti on yleisempi ihmisillä, joiden suvussa on Alzheimerin tautia sairastavia. Alzheimerin taudin riskiin vaikuttavat erityisesti elämäntavat. Suomessa Alzheimerin tautia sairastaa arvioiden mukaan noin henkilöä. Vuonna 2016 Alzheimerin lepotilassa esimerkiksi julkaistussa tutkimuskatsauksessa esitetään, että tauti on tulehdussairaus, joka johtuu aivojen olevien bakteerien tai virusten aktivoitumisesta stressiin liittyvän immuunipuolustusjärjestelmän

58 heikkenemisen seurauksena. Oulun yliopistossa julkaistiin samana vuonna tutkimus, jonka mukaan Alzheimerin taudin oireet liittyisivät niin sanottujen happiradikaalien eli hapen haitallisten muotojen toimintaan. Oulun yliopistossa saatu tulos sopii hyvin yhteen aiempien tutkimuslöydösten kanssa, sillä tulehduksissa syntyy vapaita happiradikaaleja. Alzheimerin taudin voi eräiden tutkijoiden mukaan aiheuttaa herpesvirus, keuhkoklamydiabakteeri tai joku lukuisista spirokeettabakteereista. Vuonna 2014 julkaistun tutkimuksen mukaan Alzheimerin tautiin liittyvä hermosolujen kuolema johtuu siitä, että EP2proteiini alkaa heikentää niin sanottujen mikroglia-solujen toimintaa. Mikrogliojen tehtävänä on puhdistaa aivot bakteereista, viruksista ja vaarallisista kuona-aineista. Elimistön immuunipuolustusjärjestelmä kerryttää beeta- amyloidiplakkisaostumia virusten ja bakteerien ympärille tuhotakseen ne. Amyloidiplakkia pidettiin aiemmin liukeamattomana, mutta nyt on havaittu, että elimistö kykenee poistamaan sitä etenkin unen aikana, jolloin selkäydinneste huuhtelee tehokkaasti beeta-amyloidia pois aivoista. Amyloidiplakki alkaa häiritä viestien kulkua aivoissa, mikäli elimistö ei kykene poistamaan sitä riittävän nopeasti. Lähteet: Duodecim & Wikipedia Suoliston mikrobikanta (mikrobiomi/suolistofloora) reagoi herkästi ravintoon ja elämäntapoihin. Ruokavalio voi olla tärkeässä roolissa myös Alzheimerin taudin ehkäisyssä. Alzheimer s is a preventable disease and in the near future we will likely be able to give advice on what to eat to prevent it, study author Dr. Frida Fak Hållenius, associate professor at the university s Food for Health Science Centre, told The Huffington Post. Take care of your gut bacteria, by eating lots of whole-grains, fruits and vegetables.

59 Uudessa tutkimuksessa tutkimusta johtanut tohtori Frida Fak Hållenius ja hänen tutkijaryhmänsä todistivat hiirikokeilla suoran kausaalisen assosiaation suoliston bakteerikannan ja Alzheimerin taudin kehittymisen välillä. Tutkimuksessa terveille hiirille siirrettiin suolistobakteereita Alzheimerin tautia sairastavilta jyrsijöiltä, jolloin myös niiden aivoihin kehittyi Alzheimerin taudille tyypillisiä plakkeja. Kun terveiden hiirien suoliston bakteerikanta viljeltiin sairastuneisiin hiiriin, sairastuneiden Alzheimerin taudille tyypilliset markkerit aivoissa vähenivät. Alzheimerin taudin tärkeä tunnusmerkki on hermosolujen väliin kertyvät beeta-amyloidi-plakit aivoissa. Nämä tahmaiset proteiinimöykyt kasautuvat neuronien väliin heikentäen signaalien kulkua aivoissa, minkä seurauksena hermosolut lopulta kuolevat. We don t yet know how bacteria can affect brain pathology, we are currently investigating this, Hållenius said. We think that bacteria may affect regulatory T-cells in the gut, which can control inflammatory processes both locally in the gut and systemically including the brain. Suoliston mikrobeilla on valtava merkitys elimistön hyvinvointiin ja tähän ollaan vähitellen havahtumassa myös tutkijapiireissä. Mikrobiomi osallistuu mm. immuunijärjestelmän säätelyyn, sillä immuunipuolustuksen vahvin muuri taudinaiheuttajia vastaan sijaitsee suolistossa, jossa se estää toksiinien ja patogeenien pääsyn verenkiertoon. Ruoansulatuskanavan tapahtumat vaikuttavat immuunijärjestelmään, Hållenius kertoo. Siksi myös suoliston mikrobikannan korjaamisella voidaan tehokkaasti vaikuttaa immuunijärjestelmän toimintaan.

60 Nämä havainnot viittaavat siihen, että Alzheimerin tauti voi olla helpommin ehkäistävissä, kuin on aiemmin ymmärretty. Suoliston mikrobikantaan vaikuttavat sekä perinnölliset tekijät että elämäntavat. Ruokavalio, liikunta, stressi ja altistuminen myrkyille vaikuttavat merkittävästi suolistossa vaikuttavien mikrobien esiintymiseen. Suolistofloora muodostuu arviolta miljardista mikroorganismista, jotka edustavat mikrobilajia. Mikrobit osallistuvat ravintomassan jäännösten sulattamiseen ja tuottavat siinä yhteydessä aineenvaihduntatuotteita, jotka vaikuttavat positiivisesti elimistön ja immuunijärjestelmän toimintaan. Suolistossa syntyy mm. B12- ja K2-vitamiineja. Probiooteista ihminen saa terveellisiä mikrobeja. Prebiootit, kuten resistentti tärkkelys ja kuidut ravitsevat suoliston hyvää mikrobikantaa. Monet lääkkeet, antibiootit, alkoholi ja yksipuolinen ravinto altistavat suoliston huonojen mikrobien lisääntymiselle, mikä heikentää immuunijärjestelmää. Suolistossa on yli 70% koko kehon immuunisoluista, jotka etsivät ja tuhoavat sinne joutuneita patogeeneja. Suoliston immuunijärjestelmällä on kaksi erityistä tehtävää. Sen pitää hyökätä suoliston kautta tulleita haitallisia taudinaiheuttajamikrobeja, kuten rotaviruksia ja ripulia aiheuttavia bakteereja, vastaan. Sen pitää myös tunnistaa elimistölle vieraat, mutta vaarattomat rakenteet, kuten ravintoaineet. Suoliston ja suolistoflooran terveys on hyvän terveyden ja hyvinvoinnin lähtökohta. Suoliston limakalvo on pintaalaltaan neliömetriä ja se joutuu tekemisiin päivittäin 1-2 kg ruokamäärän kanssa. Ihmisen elinaikana suoliston läpi kulkee keskimäärin 60 tonnia ruokaa. Joka minuutti suolistossa uusiutuu noin 55 miljoonaa solua ja joka päivä uusiutuu noin 200 grammaa soluja. Kaikki solut uusiutuvat 3-4 päivän välein.

61 Tutkijoiden tulisikin ehkä etsiä keinoja Alzheimerin taudin ehkäisemiseksi ja hidastamiseksi kohdistamalla enemmän huomiota suoliston mikrobikantaan ja sen terveyteen. Ennen kuin löydetään varma tapa ehkäistä ja hoitaa Alzheimerin tautia, on suositeltavaa sisällyttää ruokavalioonsa enemmän kasviksia, täysjyväviljoja sekä pro- ja prebioottisia ravintoaineita. The diet shapes the microbial community in the gut to a large extent, so dietary strategies will be important in prevention of Alzheimer s, Hållenius said. We are currently working on food design that will modulate the gut microbiota towards a healthier state. Tämä tutkimus ei ole ensimmäinen, joka osoittaa suoliston mikrobikannan ja Alzheimerin taudin välisen yhteyden. Vuonna 2014 Frontiers in Cellular Neuroscience esitteli 10 tapaa, joilla mikrobiomi vaikuttaa Alzheimerin taudin kehittymiseen. Julkaisussa huomioitiin mm. sienten ja bakteerien aiheuttamat ruoansulatuskanavan infektiot lisääntynyt läpäisevyys. sekä veri-aivo-esteen Lue myös: Pathogenic microbes, the microbiome, and Alzheimer s disease (AD) Lähde: Uutisen julkaisi Huffington Post >> Ovatko sokerit haitallisia? terveydelle Näkökulma: Ovatko sokerit terveydelle haitallisia? Keskustelu sokerin terveyshaitoista on saanut viime vuosina kiitettävästi

62 näkyvyyttä myös suomalaisissa medioissa. Miksi lisätyn sokerin määrää ja laatua tulisi tarkkailla? Eräs syy sokerin haitallisuudelle on se, että sokeri on sataprosenttista energiaa, josta puuttuvat kaikki elimistön tarvitsemat välttämättömät ravintoaineet. Sakkaroosi eli pöytäsokeri koostuu tyhjistä kaloreista, jotka lihottavat. Sekä sakkaroosin sisältämä, että teollinen lisätty fruktoosi lihottavat ja sotkevat maksan ja elimistön normaalia sokeriaineenvaihduntaa. Emeritusprofessori ja sisätautien erikoislääkäri Jussi Huttunen on kirjoittanut Duodecimiin valaisevan artikkelin sokereista. Artikkelissaan Jussi Huttunen kirjoittaa mm: Sakkaroosin sisältämä hedelmäsokeri näyttää olevan terveydelle erityisen haitallista. Vapaaehtoisille koehenkilöille tehdyssä kokeessa hedelmäsokeri aiheutti epäedullisia muutoksia rasva-aineenvaihdunnassa, lisäsi maksan rasvoittumista ja suurensi veren glukoosi- ja

63 insuliinipitoisuutta. Havainnot sopivat siihen, että sakkaroosi ja sen sisältämä hedelmäsokeri voivat olla vyötärölihavuuden ( pömppövatsa ) ja siihen liittyvän metabolisen oireyhtymän tärkeä syy. Metabolinen oireyhtymä ja vyötärölihavuus diabeteksen tavoin ovat nopeasti yleistyneet teollistuneissa yhteiskunnissa, mahdollisesti juuri nopeasti kasvaneen sokerin kulutuksen seurauksena. Sokeri on nousemassa myös tärkeäksi sepelvaltimotaudin syyksi. Äsken julkaistussa tutkimuksessa sokerilimuja säännöllisesti juoneiden sepelvaltimotautivaara oli viidenneksen suurempi kuin niiden, jotka nauttivat vain keinotekoisilla makeutusaineilla makeutettuja juomia. Osa mutta vain osa muutoksesta näytti johtuvan lihomisesta ja sen seurauksista. Aivan uusi havainto oli sokerijuomien yhteys tulehdusmittareihin (mm. CRP). Sokerijuomat voivat tavalla tai toisella lisäävän ihmisten tulehdusalttiutta ja mahdollisesti sitä kautta myös sydänoireita. Lue koko artikkeli tästä >> Mitä hiilihydraatit sokerit ovat? ja Hiilihydraatteihin luetaan sokerit, tärkkelys ja ravintokuitu (selluloosa). Ne ovat välttämättömien rasvojen ja proteiinien ohella yksi kolmesta perusravintoaineesta. Hiilihydraateista saatava glukoosi on elimistön polttoaine. Se osallistuu hapen kanssa soluhengitykseen joka tuottaa energiaa. Usein ajatellaan, että hiilihydraatit ovat elimistölle välttämättömiä, koska myös aivot tarvitsevat glukoosista saatavaa energiaa. Kyllä ja ei. Aivot tarvitsevat glukoosia, mutta ihmisen elimistö on evoluution aikana kehittänyt mekanismeja, joilla se tuottaa glukoosia myös silloin, kun sitä ei ole ravinnosta saatavilla. Menetelmät ovat ketogeneesi

64 ja glukoneogeneesi. Näiden evoluution synnyttämien aineenvaihduntamekanismien ja veden avulla terve normaalipainoinen ihminen selviää ilman ravintoa ainakin kuukauden. Esimerkiksi Gandhi paastosi vielä 74-vuotiaana 21 päivää pelkällä vedellä. Ensimmäiset ihmiset saivat pääosan sokeristaan hunajasta, hedelmistä, kasviksista, juurista ja marjoista, mutta näistä saatavan sokerin määrä oli murto-osa siitä, mitä nykyihmiset kuluttavat. Sokerinlähteitä ei myöskään aina ollut saatavilla, joten elimistön piti syntetisoida solujen tarvitsemia sokereita mm. varastorasvasta ja proteiineista. Yhdysvalloissa sokerin kulutus on 40kertaistunut 250 vuodessa. Sokereiden kulutuksen merkittävin kasvupiikki alkoi 1970luvulla. Diabeteksen ja lihavuuden kasvukäyrät noudattavat melko täsmällisesti sokereiden kulutuskäyrää, mutta onko sairastuvuuden ja sokerin kulutuksen välillä kausaalisuhdetta? Hiilihydraatit ovat sokereita Hiilihydraatteihin lukeutuvat viljat ja perunat sisältävät runsaasti tärkkelystä ja pieniä määriä kivennäisaineita, proteiineja, rasvoja sekä vitamiineja. Tärkkelys muodostuu kymmenistä tai sadoista glukoosimolekyyleistä. Ruoansulatuksessa tärkkelys pilkotaan glukoosimolekyyleiksi. Hiilihydraattimolekyylit muodostuvat hiilestä, vedystä ja hapesta eli ne ovat hiilen hydraatteja. Yksinkertaiset hiilihydraatit tuottavat 3.87 kcal energiaa/g. Monimutkaisemmat hiilihydraatit tuottavat energiaa kcal/g. Hiilihydraatit ryhmitellään edelleen sokeriyksiköiden lukumäärän mukaan monosakkarideihin, joita ovat, glukoosi

65 fruktoosi galaktoosi sekä riboosi ja deoksiriboosi, jotka ovat RNA:n ja DNA:n rakennusaineita disakkarideihin, joita ovat, sakkaroosi maltoosi laktoosi trehaloosi sekä oligosakkarideihin ja polysakkarideihin. Tutuimmat monosakkaridit ovat glukoosi (rypälesokeri) ja fruktoosi (hedelmäsokeri). Disakkarideista tutuimmat ovat on glukoosista ja fruktoosista muodostuva sakkaroosi eli pöytäsokeri ja maitosokeri laktoosi. Laktoosi Vauvat saavat äidinmaidosta kaikki tarvitsemansa ravinteet, mutta joka kuudennen suomalaisen ohutsuoli ei enää varhaislapsuuden jälkeen tuota laktoosin pilkkomiseen tarvittavaa entsyymiä laktaasia, minkä vuoksi maitosokeri aiheuttaa erilaisia vatsavaivoja. Laktoosin sietäminen aikuisena on epigeneettinen muutos, jota esiintyy lähinnä eurooppalaistaustaisilla ihmisillä. Suurin osa maailman väestöstä ei juo maitoa imetysajan jälkeen, koska laktoosiintoleranssi on käytännössä vallitseva ominaisuus Aasiassa ja Afrikassa toisin kuin Pohjoismaissa. Uppsalan yliopiston ja Karoliinisen instituutin tekemän laajan seurantatutkimuksen mukaan runsas maidonjuonti voi ylläpitää kehon matala-asteista tulehdusta ja johtaa ennenaikaiseen kuolemaan. Lue tästä >> Suomalaiset asiantuntijat kiirehtivät heti tyynnyttelemään ihmisiä toteamalla, että useimmat tutkimukset osoittavat,

66 että maito on matala-asteisen tulehduksen suhteen neutraali vaikuttaja. Maidossa ongelmia voi laktoosin ohella aiheuttaa kuitenkin maitoproteiinit, kuten A1 ja A2 beetakaseiinit. A1beetakaseiini on ilmeisesti haitallista terveydelle. Research shows a strong association between the consumption of A1 casein and various health problems. Numerous studies, including data from the World Health Organization (WHO), have linked A1 with increased risk of heart disease, high cholesterol, type 1 diabetes, sudden infant death syndrome, and neurological disorders, such as autism and schizophrenia, and possibly allergies. But these health issues are not associated with consumption of A2 casein. Tutkimuksia aiheesta löydät täältä >> Sakkaroosi eli tavallinen sokeri sukroosi eli Sokerilla tarkoitetaan puhekielessä yleensä sakkaroosia (pöytäsokeri), jota valmistetaan teollisesti sokeriruo osta ja sokerijuurikkaasta. Sakkaroosi muodostuu yhtäläisestä määrästä tiukasti sitoutuneita glukoosi- ja fruktoosimolekyylejä (ts. sakkaroosia muodostuu, kun α-d-glukoosin 1-hiilen hydroksyyliryhmä sitoutuu β-d-fruktoosin 2-hiileen glykosidisidoksella). Sakkaroosia esiintyy yleisesti kasveissa. Erityisen paljon sitä on sokeriruo ossa, sokerijuurikkaassa, ananaksessa, maississa ja porkkanassa. Sokeria tuotetaan vuosittain noin 130 miljoonaa tonnia. Polysakkaridit Tavallisia polysakkarideja ovat kasveissa sokereiden

67 varastomuoto tärkkelys ja selluloosa. Ne ovat useista yhteen liittyneistä monosakkarideista muodostuvia hyvin suuria molekyylejä, joissa on tyypillisesti yli 20 monosakkaridiyksikköä joskus jopa satoja tai tuhansia. Polysakkaridit eroavat useimmista sokereista siinä, että ne eivät maistu makealta tai liukene veteen. Selluloosa eli kuitu muodostuu jopa miljoonista glukoosimolekyyleistä. Ihmisen suolistossa ei ole selluloosaa pilkkovaa entsyymiä. Kuitu on kuitenkin suoliston hyvinvoinnille tärkeä ravinne, sillä sulamaton kuitu eli ns. resistentti tärkkelys ravitsee suoliston hyvää mikrobikantaa, joka puolestaan osallistuu kemiallisesti geenien säätelyyn, immuunijärjestelmän ylläpitoon ja eräiden vitamiinien tuotantoon. Harvinaisempia sokereita ihmisen suolisto ei pysty pilkkomaan, vaan suoliston bakteerit käyttävät niitä ravintona. Esimerkiksi herneissä ja pavuissa on tällaisia oligosakkarideja, joissa sakkarideihin on sitoutunut myös aminohappoja. Glukoosi eli rypälesokeri Glukoosi (C6H12O6) on kasvien yhteyttämisen tärkein lopputuote ja useimpien eliöiden soluhengityksen lähtöaine yhdessä hapen kanssa. Glukoosi on ihmiselle elintärkeä sokeri, josta solut vapauttavat soluhengityksessä energiaa elimistön käyttöön. Glukoosia on monissa muissa sokereissa, kuten sakkaroosissa ja laktoosissa sekä varasto- ja rakennepolysakkarideissa (glukaanit) kuten tärkkelys, glykogeeni ja selluloosa. Glukoosi ja sen fosfaatit toimivat soluhengityksen lähtöaineina: glukoosi metaboloituu glykolyysin ja sitruunahappokierron seurauksena vedeksi ja hiilidioksidiksi ja tuottaa reaktiossa adenosiinitrifosfaattia eli ATP:ta. Yhdestä glukoosimolekyylistä vapautuu energiaa ATPmolekyylin verran.

68 Hiilihydraatit pilkotaan ruoansulatuskanavassa ja ne imeytyvät ohutsuolesta verenkiertoon. Glukoosi nostaa verenkiertoon imeydyttyään verensokeria, mikä saa haiman erittämään insuliinia. Insuliinia tarvitaan, että glukoosi pääsee kulkemaan rasva- ja lihassolujen solukalvon läpi. Insuliinireseptorit säätelevät glukoosin varastoitumista glykogeeniksi ja rasvahapoiksi sekä mahdollistavat glukoosista syntyvien aineenvaihduntatuotteiden käytön sitruunahappokierrossa ja elektroninsiirtoketjussa. Haiman insuliinin eritystä lisää pääasiassa pohjukaissuolen seinämästä verenkiertoon erittyvä GIP-hormoni, parasympaattinen hermosto sekä glukoosin määrä veressä. Insuliinin vastavaikuttajia ovat glukagoni ja adrenaliini. Insuliinireseptorit säätelevät glykogeeniksi ja rasvahapoiksi. glukoosin varastoitumista Mitä tämä tarkoittaa? Se tarkoittaa sitä, että ylimääräinen glukoosi varastoidaan glykogeeninä maksaan ja lihaksiin, josta glukagoni vapauttaa sitä nopeasti elimistön ja lihasten energiaksi. Mutta ei tässä vielä kaikki. Kun glykogeenivarastot ovat täynnä, maksa ja rasvakudos ryhtyvät muuttamaan glukoosia lipogeneesissä triglyserideiksi eli rasvahapoiksi. Käytännössä se tarkoittaa lihomista. Fruktoosi eli hedelmäsokeri Fruktoosi eli hedelmäsokeri (C6H12O6) on sokeri, jota esiintyy marjoissa, hedelmissä ja hunajassa. Fruktoosi on maultaan noin kaksi kertaa makeampaa kuin glukoosi ja siksi sitä käytetään paljon makeutusaineena. Fruktoosi ei ravitse solujen energiantarvetta, sillä elimistö voi metaboloida fruktoosia ainoastaan maksassa. Tavallinen fruktoosi imeytyy osalla ihmisistä epätäydellisesti suolistossa ja se voi aiheuttaa runsaasti oireita ärtyvän suolen oireyhtymästä (IBS)

69 kärsiville. HS-artikkeli fruktoosista >> Fruktoosia on pidetty terveellisenä sokerina, koska sen glykeeminen indeksi eli vaikutus verensokeriin, on matalampi kuin glukoosilla. Fruktoosia on tästä syystä suositeltu erityisesti diabeetikoille. Viimeisimpien tutkimusten perusteella fruktoosi on glukoosia haitallisempi sokeri. Tämä johtuu siitä, että suolistosta fruktoosi kulkeutuu aina maksaan, jossa se metaboloidaan rasvahapposynteesissä eli lipogeneesissä triglyserideiksi, jotka lisäävät viskeraalista lihavuutta ja saattavat altistaa erilaisille sydän- ja verisuonitaudeille. Tutkimuksia aiheesta llöydät täältä >> Mitä viskeraalinen rasva on? Suuri vyötärönympärys kertoo sisäelinten ympärille kertyneestä rasvasta, joka on terveyden kannalta erityisen haitallista. Viskeraalinen, eli sisäelinten ympärille kertyvä rasva lisää huomattavasti enemmän terveysriskejä kuin esimerkiksi ihon alle reisiin, takamukseen tai käsivarsiin kerääntyvä rasva. Tutkimusten mukaan etenkin kakkostyypin diabeteksen vaara suurenee huomattavasti, jos henkilöllä on paljon viskeraalista rasvaa. Jos rasva kerääntyy vatsaontelon sisään, se asettuu myös sisäelinten, kuten maksan, munuaisten, haiman ja sydämen seutuun. Kun nämä aineenvaihdunnalle ja elämälle tärkeät elimet rasvoittuvat, terveys on uhattuna. Sokeriaineenvaihdunta häiriintyy ja seurauksena on nopeasti tyypin 2 diabetes. Myös verisuonet rasvoittuvat ja kalkkeutuvat. Sydänkohtaukset ja aivohalvaukset ovat vatsakkailla huomattavasti yleisempiä kuin hoikkavatsaisilla. Lue tästä >> Triglyseridit varastoituvat mm. maksaan ja altistavat

70 alkoholista riippumattomalle rasvamaksan kehittymiselle, metaboliselle oireyhtymälle ja aikuistyypin diabetekselle. Fruktoosi lihottaa ensinnäkin rasvahapposynteesin kautta, mutta myös siksi, että se ei lisää kylläisyyden tunnetta toisin kuin glukoosi. On myös viitteitä siitä, että runsas fruktoosinsaanti hidastaa oppimiskykyä ja heikentää muistia. Erityisen haitallisena pidetään fruktoosisiirappia (HFCS, maissisiirappi), joka on glukoosisiirapista teollisten entsyymien avulla fruktoosisiirapiksi muutettu teollisesti prosessoitu makeutusaine. Siinä fruktoosimolekyylit ovat suolesta verenkiertoon nopeasti imeytyvässä muodossa. Fruktoosimolekyylien energiapitoisuus on sama kuin glukoosilla (n. 4 kcal/g), mutta fruktoosisiirapin energia ei ravitse kehon energian nälkää, vaan se varastoidaan läskinä. Hedelmät ja marjat ovat terveellisiä ja niiden syömistä suositellaan. Hedelmissä fruktoosia on yleensä alle puolet hedelmän sokereista ja sekin esiintyy monimutkaisina muita sokereita, flavonoideja, ravintokuitua, mineraaleja ja vitamiineja sisältävinä komplekseina. Lisäksi hedelmän kuidut hidastavat fruktoosimolekyylien imeytymistä. Mutta edes tuorepuristettuja mehuja ei kaikissa lähteissä suositella, koska ne sisältävät monen hedelmän sokerimäärän yhdessä lasillisessa. Sakkaroosi on fruktoosia parempi vaihtoehto, koska se on disakkaridi, jossa glukoosi- ja fruktoosimolekyylejä sitoo vahva sidos. Se siis pilkkoutuu ja imeytyy fruktoosimolekyylejä hitaammin suolistossa. Resistentti tärkkelys Elimistön hyvää mikrobikantaa ravitsee resistentti tärkkelys. Se on siis suoliston hyvinvointia parantava prebiootti, joka ei imeydy suolistosta, vaan fermentoituu paksusuolessa mikrobien vaikutuksesta. Resistenttiä tärkkelystä saa

71 kokojyväviljoista hieman raaoista banaaneista ruskeasta riisistä pavuista ja muista palkokasveista maissista siemenistä raaoista perunoista keitetyistä ja jäähdytetyistä perunoista sekä riisistä Pronutritionist Reijo Laatikaisen mukaan resistentti tärkkelys saattaa muiden huonosti ohutsuolesta imeytyvien hiilihydraattien tapaan auttaa suolistoterveyden ylläpidossa, painonhallinnassa, estää sydänja verisuonisairauksia sekä infektioita. Pronutritionist >> FODMAP-hiilihydraatit (Fermentable Oligo-, Di-, and Mono-saccharides And Polyols) Harvemmin käsiteltyjä sokereita ovat paksusuolessa fermentoituvat lyhytketjuiset FODMAP-hiilihydraatit, jotka voivat aiheuttaa kipu- ja turvotusoireita ärtyvän suolen oireyhtymää sairastavilla. Terveillä FODMAP-hiilihydraatit aiheuttavat lähinnä ilmavaivoja. Fermentoituvat hiilihydraatit tuottavat lyhytketjuisia rasvahappoja, joilla on nykytietämyksen valossa terveyttä edistäviä vaikutuksia. Oligosakkaridit à Fruktaanit à FOS*(DP<10), Inuliini (DP>10), GOS (DP<10) Galaktaanit Raffinoosi *FOS = frukto-oligosakkaridi eli fruktaani *GOS = galakto-oligosakkaridi eli galaktaani *DP = degree of polymerization eli sakkaridimolekyylien määrä

72 Polyolit eli sokerialkoholit ovat isomalt ksylitoli laktitoli maltitoli sorbitoli Oligosakkarideja, joissa on fruktoosi-fruktoosi-sidoksia, kutsutaan fruktaaneiksi (frukto-oligosakkarideiksi). Fruktaaneja saa viljoista ja sipulista. Galaktooligosakkarideja eli galaktaaneja esiintyy mm. sienissä ja palkokasveissa. Raffinoosi on trisakkaridi, joka muodostuu glukoosista, galaktoosista ja fruktoosista. Raffinoosia on erityisesti kaaleissa, soijassa, pavuissa, kokojyväviljoissa ja parsassa. Inuliini on pitkäketjuinen fruktaani, jota on lisäty viime vuosina terveysvaikutteisiin jogurtteihin ja ravintolisiin prebioottisten ominaisuuksien vuoksi. Sokerialkoholit eli polyolit (ksylitoli, laktitoli, sorbitoli, maltitoli, mannitoli ja isomalt) ovat hiilihydraatteja, joissa hydroksiryhmä (-OH) esiintyy molekyylissä Inuliini, fruktaanit ja galaktaani ovat prebiootteja, jotka ravitsevat suolen hyvälaatuisia mikrobeja ja lisäävät lyhytketjuisten rasvahappojen syntyä. Lähde: Pronutritionist Glukagoni ja glykogeeni Kasveissa sokeri varastoituu tärkkelyksenä. Eläimillä ja ihmisillä sokeri varastoituu glykogeeninä lihaksiin ja maksaan, josta sitä vapautuu glukagonin vaikutuksesta vereen ja lihassoluihin. Glukagoni, jota erittyy haiman Langerhansin saarekkeiden alfasoluista, säätelee sokeriaineenvaihduntaa ja se toimii haiman Langerhansin saarekkeiden beetasoluista

73 erittyvän insuliinin vastavaikuttajana. Kun verensokeri on alhaalla, glukagoni lisää glukoosia vereen. Se stimuloi edelleen insuliinin eritystä yhdessä ruoansulatuskanavan entsyymien (GIP) kanssa. Glukagoni vapauttaa adrenaliinin avulla glukoosia maksan glykogeenivarastoista ja käynnistää myös glukoneogeneesin jo ennen glykogeenivarastojen ehtymistä. Tämä aineenvaihduntamekanismi tuottaa solujen tarvitsemaa sokeria myös silloin, kun ravinto ei sisällä hiilihydraatteja. Tarvitseeko elimistö saatavaa energiaa? sokerista Ravinto ei ole vain kaloreina mitattavaa energiaa, vaan laajemmin elimistöä ja aineenvaihduntaa ylläpitävä energiaa ja suojaravinteita sekä uusiutumisen tarvitsemia ravintoaineita sisältävä kokonaisuus. Solut uusiutuvat jatkuvasti noin 200 gramman päivävauhtia. Keho tarvitsee välttämättömiä ravintoaineita ylläpitämään solujen uusiutumista, aineenvaihduntaa ja immuunijärjestelmää. Ihmisen tarvitsema kalorimäärä on melko vakio. Mitä suurempi määrä kaloreista tulee sokereista, sitä vähemmän ihminen syö sellaista ruokaa, jonka tiedetään edistävän terveyttä. Terveysongelmat eivät siis välttämättä aiheudu suoraan sokerista vaan siitä, että muiden ruokien terveysvaikutukset jäävät saamatta, kun niiden sijaan syödään sokeria, Huttunen sanoo. HS Nälkä ei siis tarkoita vain energiavajetta, vaan se kertoo yleisemmin siitä, että elimistö tarvitsee ravintoaineita ylläpitämään kehon uusiutumista ja homeostaasia. Lienee melko yleistä, että päivittäisestä energiasta % saadaan lisätyistä sokereista. Tämä ei kuitenkaan tyydytä elimistön ravinteiden tarvetta, vaan ravinteet on välttämättä saatava

74 jostakin. Sokeri: Puolesta ja vastaan We have solid evidence that keeping intake of free sugars to less than 10% of total energy intake reduces the risk of overweight, obesity and tooth decay. Dr Francesco Branca, Director of WHO s Department of Nutrition for Health and Development. Helsingin yliopiston ravitsemustieteen professori Mikael Fogelholm sanoo, ettei sokerinsaanti linkity tutkimuksissa lihomisen riskiin: Sakkaroosin lähteitä on niin monia, ja monet eri lähteet ovat eri tavoin yhteydessä lihavuuteen. Sama koskee hiilihydraatteja, rasvaa ja proteiinia. Näillä ei ravintoaineina näytä olevan yhteyksiä painonmuutoksiin. Mikael Fogelholm / Iltalehti / Keventäjät / MTV Kaksi erilaista näkemystä sokereista. Maailman terveysjärjestön (WHO:n) suositus lisätylle sokerille on enintään 5-10 % päivittäisestä energiansaannista. Helsingin yliopiston ravitsemustieteen professorin mielestä 10 % päivittäisestä energiasta saa tulla lisätystä sokerista. Suomessa puhtaan sokerin kulutus on ravitsemussuositusten mukaisesti keskimäärin 10 % päivittäisestä kokonaisenergian saannista, eli karkeasti 50 g/päivä/hlö. Tosiasia on kuitenkin se, että osa väestöstä kuluttaa lisättyä sokeria selvästi suosituksia enemmän ja osa selvästi vähemmän kuin suositellaan. Sokerinkulutuksen keskiarvo kertookin vain väestön keskimääräisen kulutuksen. Ilmiöstä tekee huolestuttavan se, että eräs sokeria liikaa käyttävistä väestöryhmistä ovat kasvuikäiset lapset. Sokeria on lisätty jogurtteihin, mehuihin, kiisseleihin ja muroihin puhumattakaan virvoitus- ja energiajuomista tai makeisista. On oikeastaan vaikeaa löytää elintarvikkeita, joihin ei olisi lisätty sokeria tai jotakin muuta makeutusainetta. Esimerkiksi

75 monissa lihavalmisteissa ja ketsupeissa käytetään teollista fruktoosi- tai maissisiirappia. Ovatko sokerit haitallisia? terveydelle Researchers find strongest link yet between high sugar consumption and obesity. 22,000 cancer cases a year avoidable if we were all healthy weight. People who eat more sugar are much more likely to be obese than those who eat less, according to a landmark finding by University of Reading scientists. spx Readingin yliopiston tutkijat havaitsivat, että runsas sokerin (sakkaroosin) saanti korreloi lihomisen kanssa. Tutkijat Readingin, Cambridgen ja Arizonan yliopistoista vertasivat 1700 Norfolkissa asuvan henkilön sokerin kulutusta ja painoa kolme vuotta kestäneessä seurantatutkimuksessa. Tutkimukseen osallistuvia pyydettiin raportoimaan omasta sokerin kulutuksestaan ja raportteja verrattiin tutkimukseen osallistuneiden virtsanäytteistä saatuihin tuloksiin. Kolmivuotisen tutkimuksen lopuksi mitattiin osallistuneiden painoindeksi. Virtsanäytteiden mukaan eniten sokeria kuluttaneet olivat 54 % todennäköisemmin ylipainoisia kuin ne, jotka käyttivät virtsanäytteiden perusteella vähiten sokeria. Tutkimus osoitti myös, että ylipainoiset aliarvioivat oman sokerin kulutuksensa (oma raportointi vs. virtsanäyte). Ne, jotka raportoivat käyttävänsä paljon sokeria, olivat 44 % todennäköisyydellä laihempia, kuin ne, jotka kertoivat syövänsä vain vähän sokeria. Tämä on mielenkiintoista, sillä tutkimus kyseenalaistaa aikaisempien seurantatutkimusten

76 osallistuneiden omaan raportointiin ja kyselyihin perustuvien tulosten luotettavuuden. Kaikki valehtelevat, sanoisi Dr. House. Tohtori Giota Mitrou (Head of Research Funding and Science Activities at WCRF) huomautti tutkimusta kommentoidessaan, että on yhdeksän syöpätyyppiä, jotka ovat selvästi yhteydessä lihavuuteen ja että siksi on tärkeää tutkia, onko lihavuuden ja lisätyn sokerin välillä kausaalisuhde. Dr Gunter Kuhnle, nutritional scientist at the University of Reading, said: There have been heated discussions about the role of sugar in the war against obesity, with some claims that sugar doesn t have anything to do with putting on weight. These claims were based on research which showed that people who consume high amounts of sugar are not heavier than those who don t. However, these studies relied on the information about sugar consumption given by the participants. This turns out to be a big problem, as our study shows that people with a higher BMI tend to underreport the amount of sugar they consume. Association between sucrose intake and risk of overweight and obesity in a prospective sub-cohort of the European Prospective Investigation into Cancer in Norfolk (EPICNorfolk) Gunter GC Kuhnle, Natasha Tasevska, Marleen AH Lentjes, Julian L Griffin, Matthew A Sims, Larissa Richardson, Sue M Aspinall, Angela A Mulligan, Robert N Luben and Kay-Tee Khaw / Public Health Nutrition / Volume 18 / Issue 15 / October 2015, Tutkimuksen rahoittivat World Cancer Research Fund (WCRF), Medical Research Council (MRC) ja Cancer Research UK ja tutkimuksessa seurattiin vuosina 1993 ja 1995 pitkäkestoiseen ravinnon ja syövän suhteita kartoittavaan EPIC seurantatutkimukseen värvättyjä1700 henkilöä. EPIC tutkimushankkeessa on mukana yli tutkittavaa ja

77 tutkimusten tuloksiin voi tutustua oheisen linkin kautta: EPIC European Prospective Invesigation into Cancer and Nutrition. Entä sitten? Tällaisesta tutkimustuloksista voi olla tietenkin mitä mieltä haluaa. Herra Fogelholmia nämä eivät varmasti heilauta lainkaan, vaikka kyseisen tutkimuksen taustalla on arvostettuja yliopistoja ja merkittävä ravitsemuksen syöpien korrelaatiota kartoittava EPIC-tutkimushanke. ja Readingin tutkimusta tukee kuitenkin ihmisen aineenvaihdunnan biokemialliset reaktiot, kuten lipogeneesi. Ihmisen aineenvaihdunta noudattaa tiettyjä lainalaisuuksia asiantuntijoiden henkilökohtaisista mielipiteistä huolimatta. Sekä ylimääräinen glukoosi että fruktoosi muutetaan lipogeneesissä triglyserideiksi eli varastorasvaksi. Muita tutkimuksia Monien tutkimusten mukaan sokeri ja erityisesti fruktoosi saattavat altistaa lihomiselle, metaboliselle oireyhtymälle ja diabetekselle. Seuraavassa eräitä sokereiden terveysvaikutuksia selvittäviä tutkimuksia. Sugar-Sweetened Beverages and Risk of Metabolic Syndrome and Type 2 DiabetesA meta-analysis Vasanti S. Malik, SCD, Barry M. Popkin, PHD, George A. Bray, MD3, Jean-Pierre Després, PHD, Walter C. Willett, MD, DRPH and Frank B. Hu, MD, PHD RESULTS Based on data from these studies, including 310,819 participants and 15,043 cases of type 2 diabetes, individuals in the highest quantile of SSB (sugar sweetened beverages)

78 intake (most often 1 2 servings/day) had a 26% greater risk of developing type 2 diabetes than those in the lowest quantile (none or <1 serving/month) (relative risk [RR] 1.26 [95% CI ]). Among studies evaluating metabolic syndrome, including 19,431 participants and 5,803 cases, the pooled RR was 1.20 [ ]. CONCLUSIONS In addition to weight gain, higher consumption of SSBs is associated with development of metabolic syndrome and type 2 diabetes. These data provide empirical evidence that intake of SSBs should be limited to reduce obesity-related risk of chronic metabolic diseases. Sugar-Sweetened Beverages, Weight Gain, and Incidence of Type 2 Diabetes in Young and Middle-Agede Women, Matthias B. Schulze, DrPH; JoAnn E. Manson, MD; David S. Ludwig, MD; et al Results Those with stable consumption patterns had no difference in weight gain, but weight gain over a 4-year period was highest among women who increased their sugarsweetened soft drink consumption from 1 or fewer drinks per week to 1 or more drinks per day (multivariate-adjusted means, 4.69 kg for 1991 to 1995 and 4.20 kg for 1995 to 1999) and was smallest among women who decreased their intake (1.34 and 0.15 kg for the 2 periods, respectively) after adjusting for lifestyle and dietary confounders. Increased consumption of fruit punch was also associated with greater weight gain compared with decreased consumption. After adjustment for potential confounders, women consuming 1 or more sugarsweetened soft drinks per day had a relative risk [RR] of type 2 diabetes of 1.83 (95% confidence interval [CI], ; P<.001 for trend) compared with those who consumed less than 1 of these beverages per month. Similarly, consumption of fruit punch was associated with increased

79 diabetes risk (RR for 1 drink per day compared with <1 drink per month, 2.00; 95% CI, ; P =.001). Conclusion Higher consumption of sugar-sweetened beverages is associated with a greater magnitude of weight gain and an increased risk for development of type 2 diabetes in women, possibly by providing excessive calories and large amounts of rapidly absorbable sugars. A Prospective Study of Sugar Intake and Risk of Type 2 Diabetes in Women Sok-Ja Janket, DMD, MPH, JoAnn E. Manson, MD, DRPH, Howard Sesso, SCD, Julie E. Buring, SCD and Simin Liu, MD, SCD RESULTS Compared with the lowest quintile of sugar intake, the RRs and 95% CIs for the highest quintiles were 0.84 ( ) for sucrose, 0.96 ( ) for fructose, 1.04 ( ) for glucose, and 0.99 ( ) for lactose, after adjustment for known risk factors for type 2 diabetes. Similar findings of no association were obtained in subgroup analyses stratified by BMI. CONCLUSIONS Intake of sugars does not appear to play a deleterious role in primary prevention of type 2 diabetes. These prospective data support the recent American Diabetes Association s guideline that a moderate amount of sugar can be incorporated in a healthy diet. Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease Richard J Johnson, Mark S Segal, Yuri Sautin, Takahiko Nakagawa, Daniel I Feig, Duk-Hee Kang, Michael S Gersch,

80 Steven Benner, and Laura G Sánchez-Lozada Currently, we are experiencing an epidemic of cardiorenal disease characterized by increasing rates of obesity, hypertension, the metabolic syndrome, type 2 diabetes, and kidney disease. Whereas excessive caloric intake and physical inactivity are likely important factors driving the obesity epidemic, it is important to consider additional mechanisms. We revisit an old hypothesis that sugar, particularly excessive fructose intake, has a critical role in the epidemic of cardiorenal disease. We also present evidence that the unique ability of fructose to induce an increase in uric acid may be a major mechanism by which fructose can cause cardiorenal disease. Finally, we suggest that high intakes of fructose in African Americans may explain their greater predisposition to develop cardiorenal disease, and we provide a list of testable predictions to evaluate this hypothesis. Sugar consumption, metabolic disease and obesity: The state of the controversy KL Stanhope 2016 The impact of sugar consumption on health continues to be a controversial topic. The objective of this review is to discuss the evidence and lack of evidence that allows the controversy to continue, and why resolution of the controversy is important. There are plausible mechanisms and research evidence that supports the suggestion that consumption of excess sugar promotes the development of cardiovascular disease (CVD) and type 2 diabetes (T2DM) both directly and indirectly. The direct pathway involves the unregulated hepatic uptake and metabolism of fructose, leading to liver lipid accumulation, dyslipidemia, decreased insulin sensitivity and increased uric acid levels. The epidemiological data suggest that these direct effects of

81 fructose are pertinent to the consumption of the fructosecontaining sugars, sucrose and high fructose corn syrup (HFCS), which are the predominant added sugars. Consumption of added sugar is associated with development and/or prevalence of fatty liver, dyslipidemia, insulin resistance, hyperuricemia, CVD and T2DM, often independent of body weight gain or total energy intake. There are diet intervention studies in which human subjects exhibited increased circulating lipids and decreased insulin sensitivity when consuming high sugar compared with control diets. Most recently, our group has reported that supplementing the ad libitum diets of young adults with beverages containing 0%, 10%, 17.5% or 25% of daily energy requirement (Ereq) as HFCS increased lipid/lipoprotein risk factors for CVD and uric acid in a dose-response manner. However, un-confounded studies conducted in healthy humans under a controlled, energy-balanced diet protocol that enables determination of the effects of sugar with diets that do not allow for body weight gain are lacking. Furthermore, recent reports conclude that there are no adverse effects of consuming beverages containing up to 30% Ereq sucrose or HFCS, and the conclusions from several meta-analyses suggest that fructose has no specific adverse effects relative to any other carbohydrate. Consumption of excess sugar may also promote the development of CVD and T2DM indirectly by causing increased body weight and fat gain, but this is also a topic of controversy. Mechanistically, it is plausible that fructose consumption causes increased energy intake and reduced energy expenditure due to its failure to stimulate leptin production. Functional magnetic resonance imaging (fmri) of the brain demonstrates that the brain responds differently to fructose or fructose-containing sugars compared with glucose or aspartame. Some epidemiological studies show that sugar consumption is associated with body weight gain, and there are intervention studies in which consumption of ad libitum high-sugar diets promoted increased body weight gain compared with consumption of ad libitum low-

82 sugar diets. However, there are no studies in which energy intake and weight gain were compared in subjects consuming high or low sugar, blinded, ad libitum diets formulated to ensure both groups consumed a comparable macronutrient distribution and the same amounts of fiber. There is also little data to determine whether the form in which added sugar is consumed, as beverage or as solid food, affects its potential to promote weight gain. It will be very challenging to obtain the funding to conduct the clinical diet studies needed to address these evidence gaps, especially at the levels of added sugar that are commonly consumed. Yet, filling these evidence gaps may be necessary for supporting the policy changes that will help to turn the food environment into one that does not promote the development of obesity and metabolic disease. Sugar and Cardiovascular Disease A Statement for Healthcare Professionals From the Committee on Nutrition of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism of the American Heart Association Barbara V. Howard, Judith Wylie-Roset As with most other dietary constituents, long-term trial data relating sugar consumption to the development of CVD events are unavailable. Longitudinal cohort studies relating sugar consumption to CVD are equivocal because of the many potential confounders that cannot be adequately controlled in the analyses. Shorter-term studies show consistent adverse effects of sugar consumption on HDL and triglyceride levels, which could accelerate atherosclerosis. High sugar consumption may worsen diabetes control, and the combination of sugar with protein and fats promotes formation of dietary AGEs, which may be especially detrimental to those with diabetes. Although increasing the amount of sugar in an isocaloric diet does not directly lead to changes in energy expenditure or weight gain in controlled feeding studies,

83 high-sugar foods, which are sweet and calorie dense, may increase calorie consumption and lead to weight gain. Furthermore, replacement of whole foods with high-sugar foods compromises attainment of adequate dietary vitamin and mineral intake from whole food sources. In the absence of definitive evidence, recommendations must rely on professional judgment. No data suggest that sugar intake per se is advantageous, and some data suggest it may be detrimental. The studies above, taken in total, indicate that high sugar intake should be avoided. Sugar has no nutritional value other than to provide calories. To improve the overall nutrient density of the diet and to help reduce the intake of excess calories, individuals should be sure foods high in added sugar are not displacing foods with essential nutrients or increasing calorie intake. Lipogeneesi Lipogeneesi eli rasvahapposynteesi on aineenvaihduntaprosessi, jossa hiilihydraatit muuttuvat triglyserideiksi. Käytännössä se tarkoittaa sitä, että veren ylimääräinen glukoosi muutetaan (lihottavaksi) varastorasvaksi. Tämä rasvahapposynteesi on aktiivista erityisesti maksan, rasvakudoksen ja toimivan maitorauhasen soluissa. Lipogeneesin käynnistää insuliini, joka säätelee veren glukoositasoa. Rasvahapposynteesissä yhdestä glukoosimolekyylistä muodostuu ensin kaksi glyserolimolekyyliä, joihin liittyy edelleen glukoosin auenneesta renkaasta muodostunut pelkistynyt rasvahappoketju. On esitetty arvio, että 45 % syödyistä hiilihydraateista menee suoraan elimistön ravinnoksi ja noin 55 % osallistuu lipogeneesiin.

84 Rasva-aineenvaihdunta sisältää vielä yhden yllätyksen: osa rasvoista muutetaan glukoneogeneesissä edelleen glukoosiksi ja osa varastoidaan rasvasoluihin. Insuliini, insuliiniresistenssi ja IGF-1 (Insulin-like Growth Factor-1) Insuliini on sokeriaineenvaihduntaa säätelevä hormoni, jota tuottaa haiman Langerhansin saarekkeissa sijaitsevat beetasolut. Sen vastavaikuttajia ovat glukagoni ja adrenaliini. Insuliini ohjaa insuliinireseptoreiden säätelemää glukoosin kulkua rasva- ja lihassolujen solukalvon läpi soluihin, joissa glukoosista vapautetaan soluhengityksen reaktioiden avulla energiaa. Haima alkaa erittää insuliinia heti aterian jälkeen. Se kuljettaa glukoosia elimistön kaikkiin soluihin. Terveet insuliinireseptorit reagoivat insuliiniin herkästi ja ruokailua seurannut kohonnut verensokeri laskee insuliinin avulla normaaliksi. Reseptoreiden insuliiniherkkyyden heikentymisen seurauksena glukoosi ei pääse soluihin ja verensokeripitoisuus pysyy korkeana. Insuliiniresistenssi Insuliiniresistenssi johtaa solujen mitokondrioiden vaurioitumiseen ja lisää mm. metabolisen oireyhtymän, aikuistyypin diabeteksen ja Alzheimerin taudin riskiä. Nykytiedon mukaan insuliiniresistenssi johtuu endoteelin toimintahäiriöstä ääreisvaltimoiden areriolija kalpillaaritasolla. Endoteelin toimintahäiriö on varhaisin tapahtuma valtimonkovettumataudissa, mutta sitä voidaan ehkäistä ja hoitaa ortoglykeemisellä eli

85 vähähiilihydraattisella ruokavaliolla. Terveyden suurin vihollinen ei ole kolesteroli eikä ravintorasva, vaan lihavuus. Siinä vallitsee aina hiljainen krooninen tulehdustila, inflammaatio. Rasva ei yksin lihota, vaan myös liika hiilihydrattiien syönti. Lihomisen pääsyitä ovat tietyt geenivirheet sekä ihmisen itsensä erittämät hormonit: insuliini, kortisoli, leptiini, greliini ja oreksiinit sekä adiponektiinin puute. Ne voidaan saada tasapainoon liikunnan ja oikean ortoglykeemisen ruokavalion avulla. Se stimuloi kylläisyyshormonia, kolekystokiniiniä. Lähde: tritolonen Insuliiniresistenssissä haiman tuottaman insuliinin teho on heikentynyt ja lihaksisto sekä muut elimet ottavat glukoosia vastaan huonosti. Samaan aikaan verenkiertoon vapautuu liikaa glukoosia, jolloin verensokeripitoisuus kasvaa. Elimistö on siis tullut resistentiksi eli vastustuskykyiseksi insuliinille. Insuliiniresistenssin on osoitettu kasvattavan Alzheimerin taudin riskiä 65%. Insuliiniresistenssi johtaa suurella todennäköisyydellä glukoosi-intoleranssiin (heikentyneeseen sokerinsietokykyyn). Koholla olevat triglyseridit, insuliiniresistenssi, glukoosiintoleranssi, matala HDL-kolesteroli, venepainetauti ja tulehdussytokiinit kasvattavat sydän- ja verisuonitautien riskiä. Ruoansulatus: hiilihydraatteja entsyymit pilkkovat Suolisto on osa ruoansulatuselimistöä. Se alkaa mahalaukusta ja päättyy peräaukkoon. Suolistoon kuuluvat ohutsuoli,

86 paksusuoli ja peräsuoli. Sen tehtävä on pilkkoa ravintoaineita ja imeä nautitusta ravinnosta kaikki hyödyllinen: energiaravinteet kuten hiilihydraatit, joista imeytyy glukoosia energiaa tuottavan soluhengityksen lähtöaineeksi, suojaravinteet, eli vitamiinit ja hivenaineet sekä kasvulle ja solujen uusiutumiselle välttämättömät rasvat ja proteiinit. Suoliston ja suolistoflooran terveys on terveyden ja hyvinvoinnin lähtökohta. Kun suolisto voi huonosti, myös ihminen voi huonosti. Se ei ole ihme, sillä suoliston limakalvo on pinta-alaltaan neliömetriä ja se joutuu tekemisiin päivittäin 1-2 kg ruokamäärän kanssa. Ihmisen elinaikana suoliston läpi kulkee keskimäärin 60 tonnia ravintoa. Joka minuutti suolistossa uusiutuu noin 55 miljoonaa solua ja joka päivä uusiutuu 200 grammaa soluja. Kaikki solut uusiutuvat 3-4 päivän välein. Uusia soluja muodostuu limakalvon pohjaosissa, joista ne työntyvät pintaa kohti korvatakseen vanhat solut, jotka irtoavat ja tuhoutuvat. Suolistofloora muodostuu miljardista mikro- organismista, jotka edustavat mikrobilajia. Aikuisilla mikrobimassa painaa n. 1-2 kiloa. Ihmisessä elää mikrobeja noin 10 kertaa enemmän kuin ihmisessä on soluja. Mikrobit osallistuvat ravintomassan jäännösten sulattamiseen ja tuottavat siinä yhteydessä aineenvaihduntatuotteita, jotka vaikuttavat positiivisesti elimistön ja immuunijärjestelmän toimintaan. Ruoansulatuskanavan hyödylliset bakteerit auttavat pilkkomaan ravinteita ja muodostamaan vitamiineja. Suoliston terveys ja suolistoflooran mikrobit ovat yhteydessä lukemattomiin sairauksiin, allergioihin ja autoimmuunitauteihin kuten keliakiaan, Crohnin tautiin ja diabetekseen. Vääränlainen ja yksipuolinen ravinto, antibiootit, reseptilääkkeet, ympäristömyrkyt ja runsas alkoholinkäyttö vaikuttavat suolistoflooraan tuhoavasti.

87 Hiilihydraatteja entsyymit pilkkovat Hiilihydraatteja pilkkovia entsyymejä on ruoansulatuskanavassa useita. Tärkkelyksen hydrolyysin aloittaa jo suussa amylaasi ja pilkkominen maltoosiksi jatkuu pohjukaissuolessa. Maltoosi pilkotaan kahdeksi glukoosimolekyyliksi maltaasin avulla. Laktaasi pilkkoo laktoosin eli maitosokerin glukoosiksi ja galaktoosiksi. Sakkaraasi pilkkoo sakkaroosin glukoosiksi ja fruktoosiksi. Glugagoni pilkkoo glykogeenin maksassa ja adrenaliini lihaksissa. Hydrolyysin sijaan glykogeeni pilkkoutuu fosforolyyttisesti, eli glukoosiyksiköiden väliin sitoutuu vesimolekyylin sijasta fosforihappo, jolloin saadaan glukoosi- 1-fosfaattia, jota voidaan käyttää glykolyysissä. Poly- ja oligosakkarideja elimistö ei pysty pilkkomaan hyödynnettävään muotoon, mutta ainakin osa niistä on suolistoflooran hyvinvointia parantavia prebiootteja. Ohutsuoli ja ravinnon imeytyminen Ohutsuoli on keskimäärin seitsemän metriä pitkä, mutkitteleva ja onteloinen suoliston osa, joka ulottuu mahalaukun mahaportista paksusuoleen. Sen pinnalla on nukkalisäkkeitä, joiden pinnalla on edelleen hermoja, imusuonia ja verisuonia. Ohutsuolen kolme osaa ovat: pohjukaissuoli, tyhjäsuoli ja sykkyräsuoli. Pohjukaissuoli koostuu edelleen neljästä osasta, joista yläosan alkupäässä on happamalta mahanesteeltä suojaavaa limaa erittäviä pohjukaissuolirauhasia. Tyhjäsuoli ja sykkyräsuoli muodostavat ohutsuolen loppuosan. Tyhjäsuolen limakalvo on poimuttuneempi ja siellä ravintoaineita imeytyy aktiivisesti. Ohutsuolessa entsyymit pilkkovat ravintoa, eli hiilihydraatteja, proteiineja sekä rasvoja imeytyvään muotoon kemiallisesti ns. kemiallisessa pilkkoutumisessa. Pilkkoutuneet ravintoaineet imeytyvät ohutsuolen seinämän läpi

88 verenkiertoon ja kulkeutuvat sitä kautta kaikkiin elimistön soluihin. Ravintoaineiden kuljettaminen tapahtuu verisuoniston ja imuteiden välityksellä. Ravintoaineet, joita ohutsuoli ei voi hyödyntää, kuten kuidut, kulkeutuvat paksusuoleen, jossa ne fermentoituvat ja tuottavat lyhytketjuisia rasvahappoja, joilla on terveydelle suotuisia ominaisuuksia. Ohutsuolen seinämässä on monta kerrosta. Uloin kerros koostuu lihassyistä. Niiden sisäpuolella on hermoja, verisuonia, rasvaa ja löyhää sidekudosta sisältävä kerros. Sisempänä on ohut limakalvon lihaskerros ja loput limakalvot. Limakalvo on poimuttunut, mikä lisää suolen sisäpinta-alaa. Se on tarpeen, jotta mahdollisimman paljon suolen läpi kulkevista ravintoaineista voidaan hyödyntää. Limakalvoissa on miljoonia pieniä ulokkeita, eli nukkalisäkkeitä (villus). Nukkalisäkkeiden kautta ravintoaineet imeytyvät elimistöön. Ohutsuolen epiteelisolujen pinnassa on mikrovilluksia, joiden korkeus on 1µm. Solua kohden niitä on Rengaspoimut laajentavat suolen imeytymispinnan kolminkertaiseksi, villukset kymmenkertaiseksi ja mikrovillukset kertaiseksi, joten ohutsuolen koko imeytymispinta-ala on neliömetriä. Suolen limakalvossa on runsaasti imukudosta, joka poistaa suolesta bakteereita ja muita haitallisia aineita. Imukudosta on erityisen paljon sykkyräsuolen loppupäässä. Limakalvossa on myös muita soluja, jotka erittävät limaa, hormoneja ja muita suolen toimintaan vaikuttavia aineita. Ruoka on ohutsuoleen tullessaan käynyt läpi mekaanisen muokkauksen ja alkanut mahalaukussa pilkkoutua pienempiin osiin. Ohutsuolessa entsyymit jatkavat ravintoaineiden pilkkomista pienemmiksi, imeytyviksi osiksi. Entsyymeitä syntyy ruoansulatuselimissä, kuten haimassa, josta ne kulkeutuvat ohutsuoleen tiehyitä pitkin. Myös ohutsuolen limakalvossa syntyy useita eri entsyymejä. Melkein kaikki pilkkoutuneet aineet imeytyvät limakalvon

89 nukkalisäkkeisiin. Monet aineet kulkeutuvat nukkalisäkkeiden solujen solukalvon läpi itsestään. Jotkut aineet tarvitsevat imeytymisprosessiin natriumia. Soluista kulkeutuu solukalvon läpi niitä ympäröivään kudosnesteeseen natriumioneja, jolloin soluihin syntyy natriumvajaus. Kun natriumionit palaavat soluihin, niiden mukana kulkeutuu tärkeitä ravintoaineita. Nukkalisäkkeeseen imeytyvät rasvat kulkeutuvat imusuoniston mukana lopulta verenkiertoon. Suuri osa ravintoaineista kulkeutuu maksaan. Sykkyräsuolessa imeytyy suuri osa sapesta ja B12 vitamiinista. Sulamaton massa kulkeutuu edelleen paksusuoleen, jossa se liikkuu suolenseinämän lihasten supistellessa. Ohutsuoli pystyy käsittelemään noin 10 litraa ruokaa päivässä. Tavallisesti ruoka kulkee ohutsuolen läpi kuudessa tunnissa. Ohutsuolen tyypillisiä sairauksia ovat pohjukaissuolen haavaumat sekä tulehdukselliset suoistosairaudet kuten ärtyvän suolen oireyhtymä, keliakia ja Crohnin tauti. Paksusuoli Paksusuoli on ohutsuolen jatke, joka alkaa vatsaontelossa oikealta alhaalta. Sen alkuosa on säkin muotoinen ja sitä kutsutaan umpisuoleksi. Umpisuolen kärjessä on ohut lisäke umpilisäke, siis se osa joka poistetaan umpilisäkkeen leikkauksessa. Heti umpisuolen yläpuolella ohutsuoli liittyy paksusuoleen. Ohutsuolen ja paksusuolen liittymäkohdassa on läppä, joka estää takaisinvirtauksen eräänlaisen venttiilin avulla. Paksusuolen ulkopintaa verhoaa vatsakalvo. Sen sisäpuolella on sidekudosta ja lihaksia. Näitä seuraa kudos, joka tukee koko suolta ja sisimpänä on poimuttunut suolen limakalvo. Paksusuoli on 1-2 metrin mittainen ja viiden sentin paksuinen suoliston osa, jossa elävät mikrobit myös huolehtivat suoleen tulevan materiaalin käsittelystä yhdessä suolen mekaanisten toimien kanssa. Paksusuolen eräs tärkeimmistä tehtävistä on

90 ottaa suolessa olevasta ravinnosta nestettä ja suoloja. Ruokaa työstetään suussa, mahalaukussa ja ohutsuolessa, joissa imeytyvät tärkeimmät ravintoaineet. Kun työstetty ravintomassa tulee paksusuoleen, siinä on runsaasti vettä, joka poistuu kehosta ulosteen mukana. Paksusuoli imee osan nesteestä. Paksusuoli voi bakteerien avulla muuttaa tietyt ruoassa olevat aineet siten, että elimistö voi käyttää niitä hyväkseen. Paksusuolessa elää bakteereita, jotka muodostavat suuren osan ulosteen määrästä ja kiinteydestä. Vesi suolat ja mikrobien valmistamat vitamiinit, K-vitamiini ja jotkut B-vitamiinit, imeytyvät paksusuolessa verenkiertoon. Myös selluloosaa (kuitua) pilkkoutuu paksusuolessa jonkin verran. Massa, jota suolisto ei voi hyödyntää, kulkeutuu peräsuoleen, josta se poistuu ulosteena. Paksusuolella on suuri pinta-ala, jotta se voi ottaa talteen nestettä. Suolen sisäpinnan limakalvo on poimuttunut ja nestettä läpäisevien solujen peittämä. Näiden solujen kautta neste, rasva ja ravintoaineet kulkeutuvat elimistön käyttöön. Paksusuolella on myös imusuonijärjestelmä, joka kerää solujen ulkopuolista nestettä ja kuljettaa sen takaisin kehon eri osiin. Imusuonissa kuljetetaan suuri osa ravinnosta saatavista rasvoista ja niillä on vasta-aineen muodostuksessa tärkeä rooli. Hiilihydraateista keskustelua käytyä Hiilihydraatit ovat kaikille tuttuja niiden ympärillä käydyn kiivaan keskustelun ja voimakasta kritiikkiä herättäneen karppausbuumin vuoksi. Matti Uusituvan karun ennustuksen mukaan karppauksen seurauksena sydänkuolemat lisääntyvät huomattavasti lisääntyneen voin kulutuksen seurauksena. Laitetaan tähän nostalgiannälkäisille vanha A-Talk-keskustelu karppauksesta:

91 Hiilihydraatteihin liittyy paljon muitakin värikkäitä väitteitä, vääriä uskomuksia ja virheellisiä oletuksia. Kommentoidaan ne alta pois ja sukelletaan sitten vaikeampaan aiheeseen soluhengitykseen. Virheelliset uskomukset väittämät ja Hiilihydraatit ovat elimistölle välttämättömiä Vaikka hiilihydraatit ovat elimistön tärkein energianlähde, hiilihydraatit eivät ole elimistölle välttämättömiä ravintoaineita. Rasvat (omega-3 ja omega-6), proteiinit (20 aminohappoa) sekä suojaravinteet (vitamiinit ja mineraalit) luetaan välttämättömiin ravintoaineisiin, koska elimistö tarvitsee niitä, mutta ei pysty niitä itse valmistamaan. Sen sijaan elimistö valmistaa soluhengityksen (energiantuotannon) tarvitsemaa glukoosia tarpeen mukaan glukoneogeneesissä, jossa mm. rasvojen glyseroleja ja aminohappoja muutetaan solujen tarvitsemaksi glukoosiksi. Aivot tarvitsevat glukoosia välttämättä hiilihydraateista saatavaa Toinen usein kuultu virheellinen oletus hiilihydraateista on se, että hiilihydraatteja tarvitaan, koska aivojen solut tarvitsevat välttämättä glukoosia. Aivot todellakin tarvitsevat glukoosia, eivätkä toimi ilman sitä, mutta elimistö valmistaa glukoosia tarpeen mukaan muista ravintoaineista, joten aivot eivät jää ilman välttämätöntä glukoosia silloinkaan, kun ravinto ei sisällä riittävästi hiilihydraatteja. Elimistö pystyy tyydyttämään kaiken glukoosintarpeensa ilman ravinnosta saatua glukoosia. Ihminen ei saa riittävästi energiaa ilman hiilihydraatteja

92 Kolmas virheellinen oletus on, että ihminen ei saa riittävästi energiaa ilman hiilihydraatteja. Elimistö osaa valmistaa sokereita ja ketoaineita ketogeneesin ja glukoneogeneesin avulla ja voi siten tuottaa soluhengityksen tarvitsemia sokereita. Useimmat urheilijat tankkaavat hiilihydraatteja glykogeenivarastoihin ennen urheilusuoritusta, mutta vähän liikkuville tällainen hiilihydraattien tankkaus kostautuu yleensä lihomisena. Elimistö siis saa aivan riittävästi energiaa, jos muiden ravintoaineiden (rasvat ja proteiinit) sekä veden saanti on turvattua. Elimistö pärjää jopa pelkällä vedellä pitkiä aikoja; silloin ketogeneesi ja glukoneogeneesi kuluttavat ensin elimistöön varastoituneet rasvat glukoosin ja ketoaineiden muodostamiseen. Jos ravinnottomuus jatkuu pitkään, elimistö ryhtyy syömään itseään lihaksista alkaen pitääkseen yllä välttämättömiä elintoimintoja, hengitystä ja sydämen toimintaa. kuten Glukoosi on elimistölle välttämätön sokeri. Se on niin tärkeä, että elimistö on kehityshistoriansa aikana oppinut valmistamaan sitä muista ravintoaineista. Hiilihydraattien paleosta historiasta ja Nykyihminen kehittyi noin vuotta sitten, mutta oppi viljelemään viljoja vasta noin vuotta sitten. Kehityshistorian aikana syödyn ravinnon laatu on muuttunut enemmän, kuin ihminen ja ihmisen aineenvaihdunta. Ennen maanviljelyn alkua metsästäjä-keräilijät saivat hiilihydraatteja mm. hunajasta, marjoista, hedelmistä, juurista ja pähkinöistä, mutta monilla varhaisilla ihmisillä ravinto koostui pääasiassa lihasta, kalasta, maidosta. rasvasta ja verestä. Inuiittien ravinnosta 50 % saatiin kalastamalla, 40 % metsästämällä ja 10 % keräilemällä (Robert

93 L. Kelly). Tähän kiteytyy kivikautisen (paleo-) ruokavalion idea; ts. pyritään syömään muinaisten esivanhempien tavoin puhdasta ja prosessoimatonta ruokaa ja välttelemään meijerituotteita, sokereita, teollisia elintarvikkeita ja viljoja. Varhaisilla ihmisillä hiilihydraattien saanti on kuitenkin vaihdellut hyvin paljon mm. asuinseutujen mukaan ja eräillä alkuperäiskansoilla hiilihydraatit ovat muodostaneet merkittävän osan syödystä ravinnosta. Kivikauden ruokavalioon sisältyy pari käytännön ongelmaa: 1) mitään yksiselitteistä kivikautista ruokavaliota ei voi määritellä, koska kullakin seudulla on pitänyt syödä sitä, mitä kyseisellä seudulla on ollut saatavilla: paikallista lihaa, kalaa tai hedelmiä, pähkinöitä ja juuria. 2) ajatus siitä, että koko ihmispopulaatio hylkäisi yllättäen viljat ja ryhtyisi noudattamaan metsästäjä-keräilijöiden mallia, on ihmispopulaation ravinnon saannin turvaamisen kannalta aivan mahdoton yhtälö. Realiteetit pitää huomioida. Sen sijaan kivikauden ruokavalion vastustajien usein kuultu argumentti siitä, että kivikautisten ihmisten alhainen keskiikä olisi johtunut hiilihydraattien vähäisestä saannista, on typerä. Lähes yhtä typerä on viranomaistahojen esittämä väite, että nykyinen korkea elinajanodote on seurausta teollisesta ravinnontuotannosta ja toimivista ravitsemussuosituksista. Molemmat argumentit unohtavat taitavasti muutaman tärkeän muuttujan: antibiootit, rokotteet, yleisen hygienian paranemisen, sairaudenhoidon kehittymisen, lapsikuolleisuuden vähenemisen, sosiaaliturvan, työturvallisuuden kehittymisen sekä köyhien ja vanhusten huollon. Muiden muassa nämä tekijät ovat yhdessä ravinnonsaannin, -puhtauden ja -laadun kohentumisen ohella lisänneet ihmisten odotettavissa olevaa elinaikaa erityisesti länsimaissa. Historiallisesti ajatellen maanviljelyn kehittyminen noin

94 vuotta sitten mahdollisti kyläyhteisöjen, kaupunkien ja lopulta kulttuurien ja kansakuntien synnyn. Soluhengitys ja energia Hiilihydraatit pilkotaan ruoansulatuskanavassa ensin mekaanisesti ja sitten kemiallisesti entsyymien avulla ohutsuolessa imeytyvään muotoon sokereiksi, vitamiineiksi, kivennäisaineiksi, aminohapoiksi ja rasvoiksi, joilla kullakin on omat tarkoituksensa aineenvaihdunnassa. Hiilihydraateista saatava glukoosi kulkeutuu veri- ja imusuonien välityksellä ja insuliinin ohjaamana soluihin, jossa se yhdessä hapen kanssa vapauttaa soluhengityksessä energiaa. Soluhengityksen tärkeimmät vaiheet ovat: Glykolyysi: Yksinkertaisesti soluhengityksen lähtöaineina ovat glukoosi ja happi ja lopputuotteena syntyy hiilidioksidia ja vettä. Reaktiossa vapautuu energiaa ATP-molekyylien sidoksien purkautuessa. Glykolyysi on solulimassa tapahtuva reaktioiden sarja, jossa glukoosi hajotetaan pyruvaatiksi: reaktiosta saadaan kaksi ATP-molekyyliä ja kaksi NADH-molekyyliä. Pyruvaateista saadaan mitokondrioissa tiettyjen entsyymien avulla edelleen oksidatiivisessa dekarboksylaatiossa asetyylikoentsyymi-a:ta, jos happea on riittävästi. Punasoluissa pyruvaatti pelkistyy mitokondrion ja hapen puutteen seurauksena maitohapoksi. Maitohappoon päättyvää glykolyysiä kutsutaan anaerobiseksi glykolyysiksi ja asetyylikoentsyymi-a:han päättyvää glykolyysiä aerobiseksi glykolyysiksi. Sitruunahappokierto, eli Krebsin sykli (TCA-kierto): on solujen mitokondrioissa tapahtuva monivaiheinen prosessi, jossa ravintoaineista saadut hiiliatomit hapettuvat hiilidioksidiksi ja samojen molekyylien sisältämät vedyt siirtyvät elektroninsiirtäjäkoentsyymeille. Prosessissa vapautuu

95 energiaa ja se on solujen pääasiallinen energianlähde. Ennen kuin hiilihydraatit ja rasvat päätyvät sitruunahappokiertoon, solussa tapahtuvien muiden prosessien on muutettava ne sopivaan muotoon asetyyliryhmäksi, joka sitoutuu koentsyymi-a:n kanssa aktiiviseksi etikkahapoksi eli asetyylikoentsyymi-a:ksi. Kierron eri vaiheissa sitoutuu vesimolekyylejä ja siinä vapautuu hiilidioksidia sekä vetyioneja ja elektroneja. Nämä siirtyvät hapetus-pelkistysreaktioissa elektroninsiirtäjäkoentsyymeille, joita ovat NAD+ ja FAD. Koentsyymeiltä vedyt siirtyvät edelleen elektroninsiirtoketjuun, jonka päätteeksi ne yhtyvät hengitysilmasta tulleen hapen kanssa vesimolekyyleiksi. Syklisessä reaktiossa sitoutuu myös yksi fosforihappomolekyyli, jolloin muodostuu yksi korkeanenerginen ATP-molekyyli GTP-välivaiheen kautta, ja neljä pelkistynyttä elektroninsiirtäjäkoentsyymiä (kolme NADH:ta ja yksi FADH2) kutakin pilkkoutunutta ja hapettunutta asetyylikoentsyymi-a:ta kohti. Sitruunahappokierto tapahtuu pääasiassa mitokondrion matriksissa, kun elektroninsiirtoketju tapahtuu puolestaan mitokondrion sisäkalvolla. Kiertoon kuuluu kymmenen vaihetta, joista jokaisessa jokinkrboksyylihappo joko sitoo jonkin molekyylin tai siitä irtoaa jotain niin, että se muuttuu toiseksi karboksyylihapoksi. Elektroninsiirtoketju: on mitokondrion sisäkalvolla tai solukalvon kalvoproteiineissa tapahtuva energiaa tuottava reaktiosarja, jossa sitruunahappokierrossa ja sitä edeltäneissä reaktioissa koentsyymeille NADH ja FADH2 siirtyneitä elektroneja siirrellään elektroninsiirtoketjun entsyymiltä toiselle, jolloin elektronin menettävät potentiaalienergiaansa vähitellen vapauttaen samalla energiaa. Vapautuvan energian avulla mitokondrion matriksista pumpataan protoneja mitokondrion kalvojen välitilaan, mikä aiheuttaa

96 elektrokemiallisen gradientin eli potentiaali- ja protonikonsentraatioeron matriksin ja välitilan välille. Muodostunut gradientti purkautuu ATP-syntaasientsyymin kautta, jolloin muodostuu suurenergiaista fosfaattiyhdistettä, ATP:tä. Tätä reaktiota kutsutaan oksidatiiviseksi fosforylaatioksi. Pelkistys elektroninsiirtoketjussa päättyy, kun vety siirtyy molekulaariselle hapelle, joka pelkistyy vedeksi. Hapen pelkistymistä vedeksi katalysoi elektroninsiirtoketjun viimeinen entsyymi sytokromi-c-oksidaasi. ATP, eli adenosiinitrifosfaatti on runsasenerginen yhdiste, jota mitokondriot tuottavat soluhengityksellä solulimassa tapahtuvassa glykolyysissä. ATP:ta käytetään energian siirtoon ja lyhytaikaiseen varastointiin. Elimistön solujen tarvitessa ATP-molekyyleihin sitoutunutta energiaa ATPaasi-niminen entsyymi pilkkoo runsasenergiaisia sidoksia fosfaattiryhmien väliltä. ATP muodostuu adeniinista, riboosista ja kolmesta fosfaattiosasta. Kun ATP:stä irtoaa yksi fosfaattiosa, siitä tulee adenosiinidifosfaattia (ADP) ja kahden osan irrotessa adenosiinimonofosfaattia (AMP). Ihminen käyttää arviolta painonsa verran ATP-molekyylejä vuorokaudessa; ts. yksi ATP-molekyyli kierrätetään vuorokaudessa kertaa. ATP on lihassoluissa lihassupistuksen ainoa energianlähde. Ketogeneesi ja glukoneogeneesi Veren insuliinipitoisuuden laskiessa ja glukagonipitoisuuden noustessa elimistö siirtyy ravintoaineiden varastoinnista varastojen purkuun. Käynnistyy glukoneogeneesi, jossa elimistö alkaa muodostaa glukoosia vapaista aminohapoista sekä rasvojen glyserolista että maitohaposta. Glukoneogeneesin rinnalla käynnistyy tarvittaessa ketogeneesi, joka vähentää glukoosin valmistustarvetta ja

97 näin ollen säästää aminohappoja, mikä on erityisen tärkeää pitkittyneessä ravinnottomuudessa. Pääasiassa maksa (mutta vähäisessä määrin myös muut kudokset kuten munuaisen kuorikerros) alkaa muodostaa vapaista rasvahapoista ketoaineita, joita mm. aivot ja sydänlihas sekä muu lihaksisto kykenevät käyttämään energianlähteenä palauttaen ketoaineet (asetoasetaatti, beeta-hydroksibutyraatti) asetyylikoentsyymi-a:ksi, joka on suoraan käytettävissä oksidatiiviseen energiantuotantoon Krebsin syklin kautta mitokondrioissa aivan samalla tavalla kuin tapahtuu glukoosinpoltonkin aerobinen osuus. Aivojen koko glukoosintarvetta ei voi kuitenkaan korvata ketoaineilla, ja maksa tuottaakin sekä ravinnon että omien varastorasvojensa glyserolista sekä ravinnon aminohapoista glukoosia glukoneogeneesillä. Maksan glukoneogeneesin tuotantokyky riittää kaikkiin elämälle välttämättömiin aina pakollisiin glukoosin tarpeisiin. Mm. punasolut tarvitsevat aina yksinomaan glukoosia energiantarpeisiinsa, koska punasoluissa ei ole mitokondrioita. Glukoosista ne käyttävät yksinomaan anaerobisen osuuden ja palauttavat jäljelle jääneen osan maitohappona edelleen muualla käytettäväksi. Aivot tarvitsevat aina täydellisen ketoaineadaptaationkin jälkeen yleensä vähintään % energiantarpeestaan glukoosina. Niillä on yleensä aina valmius käyttää ketoaineita noin % energiantarpeestaan. Wikipedia Katso sokeria käsitteleviä videoita Fed Up The Truth About Sugar

98 Sugar: The Kiss of Death Keitettyyn riisiin myrkyllistä arsenikkia jää Keitettyyn riisiin jää myrkyllistä arsenikkia eli arseenia, jota riisiin kertyy luonnostaan maaperästä ja vedestä sekä saasteista ja viljelyssä käytetyistä tuholaismyrkyistä. Riisi kerää myös luonnostaan enemmän maaperän myrkkyjä kuin muut viljelykasvit. Riisin voi valmistaa kuitenkin niin, että riisiin kertyneet toksiinit katoavat lähes täysin kertoo The Independent-lehti.

99 Riisi on yksi vanhimmista ja tärkeimmistä viljelykasveista. Riisiä on kasvatettu ainakin 5000 vuotta ja noin puolelle maailman väestöstä se on nykyisin lähes päivittäin syötävä peruselintarvike. Valkoinen riisi on yleisin käytetty tyyppi, mutta länsimaissa kuitupitoisen täysjyväriisin kulutus on kasvussa.riisistä valmistetaan myös mm. riisijauhoja, riisisiirappia, riisiöljyä, riisiviinaa ja riisimaitoa. Riisin ravintoarvoista Valkoinen keitetty riisi Sadassa grammassa keitettyä valkoista riisiä on 130 kcal, 2,4 g proteiinia, 28,7 g hiilihydraatteja, n. 69 % vettä ja vain 0,2 g rasvoja. Keitetyssä valkoisessa riisissä on hieman B1, B2, B3, B5 ja B6-vitamiineja sekä folaatteja. Tumma keitetty riisi Sadassa grammassa keitettyä täysjyväriisiä on noin 112 kcal,