SYDÄNSAIRAUKSIEN LABORATORIOTUTKIMUKSET. Päivi Lakkisto, LT, EL Kliininen opettaja Kliinisen kemian yksikkö Helsingin yliopisto ja HUSLAB Kevät 2014

Transkriptio

1 SYDÄNSAIRAUKSIEN LABORATORIOTUTKIMUKSET Päivi Lakkisto, LT, EL Kliininen opettaja Kliinisen kemian yksikkö Helsingin yliopisto ja HUSLAB Kevät 2014

2 Sisältö Sydäninfarkti ja ACS Sydämen vajaatoiminta Sydän- ja verisuonitautiriski Väittämiä kliinisen kemian perustutkimuksista

3 Sydäninfarktin ja sepelvaltimotautikohtauksen laboratoriotutkimukset

4 Sepelvaltimotautikohtaus Sepelvaltimon äkillisestä ahtautumisesta tai tukkeutumisesta johtuvia oireistoja nimitetään sepelvaltimotautikohtauksiksi. - epästabiili angina pectoris - sydäninfarkti ilman ST-nousuja ja - ST-nousuinfarkti (ICD-10:n diagnoosiluokat I20.0, I21, I22). Epästabiilin angina pectoriksen ja ilman ST-nousuja ilmenevän sydäinfarktin (NSTEMI) hoitoperiaatteet ovat samat, kun taas ST-nousuinfarktin hoito on erilainen varsinkin akuuttivaiheessa

5 Sepelvaltimotautikohtauksen diagnostiikka Vaaran arviointi ja työdiagnoosin asetus pohjautuu Oireisiin ja esitietoihin Kliiniseen tutkimukseen (usein normaali) EKG-muutoksiin Sydänlihaksen merkkiainemäärityksiin

6 Sydäninfarktin diagnoosi Sydänlihasvaurioon viittaava merkkiainepäästö (troponiini) + vähintään yksi seuraavista: Oireet EKG-löydös Sydänlihasvaurioon viittaavat löydökset kuvantamistutkimuksissa Angiografialöydös EKG - diagnostinen n. 50%:lla, mutta normaali EKG ei poissulje infarktia

7 Sepelvaltimotautikohtauksen laboratoriotutkimukset Troponiini I tai T ESC/ACC/Käypä hoito: troponiini ensisijainen merkkiaine Troponiinit herkimmät ja spesifisimmät Yksi merkkiaine riittää! CK-MBm Ei ole yhtä sydänspesifinen kuin troponiinit

8 A. Myoglobiinin, B. Troponiini T ja I, C. CK-MB:n vapautumiskäyrä. D. Epästabiilin angina pectoris -potilaan troponiinivuodon kinetiikka. Document

9 Merkkiaineiden kinetiikka tänään

10 Troponiinit Lihasssolun supistumisesta vastaavan molekyyli-kompleksin osia Pieni määrä vapaana sytoplasmassa (6% TnT, 3% TnI) Sydänperäisten troponiinien (TnI ja TnT) aminohappo-sekvenssi on erilainen kuin luurankolihastroponiinien Määritetään spesifisten vastaaineiden avulla mitattavat troponiinit aina sydänperäisiä! ctn indikaatiot: Sydäninfarktin diagnostiikka

11 Troponiinit Etuna sydänspesifisyys ja laaja aikaikkuna Troponiinipitoisuus kohoaa 3-4 h sisällä lihassolujen tuhosta ja tasot pysyvät koholla 1-2 viikkoon asti (huippupitoisuus usein 1-3 vrk kohdalla) Suurentunut pitoisuus + pitoisuuden nousu tai lasku viittaa infarktiin Käyttökelpoinen myös hoidon seurannassa ja vanhojen infarktien toteamisessa. Kohonneita pitoisuuksia esiintyy myös ilman muita sydäninfarktin merkkejä = suurentunut sydäntapahtuman riski tulevaisuudessa (Tn paras yksittäinen ennustekijä) Nykyisillä ultraherkillä menetelmillä terveilläkin mitattavissa hyvin matalia troponiinipitoisuuksia plasmasta (käytössä Suomessa lähtien) Uudet menetelmät: uusi viiteraja, uusi yksikkö ja muuttunut tulkinta! (HUOM. Oppikirjoissa voi vielä olla vanhojen menetelmien mukaiset tiedot.)

12 4532 P-TnT Troponiini T HUSLABissa otettu käyttöön uusi ultraherkkä menetelmä Vanha yksikkö g/l muuttui ng/l:ksi Viite/päätösraja aiemmin 0.03 g/l, nykyisin viiteraja 14 ng/l ja päätösraja 50 ng/l Yhden yrityksen patentti: inter-assay vaihtelu vähäisempää kuin TnI:llä ja arvot vertailukelpoisia eri klinikoiden välillä. Herkempi menetelmä Edut: Infarktin toteaminen aiemmin, infarktin nopeampi poissulku, aiemmin ja varmemmin positiivinen NSTEMI-potilailla kuin vanha menetelmä. Haitat: aiempaa enemmän epäspesifisten syiden vuoksi koholla olevia pitoisuuksia. Korostaa kliinisen kuvan merkitystä! Karkeasti, mitä korkeampi TnT-pitoisuus on, sitä todennäköisempi sydänlihasvaurio on. Infarktipotilailla tuloarvo >14 ng/l n. 60%:lla ja 3h myöhemmin n. 100%:lla Diagnostinen spesifisyys vain 70-80% potilasaineistosta riippuen Päätösrajalla 50 ng/l diagnostinen spesifisyys n. 98%

13 4532 P-TnT tulkinta Viiteyläraja 14 ng/l (terveiden 99. persentiilin viitealueen yläraja). TnT mitataan tulovaiheessa ja tarvittaessa 3-6 h kuluttua. Päätösraja 50 ng/l = sydänlihasvaurio on todennäköinen (vastaa aiemman epäherkemmän menetelmän 99% viiteylärajaa 0.03 g/l). Tulonäytteen TnT välillä ng/l: uusi näyte 3-6 h kuluttua. Mikäli pitoisuus noussut yli 50% = sydänlihasvaurio on todennäköinen. Tulonäytteen TnT alle 15 ng/l: uusi näyte 3-6 h kuluttua. Mikäli pitoisuus on noussut yli 100% ja samalla >14 ng/l tason = viittaa sydänlihasvaurioon. Mikäli pitoisuus on 3 h kuluttua edelleen alle 15 ng/l (+EKG normaali ja oireet menneet ohi/ epätyypillinen taudinkuva) = sydänlihasvaurio on epätodennäköinen. TnT toistuvasti koholla samalla tasolla: epäspesifinen syy tai krooninen sydänsairaus. Uuden sydäntapahtuman arviointi: yli 50% nousu edelliseen arvoon verrattuna laskutrendin jo alettua = viitteellinen uudesta vauriosta. (Tässä tilanteessa CK-MBm voi olla parempi.)

14 4464 P-Tn-O Troponiini T (kval), plasmasta Troponiini-vieritesti TnT vieritesti heikosti posit ng/l alueella Positiivinen > 100 ng/l alueella Kohonnut TnT pitoisuus havaittavissa vieritestillä 3-9 h kuluessa oireiden alusta (useimmiten 4-6 h kuluttua). Negatiivinen tulos poissulkee infarktin vasta 8-24h oireiden alusta! Positiivisten tulosten kontrollointi kvantitatiivisella TnTmäärityksellä suositeltavaa.

15 Sepelvaltimotaudista riippumaton troponiininousu Sydänlihasvenytys Kongestiivinen sydämen vajaatoiminta Keuhkoembolia Pulmonaalihypertensio Hapen tarjonnan ja kulutuksen epäsuhta Sepsis Hypotensio Hypovolemia Vasemman kammion hypertrofia (subendokardiaalinen iskemia) Tiheälyöntinen rytmihäiriö Suora sydänlihasvaurio Sydänkontuusio Infiltratiiviset sydänlihassairaudet Toksinen lääkevaikutus Myokardiitti, perikardiitti Sydänkirurgia Krooninen munuaisten vajaatoiminta Stroke Näissä tiloissa koholla oleva TnT pysyy yleensä samalla tasolla tulo- ja seurantanäytteissä.

16 Troponiini I Myös TnI:lle uusia ultraherkkiä menetelmiä; mitattavia pitoisuuksia terveilläkin Havaittavissa plasmassa 3-6 t infarktista ja pitoisuus säilyy kohonneena n. viikon (5-10 vrk) Suuri menetelmien välinen vaihtelu ( inter-assay variation ) klinikoiden välillä Yliopistosairaaloista Suomessa käytössä Oulussa, muualla TnT

17 4525 P-CK-MBm Kreatiinikinaasi, MBalayksikkö, massa Dimeeri MM-tyyppiä luurankolihaksessa MB-tyyppiä luuranko- ja sydänlihaksessa BB-tyyppiä suolessa ja aivoissa N. 3% luurankolihaksen CK:sta on MB tyyppiä, sydämessä 20-30% CK-MBm voi nousta myös luurankolihasvaurioissa, tulkinta hankalaa jos samanaikainen luurankolihas- ja sydänlihasvaurio CK-entsyymiaktiivisuuden sijasta tulee määrittää CK-MB pitoisuus ( massa ; ug/l) Matala CK-MBm/CK-suhde viittaa luurankolihasvaurioon ilman sydänlihasvauriota Vääriä positiivisia tuloksia: lihasvaurio, leikkaukset, fyysinen rasitus

18 CK-MBm Plasmapitoisuus nousee 3-8 tunnin kuluessa vauriosta, huippu tunnissa, palautuminen tunnissa Indikaatio: sydäninfarktiepäily Sydänleikkausten jälkeen infarktille diagnostinen väh. 5x nousu viiteylärajaan nähden Sepelvaltimotoimenpiteen jälkeen väh. 3x nousu viiteylärajaan nähden infarktille diagnostinen Uusintainfarkti Tulkinta: Viitealue 0-7 µg/l 7-15 µg/l; mahdollinen pieni sydänlihasvaurio Yli 15 µg/l; akuutti sydänlihasvaurio (ellei merkittävää luurankolihasvauriota) Yksittäisen testin sensitivisyys on vain n. 50%, mutta toistetut määritykset 6-9 tunnin välein lisäävät sensitivisyyttä lähelle 90% ja 24 tunnin aikana se on lähes 100% Negatiivinen tulos > 6-8 t rintakivun alusta sulkee pois sydänlihasvaurion

19

20 Potilastapauksia kirjallisuudesta Melanson et al. Circulation 2007;116:e501-e504 Vasile et al. Heart Metab 2009;43:27-29

21 Muita sepelvaltimotautikohtaukseen liittyviä muutoksia laboratoriotuloksissa PVK - anemia? Tulehdusreaktio infarktialueella Leukosytoosi, huippu 2-4 päivässä, taso normalisoituu viikossa Lasko (La) suurenee 3 päivässä ja säilyy kohonneena jopa viikkoja C-reaktiivinen proteiini (CRP) Infarktin koon arviointi (CRP-arvon suuruus, huippupitoisuus ja pinta-ala) LD, CK ja ASAT nousee

22 Ennuste Sepelvaltimotautikohtauspotilaiden yhden vuoden kuolleisuus on eri tutkimuksissa 2 18 % ja sydäninfarktivaara 7 21 %. Potilaan vaara kuolla tai saada merkittävä sydäntapahtuma on suurin ensimmäisinä päivinä kohtauksen jälkeen. Ennustetta kuvastavat erityisesti troponiinipitoisuus ja EKG; ne kuvastavat kliinisistä tiedoista riippumatonta lyhyen aikavälin vaaraa kuolla tai kokea sydänperäinen haittatapahtuma. Suurentuneen troponiinipitoisuuden yhteydessä kuoleman vaara on 3 8-kertainen. Käypä hoito / Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Kardiologinen Seura ry:n asettama työryhmä

23 Yhteenveto ACS & AMI Työdiagnoosi perustuu oireisiin ja EKG:aan, mutta merkkiainemäärityksiä tarvitaan lopulliseen diagnoosinmääritykseen, päätöksentekoon (NSTEMI) ja vaaran arviointiin Troponiinit ovat ensisijaisia sydäninfarktin diagnostiikassa, CK-MBm toissijainen Määritykset tulisi toistaa 3-6 h sisällä, jotta sydänlihasvaurio voidaan luotettavasti osoittaa tai poissulkea Reinfarktaation tai progressiivisen lihasvaurion arvioinnissa CK- MBm:stä voi olla hyötyä, koska troponiini-taso säilyy koholla ad 2 vk Sydäntoimenpiteiden yhteydessä suositeltavampi CK-MBm Vaikeassa munuaisten vajaatoiminnassa sydäninfarktidiagnostiikkaan suositellaan troponiinia (pitoisuuden muutos tärkeä!)

24 Sydämen vajaatoiminnan merkkiaineet

25 Natriureettiset peptidit Atrial natriuretic peptide (ANP) erittyy sydämen eteispaineen kohotessa Brain natriuretic peptide (BNP) erittyy vasemmasta kammiosta sen toiminnan pettäessä. Näiden plasmapitoisuudet, erityisesti BNP:n ja sen propeptidin pro-bnp:n tasot, ovat kohonneita sydämen vajaatoiminnassa ja vasemman kammion hypertrofiassa. Käytetään sydämen vajaatoiminnan diagnostiikassa, hoidon seurannassa, hengenahdistuksen erotusdiagnostiikassa sekä riskinarvioinnissa. T ½ BNP = 20 min T ½ NT-proBNP = min

26 4760 P-proBNP B -tyypin N-terminaalinen propeptidi, plasmasta NT-proBNP:n indikaatiot: Sydämen vajaatoiminnan diagnostiikka (ja hoidon seuranta) Hengenahdistuksen erotusdiagnostiikka Sydänpotilaan riskinarviointi Pitoisuuksiin vaikuttavat mm. Ikä, sukupuoli ja munuaisten vajaatoiminta Pitoisuus korreloi vajaatoiminnan vaikeusasteeseen Hyvä akuutin vajaatoiminnan diagnostiikassa, hyöty kroonisen vajaatoiminnan hoidon ohjauksessa epävarma Viitearvot: miehet alle 50 v alle 84 ng/l naiset alle 50 v alle 155 ng/l miehet v alle 194 ng/l naiset v alle 222 ng/l miehet yli 65 v alle 229 ng/l naiset yli 65 v alle 352 ng/l

27 NT-proBNP tulosten tulkinta Ikä Akuutti HF poissuljettu HF mahdollinen, mutta huomioi myös muut syyt Akuutti HF todennäköinen < 50 < 300 ng/l ng/l > 450 ng/l < 300 ng/l ng/l > 900 ng/l > 75 < 300 ng/l ng/l > 1800 ng/l Ei-akuutin sydämen vajaatoiminnan voi sulkea pois kun probnp on alle 125 ng/l.

28 NT-proBNP lievästi koholla Krooninen sydämen vajaatoiminta Vasemman kammion hypertrofia Sepelvaltimotautikohtaus Keuhkoembolia Sydämen rytmihäiriöt (mm. Eteisvärinä ja lepatus) Sydäninfarktin jälkitila Oikean kammion kuormitus Vaikea pneumonia Munuaisten vajaatoiminta

29 Potilastapaus kirjallisuudesta Isaac DL, Perspectives in Cardiology, August 2007

30 Sydän- ja verisuonitautiriskin arviointi

31 Sydän- ja verisuonitautiriskin arviointi Lipiditutkimukset Kolesteroli LDL-kolesteroli HDL-kolesteroli Triglyseridit Apolipoproteiinit ApoB ApoA1 Hs-CRP

32 4515 fp-kol, Kolesteroli Indikaatiot Hyperlipidemioiden diagnostiikka Koronaaritaudin riskin arviointi Kolesterolipitoisuutta alentavan lääkehoidon tehon seuranta Viitearvojen sijaan käytetään tavoitearvoja fp-kol tavoitearvo alle 5.0 mmol/l Suuren riskin potilailla tavoite < 4.5 mmol/l tai jos mahdollista < 4.0 mmol/l (todettu valtimotauti, diabetes tai jos valtimotautien kokonaisriski arvioitu suureksi) Kohonnut kolesterolipitoisuus: ruokavalio, perinnölliset tekijät Kolesterolipitoisuus voi kohota myös esim. hypotyreoosissa, nefroottisessa syndroomassa, sappistaasissa, sokeritaudissa, ylipainoisuuden johdosta, kihdissä, uremiassa Matalia kolesteroliarvoja tavataan mm. hypertyreoosissa, aliravitsemuksessa, malabsorptiossa

33 4599 fp-kol-ldl, LDL-kolesteroli Indikaatiot Hyperlipidemioiden diagnostiikka Koronaaritaudin riskin arviointi Kolesterolipitoisuutta alentavan lääkehoidon tehon seuranta Plasman kolesterolista n. 70 % yleensä LDL-fraktiossa ja LDL-kolesterolin pitoisuus seuraa pääosin kokonaiskolesterolin pitoisuutta LDL on kokonaiskolesterolia tärkeämpi ateroskleroosin, koronaaritaudin ja muiden valtimotautien riskitekijä LDL-Kol-pitoisuuden ollessa korkea kolesterolia kertyy periferisiin kudoksiin, mm. valtimojen seinämiin. Määritetään HUSLABissa suoralla entsymaattisella menetelmällä, aiemmin pitoisuus laskettiin Friedewaldin kaavalla: fs-kol-ldl = fs-kol - fs-kol-hdl - (fs-trigly / 2.2) (Kaavan käytön edellytyksenä on, että fs-trigly on alle 4 mmol/l) LDL-Kol tavoitearvo < 3 mmol/l Suuren riskin potilailla < 2.5. mmol/l Valtimotautia sairastavilla diabeetikoilla < 1.8 mmol/l Kol-LDL/Kol-HDL < 3

34 4516 Kol-HDL, HDL-kolesteroli Indikaatiot: Hyperlipidemioiden selvittely Koronaaritaudin riskin arviointi Plasman kolesterolista normaalisti % HDL- fraktiossa HDL:n tehtävänä on kuljettaa kolesterolia periferisistä kudoksista maksaan Korkea HDL liittyy vähentyneeseen sydän- ja verisuonitautiriskiin HDL-tasoa nostavat liikunta, laihdutus ylipainoisella, pienessä määrin alkoholin säännöllinen käyttö, eräät lääkeaineet (estrogeenit, antiepileptit) Matala HDL on tavallinen tiloissa, joissa kokonaiskolesteroli ja LDL-kolesteroli ovat korkeat sekä hypertriglyseridemioissa Alentunut HDL liittyy myös metaboliseen oireyhtymään, diabetekseen, ylipainoisuuteen ja sappistaasiin Harvinaisia perinnöllisiä tiloja, joissa HDL on selvästi alentunut tai puuttuu kokonaan (LCAT-entsyymin puutos, Tangierin tauti) Kol-HDL tavoitearvo >1 mmol/l Suhteen Kol/Kol-HDL tavoite < 4

35 4568 fp-trigly, Triglyseridit Indikaatiot: Hyperlipidemioiden diagnostiikka ja hoidon seuranta Koronaaritaudin riskin arviointi Aterian jälkeen kylomikronit, paastonäytteessä VLDL Korkea paaston jälkeinen trigly (yli 5-10 mmol/l tai korkeampi) liittyy familiaalisiin hyperlipidemioihin Sekundaarinen kohonnut triglyseridiarvo (yleensä 2-5 mmol/l): alkoholi (yksikin runsas alkoholin käyttö voi nostaa trigly-arvoa useiden vuorokausien ajaksi) hypotyreoosi metabolinen oireyhtymä, insuliiniresistenssi, huonossa hoitotasapainossa oleva diabetes, lihavuus munuaisten vajaatoiminta, sappitieobstruktio, akuutti pankreatiitti paraproteinemia, kihti Lääkkeistä diureetit suurina annoksina, beetasalpaajat ja estrogeenit Matala trigly: hypertyreoosi, malabsorptio, aliravitsemus, maksavaurio tai harvinaiset geneettiset puutostilat (hypobetalipoproteinemia, abetalipoproteinemia). fp-trigly tavoitearvo <2 mmol/l Trigly-pitoisuuteen yli 5-10 mmol/l liittyy lisääntynyt haimatulehduksen vaara

36 Apolipoproteiinit fs-apot, fs-lipoproteiinit, apo A1 ja apo B Sisältää kummatkin lipoproteiinitutkimukset, apo A1 ja apo B sekä niiden suhteen fs-apob/a1 Suositeltavin apolipoproteiinitutkimuksista Myös erikseen tilattavissa 2247 fs-lipoa1, 2248 fs-lipob, fs-apob/a1 Indikaatiot kaikilla apolipoproteiinitutkimuksilla Sydän- ja verisuonitautien riskin arviointi Dyslipidemioiden selvittely Kolesterolia alentavan lääkehoidon seuranta Suorin valtimotaudin riskiparametri on veressä kiertävien, valtimoseinämiin pääsevien aterogeenisten partikkelien lukumäärä

37 ApoB Tavoitearvo < 1.1 g/l, Kanadassa suuren riskin potilailla tavoite < 0.90 g/l Apo B esiintyy plasmassa kahdessa eri muodossa Maksassa muodostuva apo B-100 on LDL-partikkelien vallitseva apoproteiini ja esiintyy myös VLDL-, IDL- ja Lp(a)-partikkeleissa Suoliston seinämässä muodostuva apo B-48 on kylomikronien rakenneosa Kukin lipoproteiinipartikkeli sisältää yhden apo B-molekyylin = Apo B-pitoisuus kuvaa plasman aterogeenisten lipoproteiinipartikkelien lukumäärää, joka on suoraan verrannollinen sydän- ja verisuonitautien riskiin LDL ei kuvaa suoraan aterogeenisten partikkelien lukumäärää, koska LDLpartikkelien kolesterolipitoisuus vaihtelee ainakin 25% Korkea apo B-taso suhteessa LDL-arvoon pienikokoisten, tiheiden (small dense) LDL-partikkelien osuus on tavallista korkeampi = suuri sydän/verisuonitautien riski Suurten AMORIS- ja INTERHEART-tutkimusten mukaan apo B on parempi sydän/verisuonitautien riskimittari kuin Kol tai Kol-LDL Alentuneita Apo B-arvoja tavataan maksataudeissa. Apo B puuttuu abetalipoproteinemiassa.

38 Apo A1 Tavoitearvo > 1.2 g/l Apo A1 on HDL-lipoproteiinipartikkelien pääasiallinen proteiinikomponentti Seerumin alentunut apo A1-pitoisuus liittyy lisääntyneeseen sepelvaltimo-, aivovaltimo- ja perifeeristen valtimotautien riskiin Apo A1- ja Kol-HDL-pitoisuudet korreloivat yleensä hyvin Apo A1 voi olla korkea geneettisistä syistä Liikunta, estrogeenit, raskaus ja kilpirauhashormoni voivat nostaa pitoisuutta Apo A1 on alentunut primaarisissa hyperlipoproteinemioissa tupakointi ja ylipaino kolestaasissa sepsiksessä esiintyy alentuneita pitoisuuksia alentunut tai puuttuu Tangierin taudissa ja perinnöllisessä hypoalfalipoproteinemiassa

39 fs-apob/a1-suhde ApoB/ApoA1-suhde kuvaa aterogeenisten ja antiaterogeenisten partikkelien suhdetta plasmassa Tavoitearvo Miehet < 0.91 Naiset < 0.81 Useiden viimeaikaisten suuriin potilasaineistoihin perustuvien tutkimusten mukaan muita lipiditutkimuksia parempi sydän- ja verisuonitautien (akuutti sydäninfarkti, aivovaltimotaudit) riskimittari

40 8022 S-hs-CRP Indikaatiot: Piilevän tulehduksen diagnosointi ja seuranta Aterotromboosin ja koronaari-taudin riskin arviointi Jo lievästi koholla oleva pitoisuus liittyy koronaaritaudin riskiin Riski Kol-, HDL- ja LDL-pitoisuuksista riippumaton Paikallinen, lievä krooninen tulehdus voi vaurioittaa verisuonten endoteelia ja aiheuttaa paikallisia verihyytymiä Hs-CRP herkkä tulehduksen mittari Hs-CRP mediaani terveillä naisilla 0,6 mg/l ja miehillä 0,45 mg/l Sydäninfarktin, aivoinfarktin tai periferisen ateroskleroosin riski: Pieni riski hs-crp < 1 mg/l Keskisuuri riski 1 3 mg/l Suuri riski > 3 mg/l Aspiriini- ja statiini-hoidoista selvin hyöty kun CRP yli 3 mg/l Voi olla koholla myös diabeetikoilla ja metabolista oireyhtymää sairastavilla CRP-pitoisuuden ollessa koholla, uusintamääritys 3-6 viikon kuluttua, matalin pitoisuus huomioidaan riskinarvioinnissa

41 Statiinihoidon seuranta Lipidit 1-2 kk hoidon aloituksesta, myöhemmin yleensä 12 kk seurantaväli Lihasoireet P-CK CK:n merkittävä lisääntyminen yleensä yli 10 x viitealueen ylärajan ylittäviä arvoja Pienemmät muutokset: huomioidaan mahdolliset interaktiot ja muut lihasoireiden syyt, kuten hypotyreoosi ja lihaksiin kohdistunut poikkeavan suuri rasitus Kun CK:n aktiivisuus on normaalistunut, statiinihoito voidaan usein aloittaa uudelleen, mutta pienemmällä annoksella Maksatutkimukset P-ALAT Ennen aloitusta, 6 vk kuluttua ja sen jälkeen vuosittain Lievä lisääntyminen (alle 2-3 x normaalin ylärajan) ei estä hoidon jatkamista tai aloittamista Usein syynä ALAT-muutoksiin ovat MBO ja rasvamaksa, jolloin statiinihoito on erityisen aiheellinen Yli 3 x nousu: hoitotauko, selvitetään suurentumisen syy (lääkereaktio, muu maksasairaus), kokeilu myöhemmin pienemmällä annoksella tai eri statiinilla

42 Potilastapaus Ridker PM, Clin Chem 2009;55:

43 Riskilaskurit FINRISKI-laskuri erisuonitaudit/finriski_laskuri Reynolds risk score sisältää hs-crp:n HeartScore Heart score Europe (high risk) Framingham heart studyn riski-scoret eri sairauksille