Aikuistyypin diabetespotilaiden sepelvaltimotaudin

Transkriptio

1 Aikuistyypin diabetes on valtimotauti Aikuistyypin diabetespotilaan sepelvaltimotaudin hoito Mikko Syvänne Aikuistyypin diabeetikkojen hoidossa on tärkeää hyödyntää kaikki ne keinot, jotka parantavat sepelvaltimotaudin synkkää ennustetta. Beetasalpaajat hyödyttävät sydäninfarktin sairastaneita diabetespotilaita vielä enemmän kuin muita ja ovat ensi sijalla sepelvaltimotaudin pitkäaikaislääkityksessä. Vasta-aiheet ovat harvinaisempia kuin usein ajatellaan, ja beeta 1 -selektiivisten valmisteiden siedettävyys on hyvä. Asetyylisalisyylihappo kuuluu ilman muuta hoitoon, ellei erityistä estettä ole. Sydäninfarktin liuotushoidon aiheet ja vasta-aiheet ovat diabeetikoilla samat kuin muilla ja hyöty vähintään yhtä suuri. Diabeetikot näyttävät hyötyvän erityisen paljon ACE:n estäjistä infarktin akuutissa vaiheessa ja sen jälkeen. Hyvä glukoositasapaino infarktin alkuvaiheessa ja myöhemmin parantaa huomattavasti selviytymisen mahdollisuuksia. Diabeetikot tulee tarvittaessa tutkia invasiivista revaskularisaatiota silmällä pitäen, vaikka kaikkiin vaihtoehtoihin sisältyykin tavallista enemmän ongelmia. Sekundaaripreventio on ensiarvoisen tärkeää. Aikuistyypin diabetespotilaiden sepelvaltimotaudin tärkeimmät erityispiirteet ovat taudin yleisyys (Stamler ym. 1993) ja tavallista huonompi ennuste (Haffner ym. 1998, Miettinen ym. 1998). Sepelvaltimotaudin oireenmukainen hoito on samanlaista diabeetikoilla kuin muilla: kyseeseen tulevat lyhyt- ja pitkävaikutteiset nitraatit, beetasalpaajat tai kalsiuminestäjät sekä tarvittaessa sepelvaltimoiden pallolaajennus tai ohitusleikkaus. Myös sepelvaltimotaudin ennustetta parantavat hoitomuodot ovat pääosin samat (taulukko 1). Valitettavasti osaa näistä hoidoista käytetään diabeetikoilla vähemmän kuin muilla, vaikka juuri diabetespotilas jos kuka tarvitsisi kaiken käytettävissä olevan avun. Beetasalpaajat pienentävät kuolleisuutta Satunnaistamattomien seurantatutkimusten perusteella diabeetikot hyötyvät beetasalpaajista enemmän kuin muut. Kjekshusin ym. (1990) Taulukko 1. Sepelvaltimotaudin ennustetta parantavia hoitoja. Tupakoinnin välttäminen Beetasalpaajat Asetyylisalisyylihappo Sydäninfarktin liuotushoito Insuliinin ja glukoosin infuusio sydäninfarktin akuutissa vaiheessa ACE:n estäjät, jos vasen kammio on vaurioitunut Ohitusleikkaus vaikeimmissa tautimuodoissa Dyslipidemian hoito aineistossa vuoden aikana sydäninfarktin jälkeen kuoli 10 % beetasalpaajaa käyttävistä ja 23 % käyttämättömistä; muilla kuin diabeetikoilla ero oli pienempi, 7 vs 13 %. Toisessa aikuistyypin diabetespotilaan aineistossa (Jonas ym. 1996) oli sekä aiemmin sydäninfarktin sairastaneita että angina pectoris -oireisia ja kolmasosa käytti beetasalpaajaa. Kolmen vuoden aikana kokonaiskuolleisuus oli beetasalpaajaryhmässä 7.8 % eli 44 % pienempi kuin muilla (14 %). Duodecim 1999; 115:

2 Hyöty oli samanveroinen monimuuttuja-analyysissa, jossa pyrittiin eliminoimaan muiden tekijöiden sekoittava vaikutus (Jonas ym. 1996). Satunnaistetut tutkimukset vahvistavat beetasalpaajien erityisen suuren hyödyn diabeteksessa. Göteborgin tutkimuksessa kolmen kuukauden kuolleisuus oli metoprololiryhmän diabeetikoilla 7.5 % ja lumetta saaneilla 17.9 % (Malmberg ym. 1989). Kolmen tutkimuksen yhdistelmän perusteella beetasalpaaja pienentää pitkän aikavälin kuolleisuutta diabeetikoilla 48 % ja muilla 33 % (Kendall ym. 1995). Beetasalpaajan hyöty diabeetikoilla on niin ilmeinen, että vain selvä vasta-aihe oikeuttaa luopumaan lääkityksestä. Hypoglykemian tai sen oireiden peittymisen pelko on aiheeton käytettäessä beeta 1 -selektiivisiä salpaajia. Jos epäillään suhteellista estettä (esim. keuhkoahtaumatauti tai ääreisverenkierron häiriö), on syytä tehdä varovainen hoitokokeilu (Kendall ym. 1995). Hyötyä on osoitettu olevan sekä beeta 1 -selektiivisistä että ei-selektiivisistä salpaajista mutta ei niistä lääkkeistä, joilla on reseptoreja stimuloivaa vaikutusta (Kjekshus ym. 1990, Kendall ym. 1995). Tuntuu järkevältä käyttää diabeetikoilla beeta 1 -selektiivisiä salpaajia hypoglykemian oireiden peittymisen ja muiden metabolisten haittojen välttämiseksi. ACE:n estäjistä hyötyä erityisesti diabeteksessa Angiotensiinikonvertaasin (ACE:n) estäjien on osoitettu pienentävän kuolleisuutta ja vähentävän sydämen vajaatoimintaa vasemman kammion toimintaa vaurioittaneen infarktin jälkeen. Diabetespotilaat hyötyvät ACE:n estäjien pitkäaikaisesta käytöstä yhtä paljon kuin muut (Nesto ja Zarich 1998). GISSI-3-tutkimuksessa aloitettiin satunnaistettu hoito ACE:n estäjällä tai lumelääkkeellä 24 tunnin kuluessa sydäninfarktin oireiden alkamisesta ja sitä jatkettiin kuuden viikon ajan. Vain aikuistyypin diabeetikot hyötyivät hoidosta siten, että kuuden viikon kuolleisuus pieneni. Vielä puoli vuotta akuuttivaiheen jälkeen ACE:n estäjää saaneiden diabetespotilaiden kuolleisuus oli merkitsevästi pienempi (Zuanetti ym. 1997). GISSI-3:n tulosten perusteella hoito ACE:n estäjällä tulee aloittaa ellei esteitä ole diabeetikoille, jotka tulevat sairaalaan vuorokauden kuluessa sydäninfarktin oireiden alkamisesta ja joiden EKG:ssä ST-väli on kohonnut. Useat mekanismit saattavat selittää diabetespotilaiden saamaa tuntuvaa hyötyä (Nesto ja Zarich 1998). Taipumus sydämen vajaatoimintaan on heillä suurempi ja sympaattinen hermosto ylivireä, ja ACE:n esto lievittää kumpaistakin. Angiotensiini II:lla on hapettavia ja ateroomaplakin koostumusta muuttavia vaikutuksia, joiden salpautuminen voi vaikuttaa itse ateroskleroosin kehittymiseen. ACE:n estolla on suotuisia vaikutuksia myös endoteelin toimintaan, sisäsyntyiseen fibrinolyysiin sekä insuliiniresistenssiin ja sokeriaineenvaihduntaan. Sydäninfarktin liuotushoitoa ei saa laiminlyödä Diabeetikot saavat sydäninfarktiin liuotushoidon harvemmin kuin muut. Tämän on epäilty johtuvan myöhäisestä hoitoontulosta (Hansen ym. 1996). Kuitenkin suomalaisessa vuosina kerätyssä aineistossa vain 13 % diabeetikoista ja 21 % muista sai liuotuksen, vaikka viive hoitoon hakeutumisessa oli samanlainen: 57 % diabeetikoista ja 53 % muista tuli sairaalaan neljän tunnin kuluessa oireiden alkamisesta (Miettinen ym. 1998). Suurten satunnaistettujen liuotushoitotutkimusten yhteisanalyysissä (Fibrinolytic Therapy Trialists Collaborative Group 1994), joka käsitti lähes diabeetikkoa ja muuta potilasta, kuolleisuus diabetesryhmässä oli liuotushoidon saaneilla 13.6 % ja ilman sitä jääneillä 17.3 %. Muiden vastaavat luvut olivat 8.7 ja 10.2 %. Kuolleisuus väheni diabeetikoilla siis jopa enemmän kuin muilla, mutta ero ei ollut merkitsevä. Voidaan päätellä, että sydäninfarktin liuotushoito hyödyttää diabetespotilaita ainakin yhtä paljon kuin muita. Aivoverenvuotoja tai muita vuotokomplikaatioita diabeetikoilla ei esiintynyt merkitsevästi enempää kuin muilla. On syytä korostaa, että retinopatia ei ole liuotushoidon vasta-aihe. Laserilla hoidettuun tai taustaretinopatiaan ei liity merkittävää vuo M. Syvänne

3 Taulukko 2. Rasituskokeen aiheet aikuistyypin diabeetikoilla. Tyypillinen tai epätyypillinen angina pectoris Lepo-EKG:n poikkeavuudet, jotka viittaavat iskeemiseen sydäntautiin Viitteet perifeeristen valtimoiden tai kaulavaltimoiden ateroskleroosista Aiemmin passiivisen henkilön aikomus aloittaa intensiivinen kuntoharjoittelu Kaksi tai useampia seuraavista vaaratekijöistä: 1) Kokonaiskolesteroliarvo >6 mmol/l, LDL-kolesteroli >4 mmol/l tai HDL-kolesteroli <0.9 mmol/l 2) Verenpaine >140/90 mmhg 3) Tupakointi 4) Sepelvaltimotauti lähisukulaisissa varhaisella iällä 5) Mikro- tai makroalbuminuria toriskiä. Hoitamattoman proliferatiivisen retinopatian uudissuonet ovat teoriassa herkkiä vuotamaan, mutta todellisuudessa vaara on erittäin pieni. Valtaosassa suurista liuotushoitotutkimuksista retinopatiaa sairastavia ei suljettu pois, mutta silmäkomplikaatioita ei kuitenkaan ole raportoitu. Wardin ja Yudkinin (1995) mukaan kirjallisuudessa on kuvattu ainoastaan yksi liuotuksen yhteydessä esiintynyt diabeetikon silmänpohjavuoto, eikä siitäkään ollut pysyvää haittaa näölle. Insuliinin ja glukoosin infuusio Taulukko 3. Sepelvaltimoiden varjoainekuvauksen aiheita aikuistyypin diabeetikoilla. Merkittävästi elämää rajoittava tyypillinen tai epätyypillinen angina pectoris Epästabiili angina pectoris, joka ei nopeasti rauhoitu lääkehoidolla Sydäninfarktin jälkeinen angina pectoris tai vahvasti poikkeava löydös kliinisessä rasituskokeessa 1 Sepelvaltimon pallolaajennuksen jälkeinen angina pectoris Sydämen vajaatoiminnan syyn selvittely Ennen läppä- tai muun sydänvian leikkausta Harkinnan mukaan ennen rasittavaa leikkausta (esim. verisuonileikkausta) Vahvasti poikkeava löydös kliinisessä rasituskokeessa 1 oireista riippumatta Laaja perfuusiopuutos rasitusisotooppitutkimuksessa oireista riippumatta Ammatilliset syyt (mm. joukkoliikenteen kuljettajat) Diagnostiset ongelmat 1 Angina pectoris tai >1 mm:n ST-vajoama sykkeen ollessa alle 120/min tai kuorman ollessa alle 100 W, verenpaineen lasku rasituksessa, ST-vajoama viidessä tai useammassa EKGkytkennässä, >2 mm:n ST-vajoama DIGAMI-tutkimuksessa (Malmberg ym. 1995, Malmberg 1997) sydäninfarktin vuoksi sairaalaan tulleet diabetespotilaat, joiden veren glukoosipitoisuus oli vähintään 11 mmol/l, saivat satunnaisesti joko 24 tunnin insuliini- ja glukoosi-infuusion ja sen jälkeen monipistoshoidon tai saivat insuliinia vain tilanteen vaatiessa. Muu hoito oli nykykäsitysten mukaista; lähes puolet sai liuotushoidon. Ryhmät eivät eronneet toisistaan sairaalavaiheen aikana eivätkä kolmen kuukauden kuluttua, mutta vuoden kuluttua insuliiniryhmä menestyi merkitsevästi paremmin. Kolmen vuoden seurannan aikana kuoli 33 % insuliiniryhmän jäsenistä ja 44 % verrokeista. DIGAMI:n tuloksista ei voi päätellä, aiheutuiko hyöty infarktin alkuvaiheen insuliini-infuusiosta, pitkäaikaisesta insuliinihoidosta vai molemmista. Tutkimuksen perusteella on kuitenkin aiheellista pyrkiä hyvään glukoositasapainoon sekä infarktin akuutissa vaiheessa että myöhemmin. Kenelle sepelvaltimoiden varjoainekuvaus? Koska osalla sepelvaltimotautia sairastavista diabeetikoista oireet ovat epätyypillisiä tai puuttuvat kokonaan, rasituskoe kannattaa tehdä väljin perustein (taulukko 2) (American Diabetes Association 1998). Ellei potilas pysty rasittamaan itseään tai lepo-ekg:n poikkeavuus estää ST-välin arvioinnin tai jos kliinisen rasituskokeen tulos on oireettomalla henkilöllä vain lievästi poikkeava, isotooppitutkimus on hyödyllinen. Diabetespotilaat on syytä lähettää kardiologisiin erityistutkimuksiin ja invasiivisen hoidon harkintaan samoin perustein kuin muutkin (taulukko 3). Pulmallinen pallolaajennus Sepelvaltimoiden pallolaajennus voidaan nykytekniikoilla tehdä diabeetikoille yhtä onnistuneesti ja turvallisesti kuin muille. Pallolaajennuksen käyttökelpoisuus diabeetikoilla joutui Aikuistyypin diabetespotilaan sepelvaltimotaudin hoito 1169

4 kyseenalaiseksi BARI-tutkimuksen tulosten perusteella ainakin tapauksissa, joissa on kyseessä useamman kuin yhden sepelvaltimohaaran tauti (The Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BARI) Investigators 1996, 1997). Kyseessä oli ohitusleikkausta ja pallolaajennusta vertaileva satunnaistettu tutkimus. Viiden vuoden kuluttua leikatuista diabeetikoista oli elossa 81 % mutta laajennuksella hoidetuista vain 66 %, mikä oli tilastollisesti merkitsevä ero. Ero todettiin ainoastaan tabletti- tai insuliinihoitoisilla, ei ruokavaliolla hoidetuilla. Muiden kuin diabeetikoiden kuolleisuus oli sama kummassakin hoitomuodossa. Merkitseekö BARI-tutkimuksen tulos sitä, että pallolaajennus ei sovi diabetespotilaille (O Neill 1998)? Näin yksioikoiseen päätelmään ei ole aihetta yhden tutkimuksen alaryhmäanalyysin perusteella; tämän analyysin piiriin kuului 353 diabeetikkoa. Muissa samantyyppisissä tutkimuksissa (CABRI, RITA, EAST) yhteensä 233 diabeetikon viiden vuoden kuolleisuus oli 15 % pallolaajennus- ja 12 % ohitusleikkausryhmässä (Ellis ja Narins 1997); ero oli siis paljon pienempi kuin BARI-tutkimuksen mukaan. Diabeetikoiden pallolaajennukseen liittyy silti kiistatta ongelmia. Tämän hoidon suurin rajoitus on tunnetusti se, että laajennettu kohta ahtautuu uudelleen (restenoosi) noin kolmasosalla potilaista, joskin yleisyys vaihtelee suuresti sekä potilaan että ahtauman ominaisuuksien mukaan (Weintraub ym. 1993). Diabeetikoilla uudelleen ahtautumista on johdonmukaisesti todettu enemmän kuin muilla: yleisyys on eri aineistoissa vaihdellut 39 %:sta 71 %:iin (St Claire ja King 1996). Restenoosi voidaan hoitaa uudella pallolaajennuksella, mutta diabeetikoiden tulokset ovat tällöinkin merkitsevästi huonompia kuin muiden (Quigley ym. 1989). Miksi diabeetikoiden laajennetut sepelvaltimoahtaumat pysyvät huonosti avoinna? Vastausta ei tiedetä, mutta on epäilty diabetekseen liittyvää endoteelin toiminnanhäiriötä, veren herkkää hyytyvyyttä, useita eri kasvutekijöitä, valtimon sisäkerroksen väliaineen poikkeavuutta sekä sokeristuneiden valkuaisaineiden ja rasvojen ärsyttävää vaikutusta (Aronson ym. 1996). Useat näistä poikkeavuuksista liittyvät hyperglykemiaan, ja olisikin tärkeää tutkia, auttaako veren glukoosipitoisuuden tiukka hallinta pallolaajennuksen aikana ja sen jälkeen torjumaan suonen ahtaumista uudelleen (Aronson ym. 1996, O Neill 1998). Uudelleen ahtautuminen ei ole ainoa sepelvaltimoiden revaskularisaation tulosta nakertava ongelma. Rozenman ym. (1997) vertasivat diabeetikkoja ja muita potilaita, joiden oireet uusiutuivat onnistuneen pallolaajennuksen jälkeen. Diabeetikoille oli ilmaantunut enemmän uusia merkittäviä ahtaumia, joten sepelvaltimotaudin nopea eteneminen muualla kuin aiemmin laajennetussa kohdassa on myös oireiden palaamiseen vaikuttava seikka. Suojaako stentti? Pallolaajennuksen jälkeen sepelvaltimon tueksi asetettava metallinen tukiverkko (stentti) on lähes kokonaan ratkaissut laajennettavan suonen hallitsemattoman tukkeutumisen ongelman, ja sopivissa tapauksissa stentti pienentää restenoosin todennäköisyyttä, mutta ei poista sitä kokonaan. Van Belle ym. (1997) vertasivat vuosina yhteen sepelvaltimoon tehtyjä tukiverkon asennuksia vuosina tehtyihin yhden suonen pallolaajennuksiin. Kummassakin ryhmässä oli 300 potilasta ja molemmissa 19 %:lla oli diabetes. Pelkän pallolaajennuksen tulokset olivat diabeetikoilla odotetun huonot: uusi ahtauma todettiin 63 %:lla ja täydellinen tukos 14 %:lla, kun muilla vastaavat luvut olivat 36 ja 3 %. Tukiverkko tasoitti tilanteen: uudelleen ahtautumista esiintyi diabeetikoista 25 %:lla ja muista 27 %:lla ja tukoksia 1 ja 2 %:lla. Valitettavasti muissa aineistoissa, jotka on osin julkaistu vasta kokousesitelminä, ei aina ole päästy yhtä hyviin tuloksiin, vaan diabeetikoiden ennuste on myös stentin asennuksen jälkeen ollut huonompi kuin muiden (Lincoff 1997). Kastratin ym. (1997) analyysissä diabeetikoilla oli lähes kaksinkertainen vaara saada»stenttirestenoosi», ja todennäköisyys joutua uuteen sepelvaltimotoimenpiteeseen oli noin 1.5-kertainen muihin verrattuna. Muita huonoja ennusmerkkejä olivat tarve asentaa useita 1170 M. Syvänne

5 stenttejä ja pieneksi (alle 3 mm) jäänyt suonen läpimitta. Suonta yli 50-prosenttisesti ahtauttavan restenoosin riski vaihteli näiden tekijöiden esiintymisen mukaan välillä %. Diabeetikoilla näyttää olevan muita suurempi riski saada kliinisiä sydäntapahtumia jo kuukauden kuluessa stentin onnistuneen asennuksen jälkeen (Schühlen ym. 1998). Vuoden aikana stentin asennuksen jälkeen insuliinihoitoisista diabeetikoista vain 60 % säästyy haitallisilta tapahtumilta; muilla diabeetikoilla määrä on 70 % ja diabetesta sairastamattomilla 76 % (Abizaid ym. 1998). Tuntuu järkevältä ajatella, että samat kasvua kiihdyttävät tekijät, jotka vaikuttavat pallolaajennuksen jälkeen (Aronson ym. 1996), toimivat ainakin osittain stentin asennuksesta riippumatta. Kornowski ym. (1997) totesivatkin sepelvaltimonsisäisen kaikututkimuksen avulla, että puolen vuoden aikana diabeetikoille oli kehittynyt intiman hyperplasiaa stentin sisäpuolelle kaksi kertaa niin paljon kuin muille. Lincoffia (1997) mukaillen voidaan siis todeta, että diabetespotilaiden stenttihoidon tulokset ovat rohkaisevia mutta eivät millään muotoa ratkaisevia. Ohjataanko ohitusleikkaukseen? Jos siis diabeetikoiden suonet itsepintaisesti ahtautuvat katetritoimenpiteiden jälkeen tai ainakin taudin eteneminen viereisissä haaroissa pahentaa pian oireet ennalleen, miksi ei tehdä saman tien»täysremonttia», ohitusleikkausta? Diabeetikoiden kuolleisuus ohitusleikkaukseen tai pian sen jälkeen on 5 7 %, mikä on noin kaksi kertaa muiden kuolleisuutta suurempi ja johtuu ainakin osittain siitä, että diabeetikot ovat muita sairaampia leikkaukseen tullessaan (Salomon ym. 1983, Herlitz ym. 1996). Valitettavasti samat seikat, jotka puoltaisivat leikkausta ennusteen parantamiseksi (vasemman kammion heikentynyt supistus ja laaja-alainen tai vasemman sepelvaltimon päärungon tauti) lisäävät entisestään leikkauskuolleisuutta (Cohen ym. 1998). Ohitusleikkaus ei myöskään ratkaise diabetespotilaiden pitkän aikavälin ennustetta, joka on useissa tutkimuksissa todettu huonommaksi kuin muilla (Salomon ym. 1983, Risum ym. 1995, Herlitz ym. 1996). Sekä omien sepelvaltimoiden (Alderman ym. 1993) että laskimo-ohitussiirteiden (Lytle ym. 1985) tila huononee diabeetikoilla nopeammin ohitusleikkauksen jälkeen kuin muilla. Diabeetikot, samoin kuin muut, hyötyvät rintakehän sisävaltimon käytöstä ohitussiirteenä, mutta ennuste ei silti parane diabetesta sairastamattomien tasolle (Morris ym. 1991). Invasiivisen hoidon valinta liikkuva maalitaulu Toimenpidekardiologian nopea kehitys aiheuttaa sen, että oikeaoppiset satunnaistetut tutkimukset ovat jo julkaisuvaiheessa vuosia ajastaan jäljessä. Hyvä esimerkki on edellä mainittu BARI-tutkimus, jossa käytettiin tavanomaista pallolaajennusta ei stenttejä, puhumattakaan uudemmista tekniikoista. Hepariinilla tai muilla lääkeaineilla päällystetyt stentit, säteilytyksen käyttö restenoosin estossa ja paikallinen geeniterapia ovat tutkimusasteella; ne saattavat parantaa katetritoimenpiteiden tuloksia niin diabeetikoilla kuin muilla. Myös toimenpiteitä tukeva lääkehoito kehittyy, ja verihiutaleiden glykoproteiini IIb/IIIa:n salpaajilla on jo saatu lupaavia lyhyen ja keskipitkän aikavälin tuloksia; alustavien tietojen mukaan pallolaajennuksen tai stentin asennuksen yhteydessä annettu absiksimabi vähentää uusintatoimenpiteiden tarvetta diabeetikoilla merkitsevästi (Topol ym. 1999). Varovasti voidaan arvailla, että uudet keinot hyödyttävät diabeetikoita mutta eivät pysty kokonaan poistamaan eroa muihin potilaisiin. Ohituskirurgia ei myöskään polje paikallaan. Rintakehän sisävaltimon käyttö siirteenä on rutiinia, ja BARI-tutkimuksessa havaittu hyöty ohitusleikkauksen eduksi rajoittuikin tämän hoidon saaneisiin diabeetikoihin (The BARI Investigators 1997). Vallitseva suuntaus kohti ohitusleikkausta ilman laskimosiirteitä on diabeetikoillakin toteutettavissa käyttämällä mm. värttinävaltimoa, vaikka molempien rintakehän sisävaltimoiden käyttöä vältettäisiinkin rintalas- Aikuistyypin diabetespotilaan sepelvaltimotaudin hoito 1171

6 tan infektion pelossa. Vähemmän traumaattiset leikkaustavat, kuten erilaiset mini-invasiiviset tekniikat ja leikkaus sykkivään sydämeen ilman sydän-keuhkokonetta, saattavat parantaa diabeetikoiden lyhyen aikavälin ennustetta, mutta tutkimustieto puuttuu vielä näiltä osin. Hoidon valinta ei tuota vaikeuksia tautikirjon ääripäissä: laaja-alaiseen tautiin soveltuu ohitusleikkaus parhaita kirurgisia tekniikoita hyödyntäen ja paikalliseen yhden suonen ahtaumaan pallolaajennus, johon yhdistetään herkästi stentin asennus, ellei tulos muuten ole ihanteellinen. Välimuodoissa tarvitaan tiedon lisäksi tervettä järkeä ja potilaan toiveiden kuuntelua. Puukko tai pallo ei riitä Käytössä tai näköpiirissä olevat invasiiviset toimenpiteet eivät todennäköisesti ratkaise diabeetikon sepelvaltimotaudin ongelmaa. Jo viiden vuoden seurannassa tulee esiin diabeteksen ennustetta huonontava vaikutus hoitotavasta riippumatta kahden tai kolmen suonen ahtaumassa: elossa on pallolaajennuksen jälkeen 76 % diabeetikoista ja 88 % muista, ohitusleikkauksen jälkeen 74 ja 86 % (Barsness ym. 1997). Kun seuranta ulotettiin kymmeneen vuoteen, ohitusleikkauksessa olleista diabeetikoista 70 % ja pallolaajennuksella hoidetuista peräti yli 90 % oli kuollut, sairastanut sydäninfarktin tai tarvinnut uuden sepelvaltimotoimenpiteen (Weintraub ym. 1998). Invasiivisella toimenpiteellä helpotetaan oireita ja joskus parannetaan ennustetta ja ennen kaikkea voitetaan aikaa sekundaaripreventiolle. Erityisesti lipidilääkitys (Taskinen, tässä numerossa) ja asetyylisalisyylihappo (Lassila, tässä numerossa) hyödyttävät diabetespotilaita. Avoterveydenhuollon tärkeä tehtävä on aloittaa nämä toimet jo ennen kuin puukkoa tai palloa tarvitaan, jolloin osa toimenpiteistä voidaan välttää. Invasiivisen toimenpiteen jälkeen niiden laiminlyönti on taitovirhe. Kirjallisuutta Abizaid A, Kornowski R, Mintz G S, ym. The influence of diabetes mellitus on acute and late clinical outcomes following coronary stent implantantation. J Am Coll Cardiol 1998; 32: Alderman E L, Corley S D, Fisher L D, ym. Five-year angiographic followup of factors associated with progression of coronary artery disease in the Coronary Artery Surgery Study. J Am Coll Cardiol 1993; 22: American Diabetes Association. Consensus development conference on the diagnosis of coronary heart disease in people with diabetes. Diabetes Care 1998; 21: Aronson D, Bloomgarden Z, Rayfield E J. Potential mechanisms promoting restenosis in diabetic patients. J Am Coll Cardiol 1996; 27: Barsness G W, Peterson E D, Ohman E M, ym. Relationship between diabetes mellitus and long-term survival after coronary bypass and angioplasty. Circulation 1997; 96: Cohen Y, Raz I, Merin G, Mozes B. Comparison of factors associated with 30-day mortality after coronary artery bypass grafting in patients with versus without diabetes mellitus. Israeli Coronary Artery Bypass (ISCAB) Study Consortium. Am J Cardiol 1998; 81: Ellis S G, Narins C R. Problem of angioplasty in diabetes. Circulation 1997; 96: Fibrinolytic Therapy Trialists (FTT) Collaborative Group. Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: collaborative overview of early mortality and major morbidity results from all randomised trials of more than 1000 patients. Lancet 1994; 343: Haffner S M, Lehto S, Rönnemaa T, Pyörälä K, Laakso M. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with or without prior myocardial infarction. N Engl J Med 1998; 339: Hansen H-H T, Kjaergaard S C, Bulow I, Fog L, Christensen P D. Thrombolytic therapy in diabetic patients with acute myocardial infarction. Diabetes Care 1996; 19: Herlitz J, Wognsen G B, Emanuelsson H, ym. Morbidity and mortality in diabetic and nondiabetic patients during a 2-year period after coronary artery bypass grafting. Diabetes Care 1996; 19: Jonas M, Reicher-Reiss H, Boyko V, ym. Usefulness of beta-blocker therapy in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus and coronary artery disease. Am J Cardiol 1996; 77: Kastrati A, Schömig A, Elezi S, ym. Predictive factors of restenosis after coronary stent placement. J Am Coll Cardiol 1997; 30: Kendall MJ, Lynch K, Hjalmarsson Å, Kjekshus J. β-blockers and sudden cardiac death. Ann Intern Med 1995; 123: Kjekshus J, Gilpin E, Cali G, Blackey A R, Henning H, Ross J Jr. Diabetic patients and beta-blockers after acute myocardial infarction. Eur Heart J 1990; 11: Kornowski R, Mintz G S, Kent K M, ym. Increased restenosis in diabetes mellitus after coronary interventions is due to exaggerated intimal hyperplasia: a serial intravascular ultrasound study. Circulation 1997; 95: Lincoff A M. Does stenting prevent diabetic arterial shrinkage after percutaneous coronary revascularization? Circulation 1997; 96: Lytle B W, Loop F D, Cosgrove D M, Ratliff N B, Easley K, Taylor P C. Long-term (5 to 12 years) serial studies of internal mammary artery and saphenous vein coronary bypass grafts. J Thorac Cardiovasc Surg 1985; 89: Malmberg K for the DIGAMI (Diabetes Mellitus, Insulin Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction) Study Group. Prospective randomised study of intensive insulin treatment on long term survival after acute myocardial infarction in patients with diabetes mellitus. BMJ 1997; 314: Malmberg K, Herlitz J, Hjalmarsson Å, Rydén L. Effects of metoprolol on mortality and late infarction in diabetics with suspected acute myocardial infarction. Retrospective data from two large studies. Eur Heart J 1989; 10: Malmberg K, Ryden L, Efendic S, ym. Randomized trial of insulin-glucose infusion followed by subcutaneous insulin treatment in diabetic patients with acute myocardial infarction (DIGAMI study): effects on mortality at 1 year. J Am Coll Cardiol 1995; 26: Miettinen H, Lehto S, Salomaa V, ym. Impact of diabetes on mortality after the first myocardial infarction. Diabetes Care 1998; 21: Morris J J, Smith L R, Jones R H, ym. Influence of diabetes and mammary artery grafting on survival after coronary bypass. Circulation 1991; 84 Suppl 5: Nesto R W, Zarich S. Acute myocardial infarction in diabetes mellitus. Lessons learned from ACE inhibition. Circulation 1998; 97: O Neill W W. Multivessel balloon angioplasty should be abandoned in diabetic patients! J Am Coll Cardiol 1998; 31: M. Syvänne

7 Quigley P J, Hlatky H A, Hinohara T, ym. Repeat percutaneous transluminal coronary angioplasty and predictors of recurrent restenosis. Am J Cardiol 1989; 63: Risum Ø, Abdelnoor J L, Svennevig K, ym. Diabetes mellitus and morbidity and mortality risks after coronary artery bypass surgery. Scand J Thorac Cardiovasc Surg 1996; 30: Rozenman Y, Sapoznikov D, Mosseri M, ym. Long-term angiographic follow-up of coronary balloon angioplasty in patients with diabetes mellitus. A clue to the explanation of the results of the BARI study. J Am Coll Cardiol 1997; 30: Salomon N W, Page U S, Okies J E, Stephens J, Krause A H, Bigelow J C. Diabetes mellitus and coronary artery bypass: short-term risk and long-term prognosis. J Thorac Cardiovasc Surg 1983; 85: Schühlen H, Kastrati A, Dirschinger J, ym. Intracoronary stenting and risk for major adverse cardiac events during the first month. Circulation 1998; 98: Stamler J, Vaccaro O, Neaton J D, Wentworth D. Diabetes, other risk factors, and 12-yr cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Diabetes Care 1993; 16: St Claire D A Jr, King S B III. Effect of diabetes mellitus on outcome after percutaneuous transluminal coronary angioplasty. Coronary Artery Dis 1996; 7: The BARI Investigators. Influence of diabetes on 5-year mortality and morbidity in a randomized trial comparing CABG and PTCA in patients with multivessel disease. Circulation 1997; 96: The Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BARI) Investigators. Comparison of coronary bypass surgery with angioplasty in patients with multivessel disease. N Engl J Med 1996; 335: Topol E J, Byzova T V, Plow E F. Platelet GPIIb-IIIa blockers. Lancet 1999; 353: Van Belle E, Bauters C, Hubert E, ym. Restenosis rates in diabetic patients. A comparison of coronary stenting and balloon angioplasty in native coronary vessels. Circulation 1997; 96: Ward H, Yudkin J S. Thrombolysis in patients with diabetes. BMJ 1995; 310: 3 4. Weintraub W S, Kosinski A S, Brown C L III, King S B III. Can restenosis after coronary angioplasty be predicted from clinical variables? J Am Coll Cardiol 1993; 21: Weintraub W S, Stein B, Kosinski A, ym. Outcome of coronary bypass surgery versus coronary angioplasty in diabetic patients with multivessel coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1998; 31: Zuanetti G, Latini R, Maggioni A P, Franzosi M, Santoro L, Tognoni G, for the GISSI-3 investigators. Effect of the ACE inhibitor lisinopril on mortality in diabetic patients with acute myocardial infarction. Data from the GISSI-3 study. Circulation 1997; 96: MIKKO SYVÄNNE, dosentti, erikoislääkäri mikko.syvanne@hyks.fi HYKS:n sisätautien klinikka, kardiologian toimiala PL 340, HYKS Aikuistyypin diabetespotilaan sepelvaltimotaudin hoito 1173