AIVOHALVAUSTYYPIT (Stroke): Infarktit ja verenvuodot. Aivoverenkiertohäiriöt AVH AIVOINFARKTIN TUNNISTAMISEN VAIKEUS FACE VALUE

Transkriptio

1 AIVOHALVAUSTYYPIT (Stroke): Infarktit ja verenvuodot Aivoverenkiertohäiriöt AVH HYKS Neurologian klinikka Perttu J. Lindsberg Iskeemiset infarktit Subaraknoidaalivuodot (SAV) 80% 15% 5% Intracerebraali hemorragiat (ICH) NEUROLOGISET AKUUTTIPOTILAAT SAIRAALASSA - DIAGNOOSIT MENINGIITTI 1 % ENKEFALIITTI 1 % MS 2 % HUIMAUS 13 % TIA 9 % PÄÄNSÄRKY 19 % AIVOINFARKTI 23 % MIGREENI 3 % EPILEPSIA 8 % STATUS EPILEPTIKUS 1 % KOURISTELU 13% AIVOVEREN- VUOTO 4 % SAV 2 % POLYRADIKU- LIITTI 1% AIVOINFARKTIN TUNNISTAMISEN VAIKEUS FACE VALUE A: 0-1 tuntia kollateraalikierto hmph..? P.Lindsberg Nekroosi Iskeeminen alue 1

2 AIVOISKEMIAN KYNNYSARVOT B: 1-6 tuntia PERFUUSIO % KUDOSTASO EI-ISKEEMINEN KUDOS PENUMBRA SELEKTIIVINEN NEURONIKUOLEMA SÄHKÖINEN HILJAISUUS VÄLITÖN KUDOS- NEKROOSI SOLUTASO FYSIOLOGINEN KOMPENSAATIO ISKEEMINEN GEENI- EKSPRESSIO JA PROTEIINISYNTEESI APOPTOOSI GLUTAMAATTI OSMOTTINEN HÄIRIÖ ASIDOOSI GEENI- JA PROTEIINI- EKSPRESSION HÄIRIÖ PALAUTUMATON MEMB- RAANI JA SOLUTUHO Kriittinen iskemia (~70%) Iskeeminen penumbra (~18%) Sekundaarinen kudostuho (~12%) Lopullinen infarktialue B: 1-6 tuntia ISKEEMISEN VAURION KUMULOITUMINEN Kriittinen iskemia (~70%) Iskeeminen penumbra (~18%) Sekundaarinen kudostuho (~12%) Lopullinen infarktialue Heiss: Stroke, 30;1999: SOLUTUHON TAHTI AIVOINFARKTISSA Saver ym. Stroke 2006 LAAJA AIVOINFARKTI Menetetyt Infarktissa (tyypill.) Tunnissa Minuutissa Sekunnissa Neuronit 1.2 miljardia 120 miljoonaa 1.9 miljoonaa Synapsit 8.3 triljoonaa 830 miljardia 14 miljardia 230 miljoonaa Hermosäikeet 7140 km 714 km 12 km 200 m Ikää lisää 36 v 3.6 v 3.1 vko 8.7 h TUMMEMPI ALUE PÄÄN TT:SSÄ VAS. (NS. ALITIHEÄ MUUTOS) VASTAA AIVOINFARKTIA KUVAUSAJANKOHTA 1 VRK OIREIDEN ALUSTA POTILAALLA VAIKEA TOISPUOLIHALVAUS JA NÄKÖKENTTÄPUUTOS, PUHE EPÄSELVÄÄ JA TAJUNNANTASO HIEMAN ALENTUNUT LIUOTUSHOITO EI ENÄÄ MAHDOLLINEN 2

3 SOLUJA VOIDAAN PELASTAA! Vaikka solutuho infarktin ytimessä eteneekin nopeasti loppuun asti, infarktin reunaosissa hapenpuute on lievempi Riippuen kollateraalikierron vahvuudesta tällä alueella voidaan soluja pelastaa mikäli verisuonitukos saadaan auki Myös verenpaineen spontaani kohoaminen tukee solujen hengissä pysymistä tällä reunaalueella (siksi älä alenna sitä) HERMOSOLUT PENUMBRA-ALUEELLA Penumbra-alueen hermosolut ovat vaarassa kuolla pian, mutta eivät tuhoudu heti peruuttamattomasti kuten infarktin ytimessä tapahtuu Lo EH, et al. Neuroscience. 2003;4: Aivoinfarktin laajuus ja sijainti määrää miten vaikeita oireita ilmenee Isoaivojen aivoinfarktin tyyppioireita: - toispuolihalvaus - puhe- ja ymmärrysvaikeus - suupielen roikkuminen - näkökenttäpuutos - Akuuttivaiheen kuolleisuus alle 10% % omatoimisia 3 kk kuluttua Myös tautimuotojen luonnollinen kulku vaihtelee sijainnin mukaan Kallonpohjavaltimotukos: - neliraajahalvaus - tajunnanmenetys - katsehalvaus - puhe- ja nielemisvaikeus - huimaus/tasapainovaikeudet - Akuuttivaiheen kuolleisuus n. 90% - 0% omatoimisia 3 kk kuluttua MITEN AIVOINFARKTI ILMENEE KLIINISESTI? Pääosa kaikista aivoinfarkteista ilmaantuu akuutisti Oireisto kehittyy huippuunsa muutamissa minuuteissa tai tunneissa Tajunta säilyy yleensä kirkkaana Sydänperäiseen embolisaatioon liittyy melko usein lyhytkestoinen tajuttomuus ja toisinaan kouristuskohtaus Laajaan aivoinfarktiin voi kuitenkin liittyä tajunnan heikkeneminen Lindsberg 2007 MITEN AIVOINFARKTI KEHITTYY? Aterotromboottinen infarktoituminen tapahtuu usein nukkuessa tai varhaisina aamun tunteina Emboliat ilmaantuvat useammin valveilla ollessa Aivoinfarkti paikantuu %:ssa tapauksista karotisalueelle ja %:ssa vertebrobasilaarialueelle. Aivoinfarktin etiologiset tyypit Suurten suonten ateroskleroosiin liittyvä tukos (embolia/tromboosi) 40-60% Pienten suonten tukos (lakuunainfarkti) 20-35% Sydänperäinen embolisaatio 15-25% Muu osoitettu etiologia 5-10% Sinustromboosi Aivoverisuonen seinämärepeämä (dissekaatio) Epäselvä etiologia kryptogeeninen aivoinfarkti 5-10% 3

4 AIVOINFARKTI! AKUUTTIVAIHE (<6 TUNTIA) AKUUTTIHOIDON HAASTEET TIME IS BRAIN 112 vitaalitoimintojen varmistaminen aivokudosvaurion minimointi rekanalisaatio (verisuonen avaaminen) komplikaatioiden ja uusintojen esto omatoimiseksi toipumisen pohjustaminen P. LINDSBERG AIVOINFARKTIN DIAGNOOSI anamneesi äkillisesti alkaneet neurologiset fokaalioireet suppea neurologinen status pareesit, katse, sensoriset toiminnot suonitusalue: anterior/media/posterior/basilaris erotusdiagnoosi epileptinen kohtaus, kallonsisäinen infektio, kasvain, migreeni, hypoglykemia, traumaperäinen verenvuoto tai aivoruhje välitön pään kuvaus (TT tai magneetti) VÄLITÖN LÄÄKEHOITO antiemeetit metoklopramidi, DHBP lyhytvaikutteinen insuliini jos verensokeri yli 10 mmol/l hepariini tai minihepariinit progredioiva/fluktuoiva halvaus, basilaaritrombi etc. sedatiivat toimenpiteet, TT-kuvaus, vaikea levottomuus i.v. diatsepaami, propofoli (lyhytvaikutt.) P. LINDSBERG INTERVENTIOT AIVOISKEMIASSA - TERAPEUTTISET STRATEGIAT ANTIKOAGULANTTIHOITO -hepariini, heparinoidit, warfariini KUDOSPERFUUSION PALAUTTAMINEN TROMBOLYYSI TROMBOSYYTTI- INHIBIITTORIT MUTTA: REPERFUUSIOVAURION KONTROLLOINTI VERI - ENDOTEELI RAJAPINTA RADIKAALIKAAPPARIT, ANTI-INFLAMMATORISET LÄÄKKEET ISKEMIA-TOLERANSSIN PIDENTÄMINEN? NEURONAALISET JA GLIAALISET MEKANISMIT? SOLUNSUOJA- LÄÄKKEET etenevä ei-hemorraginen infarkti toistuvat aivoiskemiat (TIA t) verisuonen seinämärepeämä tai vaikea kaulavaltimoahtauma laskimosinustromboosi toistuva sydänembolisaatio protromboottinen tila (LA, FV-mutaatio) basilaarivaltimon tukos P. LINDSBERG 4

5 LIUOTUSHOITO! 25-v terve nainen Aamulla TIA, hakeutui Peijakseen täysi toispuolihalvaus liuotus 2:40 oireesta täydellinen toipuminen ei infarktimuutoksia Alteplaasi rekombinantti kudosplasminogeenin aktivaattori, rt-pa Fibrinolyyttinen seriini proteaasi, hajottaa fibriiniä verenkierrossa inaktiivi kunnes sitoutuu fibriiniin käyttöaiheet sydäninfarkti, keuhkoveritulppa, aivoinfarkti puoliintumisaika verenkierrossa 5 minuuttia annetaan yleensä infuusiona laskimoon tai valtimon TROMBOLYYSIHOIDON KRITEERIT varma iskeeminen aivoinfarkti ennestään omatoiminen potilas oireiden kesto < 3 h tai (in casu < 4.5 h) TT normaali tai infarktialue <1/3 mediaalueesta eikä hemorragiaa Ei liian lievä/spontaanisti korjaantuva potilaan / omaisen informoitu suostumus hyvä kirjata sairaskertomukseen VERENPAINEEN HOITO PÄÄSÄÄNTÖISESTI EI ALENNETA RR-nousu edustaa autoregulaatiota kovin korkea RR (RR syst >220 mmhg): i.v. labetaloli: mg bolukset tai 1-2 mg/min infuusio ad 200 mg tai enalapriili pyrkimys tasolle -25% aikaisemmasta i.v. nitroglyseriini-infuusio vain jos samanaikaista myokardi-iskemiaa ei kalsiumsalpaajia/vasodilaattoreja P. LINDSBERG TROMBOLYYSIHOIDON POISSULKUKRITEERIT oireet väistymässä (TIA/lievä halvaus) oireiden alkuajankohta ei tiedossa tajunta alentunut, fiksoitu katsedeviaatio ja hemiplegia muu vaikea sairaus tai levinnyt maligniteetti hiljattainen leikkaus (1 kk), aivoinfarkti tai pään tai sisäelimen trauma (3 kk) antikoagulanttihoito, poikkeava APTT/INR tai trombosytopenia TROMBOLYYSIHOIDON POISSULKUKRITEERIT mahdollinen epileptinen kohtaus SAV ei poissuljettavissa endokardiitti tai muu septinen tila aneurysma tai esofagus-varices aivokasvain tai vuotoaltis aivoverisuonimuutos lumbaalipunktio < 7 vrk ulkus tai muu g-i-kanavan vuototaipumus raskaus tai synnytys < 1 kk 5

6 VERENVUOTOMUUTOSTEN ILMAANTUVUUS LIUOTUSHOIDOSSA 6-11 % 8 % 6 4 HEMORRAGINEN TRANSFORMAATIO PARENKYYMIHEMATOOMA 2 0 P. Lindsberg VARHAISIA INFARKTIN MERKKEJÄ? - aivopuoliskojen vertailua INFARKTIALUEEN ARVIOINTI Häntätumakkeen pään tiheysero Linssitumakkeen tiheys ja rajat Aivokuoren tiheys Insulaarinen aivokuori Aivouurteiden puoliero subtotaali akuutti vasen hemiplegia 3 tuntia oireiden alusta 1 vrk oireiden alusta P.Lindsberg TROMBOLYYSIHOIDON TOTEUTUS i.v. rt-pa (alteplaasi) 0.9 mg/kg RR:n ja pulssin monitorointi päivystyksessä 15 min välein, RR oltava alle 185/110 mmhg labetaloli tarvittaessa mg boluksina tai infuusiona 1-8 mg/min, vaihtoehto enalapriili iv mahdollisten vuotokohtien tarkkailu (nasopharynx, iho, g-i-kanava), neurologisten oireitten seuranta ei antikoagulantteja/antitrombootteja < h NINDS placebo NINDS rt-pa ECASS 3h IT Cologne (100) CASES (1132) Helsinki (75) TOIPUMISENNUSTE - 3 KK INFARKTIN JÄLKEEN % 20 % 40 % 60 % 80 % 100 % 5 Lindsberg ym. Stroke DEATH 6

7 Basilaaritromboosi Tunnista erilainen kliininen kuva Tajunnan häiriö Dysartria, bulbaarioireet Ataksia Oftalmoplegia, nystagmus Bilateraaliset raajaoireet, joskus hemipareesi Ekstensiotyyppinen jäykistely tajuissaan olevalla Prodromaalioireinen - progressiivinen - äkillinen massiivioireinen Basilaaritrombi:ennuste ilman rekanalisaatiota - locked-in tila (sulkutila, halvausloukku) - tajunta normaali, motoriikka puuttuu Lindsberg 2007 ENNUSTE: TAVANOMAINEN HOITO (AK-HOITO) 100 HOIDETTUA POTILASTA ENNUSTE: LASKIMONSISÄINEN LIUOTUSHOITO 100 HOIDETTUA POTILASTA KUOLLUT VAMMAUTUNUT OMATOIMINEN KUOLLUT VAMMAUTUNUT OMATOIMINEN OMATOIMISUUDEN ENNUSTE Barthelin indeksi HOITOVIIVE: MIKÄ ON OLLUT MAHDOLLISTA? - Cincinnatin esimerkki: kampanjan jälkeen Kaikki potilaat 3 kk (50) % sairaalassa <90 minuutissa Protokollan mukaan 3 kk (38) % < 3 tunnissa 66% < 6 tunnissa Suoni auennut 3 kk (26) kuollut 12 tärkein viivettä lyhentänyt tekijä ensikontakti hätäkeskukseen Itsenäinen Lievä/Kohtal. avuntarve Jatkuva avuntarve Lindsberg 2007 Lähde: National Stroke Association 7

8 SAIRAALAANTULOVIIVE -USA:n ESIMERKKI: ENNEN KAMPANJAA HELSINKI ENSHOITOYKSIKKÖ - PÄIVYSTYSPOLI 42% < tuntia oireiden alusta (Alberts et al, 1990) keskiviive 13 tuntia (Feldman et al, 1993) tärkein lyhyeen viiveeseen korreloituva tekijä potilaan oma oiretunnistus (Feldman et al, 1993) Lähde: National Stroke Association LIUOTUSHOITO SAIRAALAPÄIVYSTYKSESSÄ Aivoinfarktipotilaan ehkäistävissä olevat komplikaatiot I 10 min PÄÄN TIETOKONETOMOGRAFIA: INFARKTIN VARHAISTEN MERKKIEN JA LAAJUUDEN ARVIOINTI AIVOVERENVUODON POISSULKU r-tpa LIUOTUSHOITO KUDOSPLASMINO- GEENIN AKTIVAATTORILLA, 1 TUNTI SEN JÄLKEEN SIIRTO AIVOHAL- VAUSYKSIKKÖÖN, KUNTOUTUS TRIAGE, TIETOJEN VASTAANOTTO ALUSTAVA LÄÄKÄRINTUTKIMUS, NESTEINFUUSIO LABORATORIOKOKEET, SYDÄNFILMI, THORAX PÄÄN TIETOKONETOMOGRAFIA TILATAAN DOOR- TO- NEEDLE TIME DNT < 30 MIN ELINTOIMINTOJEN VALVONTA NESTEHOITO NEUROLOGISTEN OIREIDEN SEURANTA VERIKOKEIDEN VASTAUKSET PÄÄTÖS LIUOTUSHOIDOSTA AIVOINFARKTIN NORMAALI HOITO SIIRTO AIVOHALVAUSYKSIKKÖÖN KUNTOUTUKSEN ALOITTAMINEN STROKE-PÄIVYSTÄJÄN ARVIO: HALVAUSOIREIDEN VAIKEUSASTE? VASTA-AIHEITA LIUOTUKSELLE? POTILAAN/OMAISEN MIELIPIDE? AIVOVERENVUOTO NEUROKIRURGISEN HOIDON HARKINTA (TÖÖLÖ): ANEURYSMAT, HEMATOOMAT Hengitys- ja keuhkokomplikaatiot Kohonnut verenpaine Hyperglykemia Kohonnut lämpötila Aivoödeema ja kohonnut kallonsisäinen paine Neste- ja elektrolyyttitasapainon häiriöt Aivoinfarktipotilaan ehkäistävissä olevat komplikaatiot II Ravitsemushäiriöt Immobilisaation ja mobilisaation haitat Rytmihäiriöt ja sydänlihaksen vaurio Keuhkoembolia ja syvä laskimotromboosi Delirium ja psykiatriset oireet Mikä on TIA? Äkillisesti kehittynyt, verenkiertohäiriöstä johtuva paikallinen aivojen toiminnan häiriö tai toisen silmän näköhäiriö kestää muutamasta minuutista muutamiin tunteihin enintään tuntia TIA korjaantuu täysin eikä aiheuta pysyviä neurologisia löydöksiä tai oireita. Suurin osa TIA-kohtauksista menee ohi tunnin kuluessa Tunteja kestävässä ohimenevässä oireessa on useimmiten kyseessä neuroradiologisesti osoitettava tuore aivoinfarkti, ei TIA 8

9 Mitä TIA merkitsee hoidolle? TIA:n kiireellisyys? AIKAVÄLI TIAN JA AIVOINFARKTIN VÄLILLÄ 17% TIA-tapauksista edelsi infarktia samana päivänä 43% edelsi infarktia viikon kuluessa Eli riski aivoinfarktiin suurimmillaan muutama päivä TIA:n korjaantumisesta TIA varoittaa aivoinfarktista! Rothwell & Warlow: Neurology 2005 Rothwell & Warlow: Neurology AIVOINFARKTIN PARAS HOITO - EHKÄISY Riskitekijät kuriin (primaari- ja sekundaaripreventio): kohonnut verenpaine diabeteksen hoidon optimointi tupakoinnin lopettaminen lipiditasot optimiin laihdutus liikunta AIVOINFARKTIN PARAS HOITO - EHKÄISY Verihiutaleaggregaation esto primaaripreventio: ASA sekundaaripreventio: ASA + dipyridamoli klopidogreeli (ASA-allergia, ASA-failure) Sydänperäinen embolisaatio antikoagulaatio, warfariini Kaulavaltimoahtaumat tutki, hoida VISUALISOI AIVOISKEMIA SOLUTASON MUUTOKSENA NEUROPROTEKTIO - KLIINISIÄ NÄKÖKOHTIA Ion channel modulators Radical scavenging drugs Anti-excitotoxic drugs NO inhibitors rtpa & antithrombotics Anti-leukocyte drugs Membrane & trophic factors Lindsberg 2007 Kohderyhmä potentiaalisesti paljon suurempi kuin trombolyysissä hoito voi alkaa potilas tavattaessa ei korvaa trombolyysiä saattaa alentaa tajuntaa tai hengitystä (glutamaattiantagonistit) tehokas immuunisuppressio saattaa altistaa infektioille 9

10 TULEVAISUUDEN STRATEGIOITA 1) NEUROPROTEKTANTTIEN KOMBINOINTI (RE)PERFUUSIOTA KORJAAVIIN HOITOIHIN (TROMBOLYYSI) 2) PRE-EMPTIIVINEN (ENNAKOIVA) NEUROPROTEKTIO (KARDIOVASKULAARILÄÄKITYKSET) KIRJALLISUUTTA DUODECIM : TEEMA AIVOINFARKTI /2002: s NEUROLOGIA-oppikirja Gummerus, 2007, s. 3) MONIIN TEKIJÖIHIN SAMANAIKAISESTI VAIKUTTAVAT TERAPIAT (HYPOTERMIA) 4) PLASTISITEETTIA STIMULOIVAT HOIDOT 10